16种抢救药品使用规范

12024/7/21

关于更换温州市抢救推车常备药品通知

１＃肾上腺素针Adrenaline２＃去甲肾上腺素针Noradrenaline３＃异丙肾上腺素针Isoprenaline４＃多巴胺针Dopamine５＃多巴酚丁胺针dobutamine６＃

西地兰/毛花洋地黄甙针Lanatoside７＃利多卡因针Lidocaine８＃胺碘酮/可达龙针Amiodarone９＃阿托品针Atropine10＃硝酸甘油针Nitroglycerin11＃速尿/呋塞米针Furosemide12＃氨茶碱针Aminophylline13＃地塞米松针Dexamethasone14＃安定/地西泮针Diazepam15＃纳洛酮针Naloxone16＃

50%葡萄糖针Glucose抗心衰药物血管活性药物抗心律失常药物支气管解痉药物镇静、催醒药物能量支持药物122024/7/221.肾上腺素作用机制：★激动β1受体（心肌、传导系统和窦房结）①心肌收缩力增强②传导加速和心率增快③心肌耗氧量增加

★激动β2受体（骨骼肌、冠状血管平滑肌和支气管平滑肌）①血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压②血管扩张，改善心脏供血③支气管扩张★激活α受体（皮肤粘膜和内脏血管）皮肤粘膜及内脏血管收缩，尤其是肾动脉明显收缩心输出量增加2作用机制：★激动β1受体（心肌、传导系统和窦房结）①心肌收缩力增强②传导加速和心率增快③心肌耗氧量增加

★激动β2受体（骨骼肌、冠状血管平滑肌和支气管平滑肌）①血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压②血管扩张，改善心脏供血③支气管扩张★激活α受体（皮肤粘膜和内脏血管）皮肤粘膜及内脏血管收缩，尤其是肾动脉明显收缩心输出量增加1.肾上腺素342024/7/24临床应用：★(1)心肺复苏中的应用：可以静脉注射或骨髓腔、气管内给药。静脉注射时剂量是1mg，每3~5分钟1次。亦可1mg、3mg、5mg间隔3~5分钟给入。大剂量给药方案能提高心肺复苏的成功率，但不能降低死亡率，现不主张常规应用。★(2)抢救过敏性休克：可以缓解过敏性休克所致的心跳微弱，血压下降和呼吸困难等症状。用法：0.25~1mg皮下注射或小剂量静脉滴注。

(3)解除支气管哮喘（现已较少使用）：能兴奋β2受体，使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘。用法：皮下注射，每次0.25mg~0.5mg，极量1mg。452024/7/25(4)其它：a.纠正体外循环后的低心排综合征。不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2~0.5μg/kg·min

。

b.局部给药，收缩血管以减轻结膜充血，以及控制皮肤黏膜的表面出血。c.加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间。d.用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者。562024/7/26不良反应：心悸、烦燥、头痛、血压升高及心律失常。注意事项：（CPR、过敏性休克无绝对禁忌）(1)器质性心脏病、高血压、动脉硬化、糖尿病、甲亢及妊娠等慎用。(2)与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，有发生严重室性心律失常的危险。(3)与洋地黄类合用可导致心律失常，因洋地黄类可使心肌对肾上腺素的反应更敏感。(4)酸性环境中作用降低，与碱性药物混合后失效。672024/7/272.去甲肾上腺素作用机制：★强烈的α受体激动药，同时也激动β1受体。α受体的激动（主要）血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。β1受体的激动（不是主要作用）心肌收缩加强，心率增快，心输出量增加。782024/7/28临床应用：★常用于感染性休克病人，难治性低血压伴SVR降低（低排低阻型）。对有效血容量不足所致的休克或低血压，去甲肾上腺素作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠脉灌注，直到补足血容量治疗发挥作用。治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压。治疗椎管内阻滞时的低血压及心肺复苏后血压维持。★上消化道出血的辅助治疗。89注意事项：为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药。注意血容量补充（根据中心静脉压）。小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍。常规剂量：0.02~0.5ug/kg.min（upto2），监测血压和尿量，调整用药速度。9102024/7/2103.异丙肾上腺素作用机制：为纯

