中毒总论医学知识宣讲专家讲座

中毒总论

急诊与重症教研室主讲教师：陈星海副教授中毒总论医学知识宣讲第1页定义有毒化学物质进入人体，到达中毒量而产生全身性组织器官损害叫做中毒。可分为急性中毒和慢性中毒两大类。中毒总论医学知识宣讲第2页一、急性中毒：短时间内吸收超限量毒物。

特点：急、重、改变快、危及生命。

做到：诊疗要准确而及时，治疗要快速而有效。中毒总论医学知识宣讲第3页二、慢性中毒：长时间吸收小量毒物引发。特点：起病较慢，病程较长，缺乏中毒特异性诊疗指标，所以轻易漏诊、误诊。做到：仔细查体和认真问询病史。中毒总论医学知识宣讲第4页工业性毒物：强酸、强碱、有机溶剂、有害气体、重金属药品：镇静安眠药、解热镇痛药、抗生素、心血管药品农药：杀虫剂、除草剂、鼠药有毒动植物：蛇毒、鱼胆、毒蕈引发中毒化学物质叫做毒物。中毒总论医学知识宣讲第5页病因职业性中毒（粉尘、烟雾、蒸汽、气体吸入，生产过程不注意劳动保护，违反安全制度）。生活中毒（误食或意外接触、蓄意投毒或自杀、药品滥用和成瘾）。中毒总论医学知识宣讲第6页毒物代谢、吸收和排出

1、吸收路径：

①呼吸道：职业中毒时多见，吸收快，症状重。②消化道：生活性中毒为主，最常见。

③皮肤粘膜，水溶性毒物不易吸收，脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷等可经过皮脂腺和黏膜吸收，有毒物经球结膜、伤口吸收。中毒总论医学知识宣讲第7页

2、代谢路径；毒物被吸收入血后分布于全身。主要经过肝脏氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。

①解毒作用：大多数毒物经代谢后毒性降低。②毒性增加：对硫磷氧化为对氧磷。

中毒总论医学知识宣讲第8页3、排出路径：

吸收毒物

气体和挥发性毒物重金属、生物碱少数毒物呼吸道肾脏乳汁消化道皮肤（原形）（大部分）（铅汞砷）（铅汞锰）（脂溶性）有些毒物排出迟缓，蓄积体内，再次释放可再次中毒

中毒总论医学知识宣讲第9页中毒机制

毒物种类繁多，作用不一。1、局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。2、缺氧：CO，H2S，氰化物，对脑和心脏损伤大。3、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药，大脑抑制。4、抑制酶活力：有机磷——胆碱酯酶、重金属——含巯基酶氰化物——细胞色素氧化酶5、干扰细胞或细胞器功效：CCL4在经酶催化形成三氯甲烷自由基，使肝细胞线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。6、受体竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体。中毒总论医学知识宣讲第10页临床表现（一）皮肤粘膜表现：1、皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等。2、发绀：引发氧和血红蛋白不足毒物可产生发绀。3、黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。中毒总论医学知识宣讲第11页（二）眼球表现：1、瞳孔减小：见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡中毒。2、瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。3、视神经炎：甲醇中毒。中毒总论医学知识宣讲第12页（三）神经系统表现1、昏迷：（1）见于麻醉药、催眠药、安定药等。（2）有机溶剂、窒息性毒物中毒，如CO、硫化氢、氰化物等。（3）高铁血红蛋白生成性毒物中毒。（4）农药中毒：如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、溴甲烷等。2、谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。中毒总论医学知识宣讲第13页3、肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯中毒。4、惊厥：窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯、异烟肼。5、瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等。6、精神失常：四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、成瘾药品戒断综合征。中毒总论医学知识宣讲第14页（四）呼吸系统1、呼吸气味：有机溶剂挥发强，而且有特殊气味。2、呼吸加紧：水杨酸类、甲醇----兴奋呼吸中枢;刺激性气体----引发脑水肿

