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文档简介

脑血管病

CerebrovascularDiseases

第四军医大学唐都医院神经精神病学教研室李宏增脑血管病1概述脑血管病:指由多种病因导致脑部血液循环障碍和脑功能缺失的一组疾病总称。

脑血管病1流行病学特点高发病率高死亡率高致残率高复发率脑血管病脑血管病1流行病学调查中老年人最主要和常见疾病原因之一目前我国第一位致残和致死原因年新发近200万;年死亡约150万存活的患者数600~700万年治疗费用100亿元,加上各种间接损失,接近200亿元近70%的留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆脑血管病1中国脑血管病的发病情况

-7城市和21省农村流行病学调查

脑血管病1人群分布特征地域分布差异

我国北高南低美国东南部>中西部加拿大东北部>西部日本东北部>西南部脑血管病1年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右比西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA调查: 1.5:1脑血管病1疾病类型分布我国

缺血性 55.3-68.1%

出血性 34.1-40.7%

未分类 2.2%欧美 脑梗塞 65-80%

脑出血 5-16.7%脑血管病1危险因素不可改变的因素

年龄、性别、种族可以改变的因素

高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数(BMI) 吸烟、饮酒

短暂性脑缺血发作(TIA)其他因素(HCY、PAI-1等)脑血管病1基本要素:血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素病理生理脑血管病1脑血管病的基本病理生理

血管因素血液流变学因素血流动力学因素缺血(血管闭塞)出血(血管破裂)混合性中风TIA脑梗塞动脉硬化动脉瘤血管畸形高血压低血压血液病血粘度改变RBC变形性蛛网膜下腔出血脑出血脑血管病1脑部血液供应及特征脑血管病1颈内动脉系统(前循环)脑血管病1主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5脑血管病1主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5脑血管病1椎-基底动脉系统(后循环)脑血管病1主要供应大脑半球后2/5部分,脑干和小脑的血液脑血管病1主要供应大脑半球后2/5部分,脑干和小脑的血液脑血管病1脑底动脉环(Willis):由前交通动脉,大脑前动脉起始段,颈内动脉末端,后交通动脉,大脑后动脉起始段脑血管病1血液供应特征脑的正常血液和能量供应平均脑重1400g、占体重 2.5-3%脑血流量:800-1200ml/min是全身的15-20%氧耗量:45ml/min,65L/24h占全身的25%糖耗量:4-8g/h,115g/24h脑血管病120ml/100g/min半暗带阈8ml/100g/min梗死阈04060缺血血流减少血流正常脑组织对血流的依赖性脑血管病12.脑的能量代谢特点脑的血供丰富,代谢旺盛脑对血流量、氧和糖供应的依赖性脑对缺血、缺氧极其敏感,脑血供降低至正常50%以下,脑细胞功能只能维持几分种,不及时纠正,即可产生脑缺血、缺氧性损害脑血管病13.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差阻断脑血流30秒,脑代谢发生改变阻断脑血流1分钟,神经元功能活动停止阻断脑血流5分钟,出现脑梗死脑血管病1脑血管疾病分类缺血性:短暂性脑缺血发作(TIA)

脑梗死:动脉粥样硬化性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死出血性:脑出血蛛网膜下腔出血脑血管病1出血性脑血管病

HemorrhagicCerebralvascularDiseases

脑血管病1脑血管病1脑出血

CerebralHemorrhage脑血管病1脑出血原发于脑实质内非创伤性出血,形成颅内血肿,导致局灶性神经功能障碍主要病因:高血压动脉硬化少见病因:血管异常、肿瘤、血液病等主要部位:基底节、脑干、小脑、脑叶大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出,承受压力较大供应深部脑组织的穿透支脑血管病1临床特征发病率为60~80/10万,占急性脑血管病的30%发病年龄:50-70岁,男>女起病状态:激动或活动中发病既往史:多有高血压病史进展情况:迅速、数小时达高峰局灶症状:明显(偏瘫等)昏迷、颅高压症状突出!脑血管病1发病机理◆小动脉病变:内膜玻璃样变和脂肪玻璃变◆微小动脉瘤:多位于大动脉的第一分支上,呈囊状或棱形,好发于大脑半球深部

