动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病专家讲座

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease

南华大学附一医院吴洁

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第1页动脉粥样硬化动脉粥样硬化是累及全身动脉系统，包含冠状动脉、脑动脉、颈动脉和主动脉-股动脉血管床慢性血管疾病，可造成心肌梗死、脑卒中、动脉粥样硬化性肾病和间歇性跛行。

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第2页动脉粥样硬化病因动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第3页动脉粥样硬化发病机制单核细胞粘附LDL血小板聚集LDL氧化LDL巨噬细胞CECECECE泡沫细胞内皮一氧化氮(内皮功效)基质血液激活(基质金属蛋白酶)平滑肌细胞(增生和移行)CE=胆固醇酯动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第4页泡沫细胞脂质条纹斑块前期动脉粥样化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始动脉粥样硬化发展进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原栓塞出血内皮功效不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第5页动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重下肢缺血临床无症状心血管死亡年纪增加稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第6页冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease冠脉粥样斑块形成或痉挛致心肌缺血、缺氧,这么心脏病即为冠心病.影响原因：危险原因、地域差异、经济水平等动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第7页☆

分型(Classification)隐匿型（latent）冠心病无症状,心电图可有异常,表现为ST段压低,T波:低平,倒置心绞痛型(angina)发作性胸骨后痛,为心肌一过性缺血引发心肌梗死型(myocardiacinfarction)冠脉闭塞心肌急性缺血坏死缺血性心肌病型(heartfailure)表现为心脏扩大,心衰和arrhythmia,为长久心肌缺血,心肌纤维化起引.临床与扩张型心肌病相同.猝死型(suddendeath)心肌缺血致心电紊乱,引发严重arrhythmia(ventricular),发生心脏骤停而猝然死亡.动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第8页

心绞痛（AnginaPectoric，AP）

冠脉供血不足所致心肌暂时性缺血、缺氧，以阵发性前胸压榨性疼痛为临床特征综合征。病因：冠状动脉粥样硬化致血管狭窄和/或血管痉挛

少数：

主动脉瓣狭窄或关闭不全(AorticstenosisAS,insufficiencyAI)肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy)先天性冠脉畸形(Congenitalcoronaryanomaly)梅毒性主动脉炎(syphiliticaorticinsufficiency)动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第9页

发病机制与病理生理(Pathologicmechanismandpathophysiology)心肌暂时性缺血缺氧：血氧供需矛盾心肌代谢改变狭窄或痉挛，一支或多支血管病变；侧枝循环建立，冠脉贮备能力改变冠脉小动脉病变（X综合征：胸痛，心电图异常，造影无改变）交感神经激活：心率加紧，耗氧增加血红蛋白和氧离解异常诱因：高血压、运动、情绪原因、吸烟、严寒、饱餐等动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第10页

心绞痛分型劳累性心绞痛(Effortangina)心肌需氧增加为主稳定型（stableanginapectoris）初发型（recentonsetAP）恶化型（acceleratedAP）自发性心绞痛：心肌贮备能力及供氧能力显著下降为主(Spontaneousangina)变异型（prizeman’sAP）卧位型（anginadecubitus）梗死后（postinfarctionAP）急性冠脉功效不全（acutecoronaryinsufficiency）混合性(Mixedangina)☆不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）：除稳定型外，均纳入此范围，为重点防治研究内容动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第11页☆稳定型心绞痛临床表现：胸痛为主要临床表现特点(Characteristicsofangina)1.部位(region)：胸骨上段或中段后、心尖区、其它部位2.性质(character):压迫,压榨感,不为针刺样.3.连续时间(duration);3至5分钟4.诱因(inducingfactors);劳动或情绪激动5.缓解方式(relievedbyrestornitroglycerin):停顿原诱发活动即缓解.含服硝酸甘油体征：多缺如(rare)，心率快,血压高,焦虑,出汗,有时出现第三或第四奔马律动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第12页☆试验室与其它检验(Laboratorytest)一.心电图(ElectrocardiogramECG)静息ECG：约半数患者在正常范围；心绞痛发作时，出现暂时性ST段压低，T波倒置心电图负荷试验(exercisetest)平板、踏车动态心电图（Holter）二.反射性核素检验（SPECT）及药品负荷SPECT三.X线检验四.冠脉造影五.血管内超声、多排CT动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第13页

诊断

(Diagnosis)病史、经典临床症状试验室检验：心肌缺血、血管病变（直接或间接依据）危险原因判别诊疗：Differentialdiagnosis排除其它原因所致心绞痛胸痛判别动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第14页

防治(Preventionandtherapy)