3、呼吸减慢：催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿,呼吸中枢过分抑制引发呼吸麻痹4、肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷、百草枯等中毒。中毒总论医学知识宣讲第15页（五）循环系统1、心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经。拟肾上腺素、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引发心律失常。中毒总论医学知识宣讲第16页2、心脏骤停：毒物直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等。缺氧：窒息性毒物中毒。低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药.3、心力衰竭中毒总论医学知识宣讲第17页4、休克：猛烈地吐泄造成血容量降低，见于三氧化二砷。严重化学灼伤：因为血浆渗出造成血容量降低，见于强酸、强碱等。毒物抑制血管舒缩中枢，引发周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类中毒心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。中毒总论医学知识宣讲第18页（六）消化系统恶性、呕吐、腹泻、便秘、黄疸、消化道出血急性肝损害、急性肝衰竭急性胃肠衰竭中毒总论医学知识宣讲第19页（七）泌尿系统表现肾小管坏死：汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等。肾缺血：产生休克毒物可造成肾缺血。肾小管堵塞：砷化氢中毒可引发血管内溶血，游离血红蛋白尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶液可堵塞肾小管。最终均可造成急性肾衰，出现少尿、无尿。中毒总论医学知识宣讲第20页（八）血液系统溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发生发生贫血和黄疸。急性血管内溶血，砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯。白细胞降低和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。出血：见于血小板质和量异常：阿斯匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药等。血液凝固障碍：肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引发。中毒总论医学知识宣讲第21页试验室检验1、尿液检验2、血液检验3、毒物检测中毒总论医学知识宣讲第22页诊疗接触史临床表现初步诊疗判别诊疗试验室检验环境调查毒物存在排除其它有相同症状疾病病因诊疗中毒总论医学知识宣讲第23页一、毒物接触史（一）生活性中毒1、怀疑有服毒可能性，要了解：患者生活情况精神状态长久服用药品种类身边有没有药瓶家中药品有五缺乏等预计药品时间和剂量中毒总论医学知识宣讲第24页2、一氧化碳中毒了解室内炉火、烟囱、煤气情况当初同室内其它人员情况向患者同事、家眷、亲友或现场目击者了解情况。3、怀疑食物中毒应调查同餐进食者中有没有一样症状发生。水源污染和食物污染可造成地域流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。中毒总论医学知识宣讲第25页（二）职业中毒应问询职业史，包含工种、工龄、接触毒物种类和时间、环境条件、防护办法，以及工作中是否发生事故等。重视环境调查。中毒总论医学知识宣讲第26页二、临床表现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克突然出现而原因不明急性中毒可能性原因不明贫血、WBC↓、PLT↓周围神经麻痹、肝病考虑到中毒可能性中毒总论医学知识宣讲第27页急性中毒患者如有必定毒物接触史，要分析症状与体征特点，出现时间和次序是否符合某种毒物中毒临床表现规律性。

依据主要症状和体征进行重点而必要体格检验观察神志、呼吸、血压、脉搏，紧急处理病情允许，要进行系统而认真仔细检验中毒总论医学知识宣讲第28页三、试验室检验1、急性中毒：应常规留取剩下毒物或可能含毒标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血液等。必要时进行毒物分析或细菌培养。2、慢性中毒：检验环境中和人体内毒物存在，有利于确定诊疗。3、少部分检验特异性高（胆碱酯酶，地高辛浓度，碳氧血红蛋白，），大部分检验不能识别毒物，但有利于诊疗（黄疸、溶血、酸中毒）。中毒总论医学知识宣讲第29页一、治疗标准1、马上脱离与毒物接触2、紧急复苏3、胃肠道去污染4、应用特效解毒药5、促进已经吸收毒物排出6、对症支持治疗和预防并发症治疗中毒总论医学知识宣讲第30页二、急性中毒治疗（一）马上停顿毒物接触1、呼吸道侵入--撤离中毒现场--转至空气新鲜地方2、皮肤黏膜侵入--脱去污染衣物--清洗接触部位皮肤和黏膜用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发,不用药品中和;毒物溅入眼内用清水彻底清洗,局部不用化学拮抗剂。3、口腔清洁中毒总论医学知识宣讲第31页（二）紧急复苏呼吸支持开放气道，去除口腔分泌物，机械通气循环支持血管和心脏中枢受抑，有效循环血量降低，泵功效衰竭，给予扩容、升压、改进心功效昏迷和惊厥治疗高张糖，纳洛酮、那美分、氟马西尼地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、丙泊酚、咪达唑仑中毒总论医学知识宣讲第32页（三）胃肠道去污，去除还未吸收毒物标准:早期、彻底详细方法：1、催吐2、洗胃3、导泻4、灌肠5、活性炭中毒总论医学知识宣讲第33页1、催吐适应症：患者神志清楚且能合作。禁忌症：昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂。方法：A饮温水300~500mlB自己用手指（或压舌板、筷子）刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。C重复，直至胃内容完全呕吐为止。D也可用药品吐根糖浆催吐。中毒总论医学知识宣讲第34页注意事项：