当具备上述病理改变,一旦在情绪激动、体力过度等诱因下,出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时,血管就会破裂出血,形成脑内大小不同的出血灶。脑血管病1病理◆新鲜出血灶:

坏死层:中心是血液或血凝块出血层:周围是坏死脑组织,含有点、片状出血海绵层:再外周为明显水肿、淤血的脑组织并形成占位效应◆恢复期:血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收,小者形成胶质疤痕,大者形成一中间含有黄色液体的囊腔脑血管病1临床表现全脑症状:1.意识障碍:重者多在半小时内进入昏迷状态2.头痛与呕吐:病灶侧为重;呕吐多为喷射性胃内容物3.去脑强直与抽搐:出血破入脑室和影响脑干上部功能,可出现去皮质强直或去脑强直发作。少数可出现癫痫4.呼吸与血压:呼吸较快,重者呼吸深而慢,恶化时转为快而不规则。出血早期血压多突然升高

脑血管病15.体温:出血后即高热,丘脑下部体温调节中枢损害;桥脑出血和脑室出血均可引起高热。始终低热者为出血后的吸收热。6.瞳孔:早期瞳孔可时大时小,若瞳孔逐渐散大,对光反应消失,是小脑幕切迹疝或深昏迷的征象;若两侧瞳孔缩小或呈针尖样,提示桥脑出血。7.脑膜刺激征:脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时,应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能脑血管病1基底节-内囊出血最常见的出血部位,约占80%典型的表现:病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧,意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡脑血管病1“三偏”症状对侧偏瘫(上运动神经元性瘫痪)瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性(早期呈弛缓性)对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲(瘫痪侧视野)脑血管病11、血肿对局部脑组织的破坏2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用CT:脑内高密度灶脑血管病1“天幕裂孔疝”由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干(中脑)典型表现:病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪,严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常(深大)脑血管病1病因:多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者淀粉样变性症状:视出血部位不同而异脑叶出血脑血管病1桥脑出血既往报道死亡率极高典型表现:深昏迷、针尖样瞳孔中枢性高热、四肢瘫痪桥脑出血表现:凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害脑血管病1小脑出血急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现:眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝,导致病人死亡脑血管病1“枕骨大孔疝”由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干(延髓),影响生命体征典型表现:四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常(不规则)、死亡脑血管病11脑脊液:颅内压多增高,可呈血性,阳性率为60%。腰穿应慎重,以免诱发脑疝

2头颅CT:可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无受压和积血,出血周围脑组织水肿等

出血量=CT最大面积长轴(cm)×CT最大面积短轴(cm)×层面数

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0.53MRI:分期辅助检查脑血管病1脑出血的诊断要点①大多数发生在50岁以上高血压病患者②常在情绪激动或体力活动时突然发病③病情进展迅速,具有典型的全脑症状或和局限性神经体征④脑脊液压力增高,多数为血性⑤头颅CT扫描可确诊脑血管病1一般治疗卧床休息2~4周保持呼吸道通畅吸氧:Po2<60mmHg或Pco2>50mmHg应给予吸氧鼻饲:昏迷或吞咽困难在发病2~3天鼻饲对症治疗:适量镇静药预防感染:吸痰,膀胱冲洗,酌情用抗菌素观察病情:昏迷患者进行监护。

