休-克完整版本

休克(Shock)休克的定义定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过 程。要点：－血管床容积与血管容量不匹配－心排量与代谢不匹配－组织细胞缺氧休克的血液动力学分类

一低血容量休克原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。二心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。三分布性休克病因－感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗 阻、消化道穿孔、坏死等。－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药； 虫蛇、蜂咬伤。－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。

机制：血管收缩舒张功能调节的异常－体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血 容量相对不足－体循环阻力降低：血液在体内的重新分布全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准SIRS：

满足下述其中两个标准即为SIRS。

T>38℃,HR>90次/分，R>20次/分,WBC>12×109/L或 <4×109/L或不成熟细胞占10％。Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶

(免疫过度抑制病人可能例外)Severesepsis(Septicshock):sepsis伴有血液动力学的紊乱。MODS：器官功能不能维持机体稳态的状态。感染性休克(SepticShock)定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶 和血液动力学的紊乱。四梗阻性休克病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。五新的休克分型显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点隐匿性代偿休克：血压正常，心率<100次/分、尿量>30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。

休克的病理生理变化(一)基本病理生理变化和

组织有效灌注的条件休克发生的基本病理生理变化有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。组织实现有效灌注的条件－充足血容量：不足则心排量下降－正常血管容积：20％真毛细血管交替开放，占 总血容量的6％。－良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。(二)正常微循环的组成

微动脉

后微动脉通血毛细血管(直捷通路)毛细血管前括约肌A-V吻合

真毛细血管微静脉(三)休克代偿期病理生理变化1.机体代偿维持血压有效循环血容量降低主动脉弓、颈动脉窦压力感受器＋血管舒缩中枢＋

肾素－血管紧张素－醛固酮系统＋交感－肾上腺髓质系统＋水、钠潴留血管收缩大量儿茶酚胺释放

血压维持正常或升高2.微循环缺血、缺氧

微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌强烈收缩微循环灌注减少微循环缺血、缺氧毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低组织液进入微循环(自身输液)A－V直捷通路循环血容量增加微循环内液体“只出不进”微循环缺血、缺氧

(四)休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多微动脉、毛细血管前括约肌舒张毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体“只进不出”血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管渗漏有效循环血容量降低血压下降2.DIC血液淤滞微循环缺血缺氧血管内皮细胞损伤血管内微血栓形成细胞因子释放DIC

全身炎症反应

MODS3.氧代谢障碍组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧无氧代谢增加

ATP生成减少肝功能下降乳酸大量产生 乳酸代谢降低 代谢性酸中毒

组织细胞器功能降低 组织功能降低

MODS4.内脏器官损伤休克失代偿内脏缺血、缺氧内脏血管内皮细胞受损全身炎症反应综合征

MODS临床表现休克的临床特点

项目休克代偿期休克失代偿期望神志精神清楚、但紧张、惊恐、痛苦意识淡漠、甚至昏迷皮肤色泽开始苍白苍白、肢端青紫、花斑诊外周循环正常表浅静脉塌陷问口渴有极度口渴，也可无主诉胸闷轻度心前区不适严重的胸闷、胸痛诊尿量正常尿少或无尿触皮肤温度些许发凉肢端冰冷或湿冷诊脉搏有力，100次/分以下细速或摸不清楚听肺呼吸音粗干、湿性罗音诊血压收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小收缩压<90mmHg或测不出评失血量800ml以下800～1600ml以上估诊断原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休 克。临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时 存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以

下，则休克进入失代偿期。休克的监护(一)休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：①体温：体温恢复到正常表明休克得到控制②脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快， 提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。③呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。④血压：早期舒张压升高;抑制期，BP<90mmHg,脉压<20mmHg;血压回升和 脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是抗休克的重要指标， 但血压正常并不完全代表休克的纠正。

3.皮肤温度与色泽：休克抑制期，四肢湿冷；四肢转暖、皮肤干 燥表明休克好转(暖休克除外)4.休克指数：脉率/收缩压(mmHg).0.5多无休克；>1.0-1.5有休克;>2.0严重休克。5.尿量：记录每小时尿量.<25ml/h表明灌注压仍不够或肾功

能衰

竭；>30ml/h表明休克纠正；但是，必需排除

复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿；

尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。

(二)Swan-Ganz导管监测血液动力学适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变 临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。

1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常

5～10cmH2O；<5cmH2O,表示血容量不足；

>15cmH2O，

提示心功能不全或肺动脉阻力较高；

超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压(PAP):