空腹服毒者要先饮水500ml,再施行催吐。需头侧位，以严防误吸造成窒息。中毒总论医学知识宣讲第35页2、洗胃（1）时间：服毒后6小时内。对于服毒量大、有机磷农药、可嵌入胃黏膜皱襞小颗粒毒物中毒（三氧化二砷），即使超出6小时胃内仍可能有毒物存在，仍有洗胃必要。（2）禁忌症：a、吞服腐蚀性毒物患者b、惊厥、昏迷患者，洗胃应慎重，可先插管c、食管静脉曲张及有消化道出血或穿孔危险者d、休克中毒总论医学知识宣讲第36页（3）方法：患者取左侧卧位，头低位并偏向一侧。选择粗胃管，胃管头部涂石蜡油润滑。由口腔向下插进50cm左右，吸出100~200ml胃液以证实胃管确在胃内，并留作毒物分析。假如不能必定在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到咕噜声，即可证实插管在胃内。中毒总论医学知识宣讲第37页洗胃液普通可用温开水，如已知毒物种类，也可选适当洗胃液。见表10-2-4每次注入200~250ml，不宜过多，每次灌液尽可能排出。需重复灌洗，直至洗胃液澄清。总量2~5L，甚至6~8L。中毒总论医学知识宣讲第38页（4）洗胃液种类：保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油，可先用液体石蜡使其溶解，然后洗胃。吸附剂：活性炭可吸附很多毒物。解毒药：与体内存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，使其失去毒性。中和剂：吞服强酸时，可用弱碱如镁乳。强碱可用弱酸如食醋、果汁。沉淀剂：有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小物质。中毒总论医学知识宣讲第39页3、导泻目标：去除进入肠道内毒物。方法：选取盐类泻药,硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内,或者甘露醇、山梨醇、磷酸二钠口服或由胃管内注入。禁忌症：机械性肠梗阻、腐蚀性毒物、患者极度虚弱时、当毒物引发严重腹泻时。中毒总论医学知识宣讲第40页4、灌肠（1）适应症：口服中毒超出6小时以上。导泻无效者。抑制肠蠕动毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒。（2）方法：1%温肥皂水500ml,连续屡次灌肠.中毒总论医学知识宣讲第41页5、活性炭吸附口服活性炭悬液50-100g，严重者150-200g分次口服或鼻饲

适合用于茶碱、苯妥英钠、水杨酸、卡马西平、苯巴比妥对氢化物、酒精、甲醇、强酸强碱、锂、铁、铅、马拉硫磷、烃类无效中毒总论医学知识宣讲第42页（四）特殊解毒药应用1、金属中毒解毒药：多属螯合剂。依地酸钙钠（EDTACa-Na2)铅中毒二巯丙醇（BAL）砷、汞中毒。二巯丙磺钠（DMPS）汞、砷、铜、锑中毒中毒总论医学知识宣讲第43页2、高铁血红蛋白血症解毒药解毒药：亚甲蓝（美蓝）原理：

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒高铁血红蛋白亚甲蓝（小剂量）正常血红蛋白还原中毒总论医学知识宣讲第44页3、氰化物中毒（1）解毒药：亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法（2）原理：适量亚硝酸盐血红蛋白高铁血红蛋白

血液中氰化物氰化高铁血红蛋白氧化型细胞色素氧化酶结合氰离子硫代硫酸钠硫氰酸盐排出体外（毒性低）氧化中毒总论医学知识宣讲第45页4、乙二醇和甲醇解毒药解毒剂：甲吡唑和乙醇原理：甲吡唑和乙醇是乙醇脱氢酶抑制剂5、磺酰脲（降糖药）解毒药解毒剂：奥曲肽原理：降低胰岛β细胞作用，降低胰岛素分泌，治疗低血糖6、β受体阻断剂和钙通道阻断剂解毒药解毒剂：高血糖素原理：诱导释放儿茶酚胺中毒总论医学知识宣讲第46页7、中枢神经抑制剂解毒药（1）纳络酮：机制：阿片受体拮抗剂，能拮抗β—内啡肽对机体产生不利影响。应用范围：对麻醉镇痛药引发呼吸抑制有特异拮抗作用。用于各种镇静催眠药中毒，如安定。急性酒精中毒、休克、昏迷。（2）氟马西尼：本药是苯二氮卓类拮抗剂中毒总论医学知识宣讲第47页8、有机磷中毒解毒药解毒剂：阿托品、盐酸戊乙奎醚碘解磷定/氯解磷定中毒总论医学知识宣讲第48页(五）促进已吸收毒物排出1、利尿：增加尿量促进毒物排出。或碱化尿液增加弱酸性化合物离子化，肾小管上皮细胞回吸收降低。中毒总论医学知识宣讲第49页2、供氧吸氧：可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧：一氧化碳中毒特效疗法。中毒总论医学知识宣讲第50页3、血液净化技术（1）血液透析/滤过（2）血液灌流（3）血浆置换适应症：中毒严重血液中毒物浓度显著增高昏迷时间长有并发症经主动支持疗法而病情日趋恶化者。中毒总论医学知识宣讲第51页（1）血液透析/滤过首选指征：氯酸盐、重镉酸盐能损害肾引发急性肾衰。时间：中毒<12小时。如时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不宜透出。透析效果好：去除血液中分子量较小，非脂溶性毒物，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。透析效果不好：含有脂溶性，短效巴比妥类、格鲁米特、有机磷杀虫药。中毒总论医学知识宣讲第52页（2）血液灌