脑血管病1一般治疗血压控制不急于降压,降颅压后,再决定是否降血压血压≥200/110mmHg时,降颅压的同时可平稳降血压,使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右血压170~200/100~110mmHg,暂时可不用降压药,先脱水降颅压,必要时再用降压药降压幅度不宜过大,否则可能造成脑低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg,不需降压脑血管病1控制脑水肿、降低颅内压1首选20%甘露醇:125~250ml快速静脉滴注,6~8小时1次,一般应用5~7天2速尿:20~40mg静注,6~8小时1次,与甘露醇交替使用3白蛋白:10-20g,静脉滴注,每日1次4甘油果糖:250~500ml静脉滴注,每日1~2次,溶血作用较多,不推荐使用脑血管病1手术治疗①基底节出血:中等量出血(壳核≥30ml,丘脑≥15ml)可选择微创穿刺血肿清除术;大量出血或脑疝形成,需行去骨片减压血肿清除术②小脑出血:出血量≥10ml,或直径≥3cm,或合并明显脑积水③脑叶出血:血肿较大危及生命或由血管畸形引起④脑室出血:重症全脑室出血(脑室铸形),需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗脑血管病11、高龄而有心脏或其他内脏疾患2、血压过高、生命体征很不稳定3、血液病、出血倾向4、出血破入脑室系统5、出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干外科手术禁忌脑血管病1问题-止血药物的应用(非常规使用)对于高血压性脑出血,神经内科不常规使用止血药物对于全身其它部位的出血,特别是合并消化道出血时,应及时使用止血药物对于应用溶栓药物相关的脑出血,必须及时使用止血药物脑血管病1

促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复,改善脑功能,减少后遗症以及预防复发。1.防止血压过高和情绪激动,避免再次出血2.功能锻炼:及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩。对语言障碍,要练习发音及讲话3.药物治疗:可选用促进神经代谢药物,也可选用活血化瘀、益气通络等中药方剂4.理疗、体疗及针灸等恢复期治疗脑血管病1蛛网膜下腔出血

SubarachnoidalHemorrhage脑血管病1蛛网膜下腔出血临床分类:自发性SAH外伤性SAH-多伴发于颅脑外伤继发性SAH-脑实质出血破入主要病因:动脉瘤-占SAH的80%先天性动脉瘤: 90%动脉硬化性动脉瘤: 7%感染性动脉瘤: 1%动静脉畸形(AVM)-次之,额顶区多见脑血管病1SAH病理SAH后,颅内压增高血凝块和围绕血管壁的纤维索牵引,继发脑血管痉挛积血或凝血块沉积于颅底,可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟,使脑脊液的回吸收被阻,发生急性交通性脑积水,使颅内压急骤升高,加重了脑水肿,甚至导致脑疝形成脑血管病1SAH临床特征年发病率为5~20/10万发病年龄:青壮年多见(35-65岁)发病情况:起病急骤(数分钟计)起病诱因:活动用力或激动病史局灶神经功能障碍少见脑膜刺激表现突出*短暂意识障碍(一过性)!脑血管病1SAH临床表现突然发生头痛伴呕吐一过性意识障碍脑膜刺激征:颈项强直、Kernig’s征动眼神经麻痹(后交通或小脑上动脉)眼底检查:玻璃体下出血腰穿C.S.F呈均匀血性(三管实验)急诊CT示脑蛛网膜下腔积血脑血管病1一般采用Hunt-Hess分级法对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级

分级标准

0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中~重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态SAH临床分级脑血管病1SAH的危险性SAH再次破裂(复发):81%发生在1月内,死亡率成倍增长脑血管痉挛(引起局灶性脑缺血):可在3天-1月发生,与出血量相关脑积水(脑脊液吸收循环障碍):急性非交通性脑积水:SAH后1周内发生正常颅压脑积水:出现于SAH的晚期,脑血管病1实验室辅助检查CT:早期有价值,24小时后开始转阴脑脊液检查:确定性诊断,但是有风险MRI:帮助发现AVM或伴发脑缺血DSA\CTA:检查病因的主要手段TCD:能作为检查血管痉挛手段脑血管病1诊断动脉瘤的金标准最佳无创筛选手段MRACTADSA脑血管病1外侧裂、四叠体池出现高密度影蛛网膜下腔出血的CT表现脑血管病1SAH治疗(一)一般处理及对症治疗1保持生命体征稳定:气道通畅,维持稳定的呼吸、循环功能2降低颅内压3纠正水、电解质平衡紊乱4对症治疗:镇静,镇痛,抗癫痫5加强护理:卧床,鼻饲,预防感染脑血管病1SAH治疗(二)防治再出血1安静休息:绝对卧床4~6周,镇静、镇痛2调控血压:平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg,可用短效降压药3抗纤溶药物:6-氨基己酸,12~24g/d,静滴1g/h,使用2~3周(初次6g,30m)4外科手术:动脉瘤性SAH,Hunt分级≤Ⅲ级时,早期手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞脑血管病1SAH治疗(三)防治脑动脉痉挛及脑缺血1维持正常血压和血容量2早期用尼莫地平:10~20mg/d,VD,10~14天3CSF置换术:早期用(病后1~3天)。注意有诱发再出血及脑疝的危险。(四)防治脑积水1药物治疗:轻度先给醋氮酰胺等药物减少CSF2脑室穿刺CSF外引流术3CSF分流术:内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳,CT或MRI见脑室明显扩大者脑血管病1蛛网膜下腔出血的抢救诊断动脉瘤的“金标准”早期血管造影72小时左右择期血管造影3-4周后治疗手段发现病因,手术治疗或血管内介入治疗发现动脉瘤脑血管病1介入栓塞动脉瘤治疗过程脑血管病1SAH预后病因、出血部位、出血量有无再出血有无其它并发症颅内动脉瘤:首次病死率约30%,存活者近1/3要复发,复发死亡率上升AVM:急性期病死率约为10%,复发<25%脑血管病1危害很大