反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP在10－22mmHg;PCWP<6mmHg,容量严重不足，<12mmHg容量仍不足；12－15mmHg表示容量正常或不足伴左心功能不全；>15mmHg提示容量过多或左心功能不全。3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为4～6L/min；CO/BS为CI，正常2.5~3.5/(min.m2)；SVR＝{(MAP-CVP)/CO}×80,正常为100～130kPa.s/L.(三)氧代谢动力学监测1.全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血 氧分压①氧输送(DO2)：单位时间内心脏泵血提供给组织细胞的氧量。受三个因素影响，呼吸功能(动脉血氧饱和度和氧分压)、血红蛋白、心脏指数。正常值，500-600ml/min.m2②氧耗量(VO2):单位时间内组织器官所消耗的氧量。

160-220ml/min.m2。③氧摄取率(O2ER):单位时间内组织的氧耗量占氧输送

的比率，正常20-30%.④氧需:机体单位时间内维持组织细胞正常代谢 所需的氧量。

⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与 氧耗量的差值。⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值>65%和>40mmHg⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%

2.器官氧代谢监测①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢(四)凝血功能监测临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间：超过正常值3秒血小板:<80×109/L或呈进行性降低Fg<1.5g/L

休克的治疗治疗目标血流动力学稳定：HR<90次/分，MAP维持在60～80mmHg,尿量>40ml/h,动脉血气正常。纠正氧代谢紊乱：氧输送>600ml/min.m2;氧摄

取<30%;动脉血乳酸正常;

胃粘膜pH>7.35防止MODS：终止全身炎症反应。(一)调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压(MAP60~80mmHg)1.液体复苏补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平 衡液、NS、血浆、全血、蛋白或代血浆。补充液体的量与速度：迅速将BP和CVP纠正到

正常范围，每小时可达

1000～2500ml。

2.血管收缩剂

原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性 药物。①去甲肾上腺素：兴奋α受体，轻度兴奋β受体，兴奋心肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.02~1.5μg/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神经源性休克等。②多巴胺：兴奋α受体、β1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显著增加心率而增加机体的氧耗。2μg/kg/min，扩张肾、胃肠血管；2～10μg/kg/min收缩和扩张血管都有；>10μg/kg/min强烈收缩血管。20～25μg/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。③阿拉明：间接兴奋α/β受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。(二)调整心排量，保正正常代谢1.强心药物

①多巴酚丁胺：β1受体兴奋剂，正性肌力作用，2～10μg/kg/min。

②西地兰：0.2~0.4mg/次，24小时不超过1.2mg.

2.改善微循环血管扩张剂：α受体阻断剂和抗胆碱能药。①酚妥拉明：阻断α受体解除微循环淤滞。0.1~0.5mg/kg②酚苄明：阻断α受体兼有反射性兴奋β受体作用。可增加冠

脉血流。③山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。40～80mg/h 持续静推至症状改善。④东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用3次。总量，2mg/天⑤硝普钠：产生NO而扩张血管。20～100μg/min.一般用药不超

过3天。(三)纠正酸碱平衡紊乱最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复苏后可自行调整。宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。

氧离曲线与组织的缺氧Bohr效应（H+

、CO2、O2三者与Hb的关系）

HHbO2+H++CO2

Hb+O2 CO2组织肺部氧饱和度(SaO2)氧分压(PaO2)正常右移左移HbO2的氧解离曲线(S型)(四)皮质类固醇激素指征：感染性休克、顽固性休克剂量：各家报道不一。地塞米松一般0.3mg/kg/min。也可换 算为其它种类的皮质类固醇药物。(五)DIC的治疗原则：根据DIC的不同发展阶段采用不同的治疗方法药物：各种凝血因子、肝素、小分子右旋糖酐等。心源性休克

心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。广义的心源性休克：各种原因所致心源性休克。心肌病变：心梗、心肌炎心室射血障碍：肺梗等心室充盈障碍：心包、嵌顿狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。

一、病因二、临床表现：

（休克表现+基础病表现）

1、血压低；

2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各脏器供血不足的表现；

3、基础（心脏）病的表现。（一）休克早期

1．症状：烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少（<30ml/h）。

2．体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。

3．心脏病的症状及体征。

（二）休克（中）期

1．症状：口渴、尿量减少（<20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。

2．体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速，

SBP

80mmHg以下，脉压

20mmHg。

3．心脏病的症状及体征。

（三）休克晚期

1．症状：

DIC时可有各脏器广泛性出现表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。

2．体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。

3．心脏病的症状及体征。

三、实验室与器械检查

AMI并心源性休克时，实验室及相关检查如下：

1．血流动力学监测：心脏指数（CI）

2.0L/m2/min；肺动脉楔压（PCWP）

2.4kPa（18mmHg）；中心静脉压（CVP）

1.18kPa（12cmH2O）；总外周血管阻力（TPR/SVR）

1400dyn.s.cm-5。心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP）

肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、

平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）2．心肌梗死血清心肌标志物检查：

肌钙蛋白，血清酶学等3．肝、肾功能受损、DIC的实验室检测指标：转氨酶、血Cr等，Pt、纤维蛋白原、PT时间、3P4．血清电解质、酸碱平衡及血气分析：血K+、Na+等，PH值、PaO2