-肾上腺素能受体激动剂，对β1和β2受体均有较强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用如下：★1、心脏β1受体使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量及心肌耗氧量增加。2、血管平滑肌β2受体使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周压力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。3、支气管平滑肌β2受体使支气管平滑肌松弛。10112024/7/211临床应用：★主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。剂量与用法：起始剂量为0.02ug/kg.min，可逐渐增至1ug/kg.min。不良反应：增加心肌耗氧，易致心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。1112132024/7/213

临床应用：★(1)治疗各种原因引起的休克(以中、大剂量为主)。★(2)治疗心功能不全(以中、小剂量为主)。(3)因肾动脉血流减少相关的水肿(小剂量)。(4)治疗肾功能不全(以小剂量为主，现不主张用于急性肾功不全的少尿期)。不良反应：主要是剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心律失常以及肾动脉收缩所致肾功能不全。1314152024/7/2155.多巴酚丁胺作用机制：激动β受体，具有很强的正性肌力作用。能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少。在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者。不应做为升压药用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。15162024/7/216临床应用：★1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性失代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。★2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。★3．急性心梗并低心排量。★4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。剂量与用法其作用具有剂量依赖性，常用剂量是2.5~20ug/kg.min，最大剂量不宜超过30ug/kg.min。16172024/7/217不良反应：过量时引起血压升高或心动过速。注意事项：(1)特发性肥厚性心肌病、高血压、妊娠慎用。(2)房颤病人，应先用洋地黄制剂。(3)忌与β受体阻滞剂合用。(4)忌与碱性药物混用。17182024/7/218微泵微泵能将药物精确、定量、均匀、持续地泵入体内，尤其在血管活性药物的使用中，因其直观、简便、易推广及易教学等优点而发挥了重要作用。血管活性药物在危重病人的救治中的作用举足轻重，其应用要求做到精确、安全、有效。18192024/7/219基本公式注射器内加入药物剂量(mg)=3(mg)×患者体重(kg)计算出的血管活性药物一般均稀释至50mL微泵速度1mL/h即为1

g/(kg·min)3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单衍化，以满足临床用药的需要。192020举例患者体重50kg，应用多巴胺4

g/(kg·min)微泵维持。药物剂量多巴胺(每支20mg/2mL)剂量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配药容量15mL(药物液量)+35mL(稀释液)=50mL微泵速度微泵4mL/h维持由于肾上腺素、去甲肾、异丙肾等药物通常使用的剂量较小，因而常将系数3缩小10倍或100倍即药物剂量(mg)=患者体重(kg)×0.3(mg)[或0.03(mg)]微泵速度1mL/h即为0.1

g/(kg·min)[或0.01

g/(kg·min)]。202122232024/7/2236.西地兰作用机制：★加强心肌收缩力、减慢心率、减慢传导、提高自律性。临床应用：★急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重。★室上性心动过速。★控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。用法用量:静脉注射。成人常用量：用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂0.4~0.6㎎，以后每2~4小时可再给0.2~0.4㎎，总量1~1.6㎎。本品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。