!!致死率高脑血管病1临床特征辅助检查出血性中风的鉴别脑出血 蛛网膜下腔出血常见病因 高血压动脉硬化 动脉瘤、AVM发病年龄 中老年50岁 青壮年起病状态 活动、激动时 活动、激动时进展情况 急(小时、分) 急(突然、分)局灶症状 明显 不明显**高颅压表现 多有,加重 有,头痛突出TIA病史 少有 多无头颅CT 高密度影 高密度影*头颅MRI T1高信号 T1高信号*DSA 血管破裂 血管瘤、畸形CSF 少见异常 血性CSF脑血管病1脑中风的并发症并发症是导致病人死亡的主要原因脑梗死和脑出血:肺部感染:最主要的致死因素尿路感染肝、肾功能障碍、水和电解质平衡紊乱褥疮和关节挛缩:护理的关键深静脉血栓形成蛛网膜下腔出血:急性脑积水再出血和脑血管痉挛脑血管病1缺血性脑血管病

IschemicCerebralvascularDiseases短暂性脑缺血发作脑梗塞脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞脑血管病1脑梗塞CerebralInfarction脑血管病1血栓脱落堵塞血管脑血管病1脑血栓形成

CerebralThrombosis发病率最高,约占全部中风的70-80%常见病因:动脉粥样硬化,伴有高血压,最多见脑动脉炎(梅毒、钩端螺旋体)次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处脑血管病1病理梗塞后6小时以内,肉眼见不到明显病变8-48小时,出现明显的脑肿胀,脑沟变窄,脑回扁平,脑灰白质界线不清7~14天脑组织软化、坏死,开始液化坏死组织被吞噬和清除,胶质增生形成疤痕,大的软化灶形成囊腔。此修复有时需要几个月甚至1~2年脑血管病1病理生理中心坏死区:局部脑缺血后其中心部位的脑细胞在5-8分钟内既可发生不可逆性的坏死。缺血半暗带:周边区即为缺血“半暗区”中包含了大量休眠的脑细胞。位于“半暗区”内的脑组织既可发展为坏死,也可以在及时恢复血流后保持该脑组织形态学的完整性,并且有可能恢复脑的功能。脑血管病1治疗目标缺血半暗带

Penumbra脑血管病1缺血半暗带缺血半暗带脑血管病1临床特征发病率为110/10万,约占全部脑卒中的60%~80%发病年龄:多高龄,60岁以上,但脑动脉炎则好发于任何年龄起病状态:多安静状态下或睡眠中发病进展情况:数小时

