青光眼-参考模板

青光眼青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素汇报人：XXX青光眼概论I原发性闭角型青光

眼aryangleclosureglaucoma原发性开角型青光

眼coymopenangle00青光眼概论I病理性眼内压升高及血管功能异常导致视神经视觉功能损害为特征的一组眼病称为青光眼。

青光眼概论青光眼定义小梁网途径：睫状突产生房水→后房→瞳孔→前房→小梁→schlemm管→集液管→房水静脉→眼上下静脉→

海绵窦葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水→后房→瞳孔→前房→睫状肌→脉

络膜上腔→巩膜静脉相关解剖生理房水生成与排出循环途径

青光眼概论前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的夹角。正常的角度为20-450,<200则为窄角。房角zu织有睫状体带、巩膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe线、外排系统

青光眼概论前房角zu织病理生理过程睫状突生成房水的速率增加。房水通过小梁网路径流出阻力增加。表层巩膜静脉压增加。

青光眼概论继发性青光眼：由其他眼病或全身疾病或药物等明确病因所致：眼压升高为特征的一种眼部病理状况。如：皮质

激素性青光眼，新生血管

性青光眼等。原发性青光眼：原发性闭角型青光眼(PACG)原发性开角型青光眼(POAG),

也称单纯性青光眼

青光眼概论发育性青光眼

：是胚胎期和发育期内眼球房角zu织发育异常所引起的一类青光眼(1)婴幼儿型(1)婴幼儿型(1)婴幼儿型特殊类型的青光眼：通常低眼压性青光眼，恶性青光眼等。青光眼概论原发性青光眼继发性青光眼

发育性青光眼特殊类型的青光眼

青光眼概论青光眼的分类原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼(primaryangle-closureglaua,PACG)眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力个→后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角关闭→房水流出→眼压升高→闭青发作(急、慢)。为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高的一类青光眼。多发于>40岁人、远视、女性常见、女：男=4:1,双眼同时或先后发病。

原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]无自觉症状，但其前房浅、房角窄、虹膜膨隆、作激发试验(暗室、扩瞳)眼压个。有明确的另一眼急性发作史或家族史症状：眼痛、同侧头痛、视物模糊或光感，虹视、

恶心呕吐，畏寒发热、便

秘等1、临床前期2、发作期

原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]体征：象限性或弥垂直椭圆形，下灰白色片漫性萎缩。

光反应消失。

状混浊，Vogt

斑。⑧眼底：视盘

A搏动、V扩张、网膜出血，视

盘缺血萎缩。②

眼压升高、达50-80mmHg、指压如石。③角膜上皮水肿，雾状混浊；色素

性KP。①结膜混合性充血、眼

睑水肿。⑤

虹膜水肿，⑥瞳孔扩大，⑦晶体前囊④前房浅、房角闭塞。3、间歇缓解期急闭青小发作后自行缓解(少数急性发作经药物治疗后);房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；

不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。此期为可变期，如未及时手术随时可复发。[急性闭角型青光眼临床表现]

原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]4、

慢性进展期多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持续升

高、房角广泛粘连、小梁功能受损、视神经萎缩、视野缩小。5、绝对期长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完全丧失，视力无光感。◎临床前期→预防发作，及时作周边虹膜切除(开)或缩瞳。◎急性发作期→先药物治疗→缩小瞳孔→开放闭塞房角、迅速降低◎

眼内压(<30mmHg);继而行虹膜周切或滤过性手术。◎间歇缓解期→及时作周边虹膜切除(开)或缩瞳。慢性进展期→滤过性手术。◎

绝对期→解除症状，药物或手术。

原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]治疗原则手术为主，药物为辅手术(或激光)→解除瞳孔阻滞→重新开放房角→控制眼内压，防止视神

经损害。各期治疗要点[急性闭角型青光眼临床表现]药物治疗缩瞳降眼压药物：1%-4%毛果云香碱(匹鲁卡品，pilocarpin)拟胆碱药，为治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角重新开放→房水流出个→眼压降低。醋氮酰胺(乙酰唑胺，Diamox)作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内压(约减少50%房水生成)。B-

肾上腺能受体阻滞剂常用药物：0、5%噻吗心安(Timolol)、美开朗、贝他根、贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生成。原发性闭角型青光眼原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaua,POAG)又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。>40岁者患病率为0.5-1.0%,POAG

为西方国家的四大致盲性眼病之一，

我国POAG患病率为0.11%。该病进展缓慢，症状隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见，青壮年为主。

原发性开角型青光眼家族史-阳性家族史发生率13-47%。[病因和发病机制]近视-高度近视发病率高于正常人群。种族-黑人中患病率高。年龄>40岁者患病率高。导致眼压升高是由于小梁功能障碍→房水小梁细胞的形态和功流出↓→眼压1→视网能异常，饮液作用降膜神经节细胞凋亡→低，房水流出阻力增神经纤维损害→青光加。眼病变。[发病机制]眼压升高，房角始终开放

原发性开角型青光眼症状：POAG

症状轻微，少数患者有雾视、眼胀、鼻根部酸痛、暗适应能力减

低，甚至晚期才觉察。

原发性开角型青光眼[临床表现]……→1、前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传入性瞳孔障碍。2、

眼压升高：早期眼压水平不稳定；眼压幅度波动大，24小时眼压曲线日差>8mmHg;

随着病情进展，眼压持续增高。3、

眼底病变：a.

视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿zu

织变窄、杯/盘比≥0.6或两眼差≥0.2、

视盘血管鼻移及曲膝、盘缘出血、视盘色泽苍白。b.视网膜神经纤维损害.4、

视功能改变a.

视力变化：POAG中心视力早期影响小，有色觉障碍、视觉敏感度降低(P-ERG、

VEP异常)。b.

视野缺损：视网膜神经纤维损害可出现相应的视野缺损。

原发性开角型青光眼体征：

原发性开角型青光眼[诊断与鉴别诊断]2、药物治疗从低剂量的药物局部治疗开始，如眼压控制不良，再增加药物的浓度或联合给药。1、治疗原则应用药物或手术降低眼压，辅以视神经营养药物维护视功能。原发性开角型青光眼[治疗]药物治疗(1)增加小梁网房水引流缩瞳：1-2%毛果云香碱(匹鲁卡品)-拟胆碱药

→刺激睫状肌(纵形肌纤维)收缩→牵引巩膜突及小梁网→小梁网孔开大→房水流出增加→眼压降低。

原发性开角型青光眼[治疗]●

B-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安，2%美开朗、贝他根、贝特舒-抑制睫状突房

水分泌，减少房水生成，降低眼压。能维持12小时。●肾上腺能药物：地匹福林又名普鲁品，为肾上腺素前体药-使睫状突血管收缩，血浆减少，房水生成减少，眼压下降。●

a2

肾上腺能受体激动剂：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。●

碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺(乙酰唑胺，Diamox);甲酰唑胺(尼目克思)-抑制房水生

成而降低眼内压。原发性开角型青光眼[治疗]药物治疗(2)减少睫状体房水生成(3)增加葡萄膜巩膜途径房水引流前列腺素类药：拉坦前列素(适利达)、曲伏前

列素、贝美前列素-促进

房水从巩膜葡萄膜通道流

出，降低眼压。(4)视神经保护治疗对青光眼治疗除降低眼压外，需给予神经保护性治

疗，控制节细胞凋亡，维

护视功能，如神经生长因

子

，VitB12,VitB1

等原发性开角型青光眼[治疗]药物治疗手术治疗临床诊断明确、局部药物治疗无效、无法耐受长期用药或无条件进行药物治疗者-小梁切除术、非穿