23242024/7/224以下情况禁用：洋地黄中毒或过敏房颤及房扑伴显性预激高度房室传导阻滞病态窦房结综合征室性心动过速、心室颤动梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）心肌梗死后最初6小时以下情况慎用：低钾血症不完全性房室传导阻滞高钙血症甲状腺功能低下缺血性心脏病心肌炎活动期肾功能损害24252024/7/2257.利多卡因作用机制：属于Ib类窄谱抗心律失常药物，主要作用部位是心室，对希-普纤维和心室的电活动产生影响。抗室性心律失常作用迅速有效，静脉注射后15~30s即出现疗效，因而在20世纪被认为是治疗室速的首选药物。临床应用：最常用于急性冠脉综合征及洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管导致的室性期前收缩和室性心动过速，对室上性心律失常无效。25262024/7/226用法用量:①静脉注射：1~1.5mg/kg体重（一般用50~100mg）作首次负荷量静注2~3分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1~2次，但1小时之内的总量不得超过300mg。②静脉滴注：一般配成1~4mg/ml药液滴注或用输液泵给药。在用负荷量后可继续以1~4mg/min速度静滴维持，或以15~30ug/kg.min速度微泵维持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、肝或肾功能障碍时应减少用量，以0.5~1mg/min静滴。26272024/7/227不良反应：作用于中枢神经系统，引起语言不清、眩晕、嗜睡、意识改变、感觉异常、肌肉震颤、昏迷及呼吸抑制等。可引起低血压及心动过缓，心输出量下降。超量可引起惊厥和心脏骤停。27282024/7/2288.胺碘酮电生理特性—多通道阻滞；不诱发尖扭的机制28292024/7/229临床应用1.转复房颤（48h内）。2.控制房颤心室率（超过48h）。有心功能降低的重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选（急性期）。急性心肌梗死伴房颤：控制室率是基本治疗，静脉应用胺碘酮减慢心率为Ⅰ类推荐。若华发令抗凝，INR2.0~3.0，食道超声：心房无血栓，可转复。不能转复者电复律。3.血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速中应作为首选。在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药，疗效较好，促心律失常作用低。29302024/7/2304.在电复律及注射肾上腺素无效的院外心脏骤停患者中，胺碘酮可以改善电除颤效果，改善入院存活率。胺碘酮的此种作用好于利多卡因。在无脉室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在持续进行心肺复苏的情况下应首选静脉胺碘酮，然后再次电复律。5.胺碘酮合用β受体阻滞剂是治疗电风暴最有效的方法。30312024/7/231剂量与用法1.血流动力学稳定的快速房性/室性心律失常的应用：

负荷剂量+静脉滴注维持

——负荷：150mg，用5%葡萄糖稀释，10分钟以上缓慢注入。

——维持：1mg/min维持6小时；随后以0.5mg/min，继续维持18小时。

——第一个24小时内用药一般为1200~1500mg，最高不超过2200mg。复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量150mgiv。静脉胺碘酮的使用一般为3~4天。31322024/7/2322.室颤或无脉室速的抢救：3次电击除颤和血管加压药物无效时，即刻用胺碘酮300mg（或5mg/kg）静脉注射，以5%葡萄糖稀释，快速推注，然后再次除颤。如仍无效可重复追加胺碘酮150mg（或2.5mg/kg）。注意用药不应干扰心肺复苏和电击除颤。32332024/7/233胺碘酮在室性心律失常中的应用方法比较心肺复苏(VF/无脉VT)血流动力学稳定VT推注剂量300mg/次150mg/次速度快速缓慢（≥10分钟）静脉维持循环未恢复可不维持常需维持33342024/7/234静脉胺碘酮的不良作用低血压，多与负荷时推注速度过快所致，对于血流动力学稳定的心律失常，负荷时主张>10min慢速推注。外周静脉炎，静脉应用时建议选用中心静脉或大血管，如于外周血管滴注时浓度若>3mg/ml静脉炎的发生率将大大增加，降低配制溶液浓度可减轻。心动过缓，增加心率的药物或临时起搏可纠正。肝功能损害，发生在静脉胺碘酮后的3.6±2.4天。肺毒性，胸部X线片或高分辨肺CT扫描显示局部或弥漫纤维化。甲减或甲亢。34352024/7/2359.阿托品作用：1.抑制腺体分泌2.解除平滑肌痉挛3.对眼的作用：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹4.对心血管系统作用★解除迷走神经对心脏的抑制作用，表现为心率加快，传导加速。扩张血管，改善微循环5.兴奋中枢临床应用：1.减少腺体分泌2.缓解内脏绞痛3.眼科应用4.缓慢型心律失常5.解救有机磷中毒35362024/7/236剂量与用法1.缓慢型心律失常成人静脉注射0.5~1mg，按需可1~2小时一次，最大用量为2mg。2.解毒用于有机磷中毒时，肌注或静注1~2mg(重度有机磷中毒时可加大5~10倍），每10~20分钟重复，直到并维持阿托品化，用维持量，有时需2~3天。36372024/7/23710.硝酸甘油作用机制：改善心肌供氧：硝酸甘油使血流沿心外膜到心内膜的侧枝血管床重新分布。降低心脏充盈压力：降低血管平滑肌张力，减少静脉回心血量和前负荷。降低心肌耗氧量：心脏充盈压力的下降可减少左室舒张末期容积。降低后负荷：降低全身血管阻力、肺血管和动脉血管压力。37382024/7/238适应症：不稳定型心绞痛