2-3日前驱症状:头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状脑血管病1临床表现取决于病变动脉供应的区域颈内动脉系统一侧半球受累:对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语(优势半球病变)椎-基动脉系统脑干、小脑受累:交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调脑血管病11完全前循环梗死(TACI):三联征,高级神经活动障碍;同向偏盲;对侧较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干闭塞2部分前循环梗死(PACI):三联征中的两个,或只高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。多是MCA远段主干或ACA及分支闭塞3后循环梗死(POCI):同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍;双侧感觉运动障碍;双眼协同活动及小脑功能障碍4腔隙性梗死(LACI)牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)脑血管病11.颈内动脉:三偏征和精神症状为多见,尚有失语、失用和失认,黑蒙交叉性麻痹等。2.大脑中动脉:最常见。主干闭塞时有三偏征,失语。中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力,上肢单瘫或不完全性偏瘫;主侧受累时可有失语和失用。3.大脑前动脉:近端阻塞时可无症状;周围支受累时,瘫痪以下肢为重,可排尿障碍;深穿支阻塞,影响内囊前支,出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。颅主要动脉闭塞的表现脑血管病1基底节梗塞脑血管病1椎一基底动脉系统1.小脑后下动脉(Wallenberg)综合征:延髓背外侧部梗塞,眩晕、眼震,病灶侧球麻痹,共济失调及Hroner征,病灶侧面部对侧躯体感觉减退或消失。2.小脑前下动脉:与上基本相同,无球麻痹,有病灶侧耳鸣、耳聋。脑血管病13.基底动脉:高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。迅速危及病人生命,个别为闭锁综合征。4.大脑后动脉:枕顶叶综合征:以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见,还可有体象障碍、失认、失用。丘脑综合征:深穿支梗塞,偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系症状。脑血管病15.基底动脉桥脑分支:①桥脑旁正中综合征(Foville综合征):病灶侧外展不能,眼球向病灶对侧凝视,对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征(Millard-Gubler综合征):病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹,病灶对侧偏瘫,可有两眼向病灶侧凝视不能。脑血管病1辅助检查血液流变学:血小板聚集、血粘度增高脑脊液检查:大多正常脑血管功能检查:经颅多谱勒超(TCD)、脑循环动力学检查(CVA)脑血流和代谢检查:SPECT、PET神经影像检查:CT、MRI、DSAMRI新技术:f-MRI、MRS、DWI、PWI脑血管病1神经影像检查时间的重要性发病在6小时内急诊MRI(-),MRA(+)脑血管病1神经影像检查新技术的应用:

超早期(<3-6小时)评价缺血半暗区弥散MRI(DWI)灌注MRI(PWI)脑血管病1MRI-T2MRI-DWIMRA脑血管病148小时:

CT显示明显病灶120小时:

CT显示明显梗塞灶伴水肿带脑血管病18小时:

MRIT2相无明显病变96小时:

MRIT2相明显的梗塞灶8小时:

MRI弥散相明显的梗塞灶脑血管病1寻找脑血管异常的检查手段-1颈动脉的超声波检查脑血管病1寻找脑血管异常的检查手段-2经颅多谱勒超声波检查脑血管病1寻找脑血管异常的检查手段-3血管造影技术(DSA、CTA、MRA)脑血管病1缺血性脑血管病治疗原则提高缺血区血液灌注增加氧的供应和利用降低脑代谢防止并发症防治中风复发脑血管病1时间就是大脑!脑血管病1临床治疗恢复脑血流、改善脑循环超早期溶栓治疗(rt-PA、UK)早期抗凝降纤治疗(低分子肝素、降纤酶)传统扩容稀释治疗(低分子右旋糖酐*)神经保护治疗钙离子拮抗剂、自由基清除剂等脑水肿治疗:脱水药物的应用防治并发症:导致脑梗塞死亡的主要原因*预防中风再发:抗血小板聚集治疗脑血管病1病人一般情况的控制血压控制急性脑梗塞血压增高不必急于使用降压药>220/120mmHg缓慢降血压,避免降压过速、过低溶栓治疗前后,如收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg应及时降血压治疗血糖控制急性期避免应用高糖液体(无氧代谢产生乳酸)有糖尿病,应使用胰岛素对抗液体的糖份急性卒中血糖增高将血糖控制在8.3mmol/L脑血管病1急性脑梗死的抢救循证医学证实有效的治疗依次为卒中组织化治疗(卒中单元)溶栓治疗(rt-PA)抗血小板聚集(阿司匹林类)抗凝治疗(肝素类药物)溶栓治疗,国内外公认的抢救治疗手段脑血管病1溶栓治疗显著减少了死亡及严重残疾,大大改善了生存者的生活质量。药物选择:组织型纤溶酶原激活物(t-PA)尿激酶(UK)治疗途径:动脉溶栓、静脉溶栓选择标准:“时间窗”(挽救缺血半暗区)发病后3-6小时以内、CT阴性掌握适应症和禁忌症防治颅内出血的并发症脑血管病11适应证