一、普通治疗：休息，危险原因控制，预防诱因二、药品治疗：（1）基础用药A：阿司匹林（75－325mg/d）B:β受体阻滞剂C：降胆固醇治疗动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第15页（2）改进心肌缺血，缓解症状☆药品治疗：老三大类药品(一)、硝酸酯类(Nitrates)：NO作用、扩冠、降低静脉回流，降低心肌负荷，降低心肌耗氧发作时服用:硝酸甘油(Nitroglycerin)0.5mg，含服缓解期治疗:二硝酸异山梨醇酯(Isosorbidedinitrate)10mg，Tid;单硝酸异山梨醇酯（鲁南欣康）20mg，Bid控释片：易顺脉片；异舒吉（静滴）喷雾剂

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第16页(二)、β-阻滞剂(B-Blockers)降低心肌耗氧，减慢心率，降压阿替洛尔（Atenolol）（氨酰心安）25mgBid美托洛尔（Metoprolol）（倍他洛克）25mgBid比索洛尔（Bisoprolol）（博苏）5mgqd（长期有效）禁忌症(Contraindication)：低血压、哮喘、高度AVB注意事项(Notes)：小剂量开始；停药时逐步减量动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第17页（三）、钙拮抗剂（Calciumantagonist，CA）抑制心肌收缩、减低氧耗、扩冠、扩充外周动脉、降压二氢吡啶类硝苯吡啶（Nifedipine）10mgTid长期有效络合喜（Amlodipine，氨氯地平）5mgQd硝苯地平控释片（拜新同）30mgQd非二氢吡啶类维拉帕米（Verapamil，异搏定）40mgTid地尔硫唑（Diltiazem）30mgTid减慢心率以冠脉痉挛为主心绞痛（变异型），CA为首选药动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第18页☆药品治疗：新三大类药品

（一）、他汀类：是当前降低胆固醇最有效药品三羟基三甲基戊二酰辅酶（AHMGCoA）还原酶抑制剂降低LDL-C18–55%和TG7–30%升高HDL-C5–15%主要副作用肌病升高肝转氨酶禁忌证绝对:肝脏疾病相对:与一些药品联合应用时动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第19页他汀类

汉字 英文剂量范围洛伐他汀Lovastatin 20–80mg普伐他汀Pravastatin 20–40mg 辛伐他汀Simvastatin 20–80mg氟伐他汀Fluvastatin 20–80mg阿托伐他汀Atorvastatin 10–80mg动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第20页（二）、万爽力（Vasorel；即曲美他嗪，Trimetazidine）

——改进心肌代谢，扩冠20mgTid（三）、血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第21页三、有创治疗(Invasivetreatment)冠脉搭桥术（CABG）球囊扩张术（PTCA）支架术等(Stentimplanted)动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第22页不稳定型心绞痛

(UnstableAnginaUA)

UA是介于稳定性心绞痛(StableAnginaSA)与急性心肌梗死(AMI)之间

一组临床综合征,与AMI和猝死三者同属于急性冠脉综合征 (AcuteCoronarySyndromeACS)

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第23页

UA临床分型

1.初发劳力型:1个月内新发心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛史,但近六个月内未发作心绞痛)

2.恶化劳力型:发作频度,时间与程度均增加,但诱发阈值降低,硝酸甘油止痛作用也降低(三增二降),病程在2个月以内

3.静息性心绞痛:休息时或轻微活动即诱发.

4.梗死后心绞痛:AMI后24小时至一个月发生心绞痛.

5.变异型心绞痛:休息或普通活动时发生者,发作时ECGST段暂时性抬高.动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第24页

UA发病机制一.病理基础:冠状动脉粥样斑块极其不稳定，表现为斑块脂质关键饱满，大量炎性细胞浸润，释放蛋白分解酶溶解胶原，促使纤维帽外壳变薄班块破裂,血管收缩,血小板粘附,形成血栓部分或完全堵塞管腔引发心肌缺血或坏死；

二.85%或更多ST段抬高MI存在完全闭塞罪犯血管血栓,主要成份为纤维蛋白,含多量红细胞,故称红色血栓;

三.UA与无ST抬高MI血栓主要成份为血小板故称白色血栓,堵塞血管不完全.心肌严重缺血或发生微小心肌损害或梗死,所以心肌损伤标志物亦可能测出

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第25页

冠状动脉不稳定斑块动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第26页斑块破裂血栓形成动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第27页斑块破裂动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第28页不稳定型心绞痛临床危险度分层动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第29页防治(Preventionandtherapy)普通治疗：休息，监护，危险原因控制药品治疗：同稳定性心绞痛药品+抗栓治疗介入治疗外科手术

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