对于不稳定型心绞痛，用β受体阻滞剂和舌下含硝酸盐制剂无效时，可以用本品治疗。隐匿性充血性心力衰竭

用于急性心肌梗塞后继发的隐匿性充血性心力衰竭的治疗。手术（控制性降压）在心脏手术中，可用来迅速控制高血压。在外科手术过程中，本品可用来降低血压，保持一种可控性的低血压状态。在心脏血管手术过程中或术后，本品可用来控制心肌缺血。38392024/7/239用法与用量

不稳定型心绞痛

初始推荐剂量为10ug/min，根据患者需要，隔30分钟以10ug/min速度加量一次。（15mg/50ml，2ml/h开始，每30‘’+2ml/h）

隐匿性充血性心力衰竭推荐初始剂量为20~25ug/min。可以降至10ug/min，也可每15~30分钟增加20~25ug/min直到达到所需的效果。手术用来控制高血压或在手术中保持低血压状态的初始推荐剂量为25ug/min（1.5mg/h），可以每隔5分钟增加25ug/min直到血压稳定为止，虽然在手术中的某些情况下剂量需要增至400ug/min，但一般10~200ug/min就足够了。治疗手术前心肌缺血的开始剂量为15~20ug/min，随后剂量可增加10~15ug/min直到获得所需的效果。39402024/7/240注意事项⑴应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量，过量可能导致耐受现象。⑵小剂量即可能发生严重低血压，尤其在直立位时。⑶应慎用于血容量不足或收缩压低的患者。⑷发生低血压时可合并心动过缓，加重心绞痛。⑸加重肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛。⑹长期用药的病人可出现耐药性，如需停药应逐渐减量，以免诱发心绞痛。⑺如果出现视力模糊或口干，应停药。⑻剂量过大可引起剧烈头痛。40412024/7/24111.速尿作用机制：1.对水和电解质排泄的作用。2.对血流动力学的影响。抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在其利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。4142432024/7/243用法与用量水肿性疾病开始20~40mg，静脉注射，必要时每2小时追加剂量，直至出现满意疗效，维持用药阶段可分次给药。急性左心衰竭起始40mg静脉注射，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。高血压危象起始40~80mg静注，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。急性肾功能衰竭可用200~400mg加于氯化钠注射液（本药为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。）至50ml微泵注射，有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过1g。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，对急性肾衰功能恢复不利。高钾血症及高钙血症可静脉注射，一次20~80mg。43442024/7/24412.氨茶碱作用机制：茶碱松弛支气管平滑肌和抑制肥大细胞释放过敏性介质。在解痉的同时还可减轻支气管的充血和水肿，解除多种原因引起的支气管痉挛。并有舒张冠状动脉、外周血管和胆管平滑肌作用。增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。临床应用：用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状。也可用于急性心功能不全和心源性哮喘。44452024/7/245用法用量：成人常用量：静脉注射，1次0.125~0.25g，1日0.5~1g，每次用0.25g，以50%葡萄糖注射液稀释至40ml，注射时间不得短于10分钟。静脉滴注，1次0.25~0.5g，1日0.5~1g，以5%~10%葡萄糖注射液稀释后缓慢滴注。静脉给药极量：1次0.5g，1日1g。给药期间注意体内血药浓度与疗效相关，尤其是长期用药病人。茶碱有效血药浓度大约10~20μg/ml，超过20μg/ml，即可产生毒性。监测血药浓度。45462024/7/24613.地塞米松作用机制：肾上腺皮质激素类药，其抗炎、抗过敏、抗休克作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用很轻，对垂体-肾上腺抑制作用较强。常用于危重病人的抢救，如严重的支气管哮喘、严重的休克、过敏、脑水肿等。用法用量：一般静脉注射每次2~20mg。静脉滴注时，应以5%葡萄糖注射液稀释，可2~6小时重复给药至病情稳定，但大剂量连续给药一般不超过72小时。46472024/7/24714.地西泮长效苯二氮卓类药。中枢神经系统抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。用于抗癫痫和抗惊厥。静脉注射为治疗癫痫持续状态的首选药，对破伤风轻度阵发性惊厥也有效。可用于全麻的诱导和麻醉前给药（气管插管）。苯二氮受体拮抗剂氟马西尼(flumazeni