6h以内;体征持续存在超过1小时,且比较严重(NIHSS7~22分);CT已排除颅内出血,且无早期脑梗死低密度改变2禁忌证

3溶栓药物治疗方法:首选rtPA①尿激酶:100万IU-150万IU,溶于生理盐水100-200ml中,持续静滴30min

②rtPA:0.9mg/kg(最大90mg),先静脉推注10%(1min),其余剂量连续静滴,60min滴完4溶栓治疗注意事项溶栓治疗脑血管病1rt-PA溶栓治疗前rt-PA溶栓治疗后溶栓治疗的利-弊脑血管病1溶栓治疗的利-弊颅内出血比例高静脉溶栓6-8%动脉溶栓9-12%机会难得必须在3或6小时内生理状态好疗效好的比例高38%脑梗死溶栓后颅内出血脑血管病1分水岭梗塞*治疗注意提高脑灌注压脑血管病1MRADSA血管狭窄脑血管病1颈动脉内膜切除术(CEA)血管内支架置入术(CAS)多中心前瞻性随机对照研究(SAPPHIRE):颈动脉狭窄伴有高风险因素(糖尿病、重要脏器疾病)支架置入术优于内膜剥脱术血管狭窄的外科治疗脑血管病1血管内支架置入术脑血管病1脑脊液多正常DSA可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度头颅CT,在24-48小时可等密度,其后病灶处可见到低密度区MRI检查则可在早期发现梗塞部位正电子发射计算机断层扫描(PET),测定脑血流量,脑局部葡萄糖代谢及氧代谢,若减低或停止、提示存在梗塞实验室检查脑血管病1发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压病史病前可有TIA

多在安静状态下发病症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识清楚但神经系统局灶体征明显

CT早期多正常,24-48小时后出现低密度灶诊断要点脑血管病1脑栓塞

CerebralEmbolism栓子通过颈/椎动脉,阻塞脑动脉,导致供血区组织缺血坏死(脑梗塞),引起局灶性神经功能缺失栓子来源:心源性-心脏病(风湿性心瓣膜病)60-80%,房颤病人约45%心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等脑血管病1临床特征发病年龄:视原发疾病而定起病状态:不定进展情况:起病急骤(最快、最突然)局灶症状:明显,多在颈内动脉系统多数无意识障碍和颅内高压症状但是临床表现较重脑血管病1脑栓塞的治疗原则同脑血栓形成治疗问题:溶栓治疗,目前比较谨慎,因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血抗凝治疗可能有益于脑栓塞,至少能减少其它部位栓塞的可能性防治复发:注意积极治疗原发病脑血管病1临床特征辅助检查缺血性中风的鉴别脑血栓形成 脑栓塞常见病因 动脉粥样硬化 心脏病、瓣膜病发病年龄 多高龄>60岁 年龄偏青(青壮年)起病状态 安静、休息时 不定进展情况 较缓(小时、日) 最急、最突然局灶症状 明显 明显高颅压表现 多无或轻 多轻或可有TIA病史 多有 多无头颅CT 低密度影 低密度头颅MRI T1低信号T2高信号 T1低信号T2高信号DSA 血管阻塞 血管阻塞CSF 多正常 多正常脑血管病1短暂性脑缺血发作

TransientIschemicAttack由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~15分钟,多在1小时内,不超过24小时不遗留神经功能缺损症状和体征,结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶

脑血管病1TIA临床特点好发中年以后,男:女=2:1局灶性脑或视网膜功能障碍的症状突然发生消失数分钟数十分钟24小时缓解、不遗留症状和体征、反复发作一次TIA

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