、PaCO2

等；血乳酸浓度

5．其他检查：（视病情、单位条件而定）

ECG、UCG、微循环观察、有创血压监测等四、鉴别诊断

1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性休克作鉴别；

2．与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别，如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、糖尿病酮症酸中毒等；

3．与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别（参考“急性心肌梗死”节）。

五、急性心肌梗死并心源性休克诊断参考标准：

1．血压下降：（1）原血压正常者，收缩压

10.7kPa（80mmHg），

舒张压<8.0kPa（60mmHg）。（2）原有高血压者，收缩压

12.0kPa（90mmHg），

（持续半小时以上）；或从原水平降低30%以上；

或血压下降10.7kPa(80mmHg)。

2．周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现：

(1)神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠，

(2)面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀，

(3)脉搏快而细，

(4)尿量

20ml/h或

400ml/d，

(5)呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。

3．血流动力学改变（有条件的单位）：（1）心脏指数（CI）

2.0L/min/m2

（2）肺动脉楔压（PCWP）

2.4kPa（18mmHg）（3）中心静脉压（CVP）

1.18kPa（12cmH2O）（4）总外周血管阻力（TPR）

1400dyn.s.cm-5

4．排除其他原因所致血压下降：

如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。

六、治疗（一）急性心肌梗死的治疗：

溶栓和/或紧急PCI+Stent、CABG

“A、B、C”药物治疗方案心力衰竭、心律失常和休克的治疗（二）心源性休克的治疗：

1、补充血容量，视情况使用血管活性药物。

2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

3、机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术(IABP)4、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及

DIC、继发性感染的发生等。

1．扩容疗法：

1、原因：（1）休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足；（2）心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP

18mmHg为适宜）；

（2）液体选择：胶体和晶体液并用（1）首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴，q.d，

（2）无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液,

（3）再之后可选用5%～10%GS液。

急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量应控制在1500～2000ml左右。

2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：（1）血管活性药物使用原则

先扩容，后酌情应用，

及时纠正酸中毒才能发挥作用，

剂量要适宜，

使血压和脉压维持在合适水平，

使用血管扩张剂，血压一过性下降时，可适当加用血管收缩剂。

同时进行病因治疗及其他抢救措施。

（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：

<1>多巴胺（Dopamine）：

以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。

<2>间羟胺（阿拉明，Aramine）：

以20-200mg+500ml液体静滴。常与多巴胺合用，按1

2（D

A）比例混合用药。

<3>去甲肾上腺素（Nor-Ad）：

以1-8mg+500ml液体静滴。仅适用于

血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，

外周阻力减低性休克者。（3）正性肌力药物：

1、多巴酚酊胺(Dobutamine)：

以120-240mg+500ml液体静滴。以2-5g/kg/min

速度开始，渐增至5-10

g/kg/min，视病情调整剂量和速度。

2、氨利农（Amrinone）和米利农（Milrinone）：

前者用50-100mg静滴或静注，后者用5-10mg静滴或静注。

3、毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg稀释后静注，通常在急性心肌梗死发生24h后才用。急性肺水肿还可使用呋噻咪（速尿）20-40mg或丁尿胺1-2mg静注。

SURGICALIABCATHETER

3、机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术（IABP）ACATIPLUSIABPSYSTEMPrinciplesofCounterpulsation4、防治并发症和重要器官功能衰竭：

包括急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑水肿及脑衰竭、DIC的治疗以及预防感染等。

补充血容量血管活性药物(收缩血管药物)的应用主动脉内球囊反搏(IABP)的应用水电解质酸碱平衡及重要脏器的保护原发病的治疗(溶栓、PTCA、CABG)等小结：急性心肌梗死并心源性休克的治疗1.心源性休克的始动环节是什么？2.休克最主要的病理生理改变是什么？3.休克的治疗包括哪些措施？4.心源性休克的治疗重点?5.低血压状态与休克的异同?6.从心衰和休克的定义看两者的异同?课后思考题：过敏性休克病因与病理【病因】作为过敏原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物。

【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。临床表现（一）☆猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。

☆有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。临床表现（二）☆过敏相关的症状：在休克出现之前或同时出现。

1、皮肤粘膜表现：过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、清涕、声哑、甚而影响呼吸。

2、呼吸道梗阻症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致因窒息而死亡。

3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。

4、意识方面的改变：先出现恐惧感、烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直。

5、其它症状：比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。急救措施（一）立即去除病因：停止进入可疑的过敏原或致敏药物（二）立即给予救命针：肾上腺素1mg，肌注，必要时作静脉注射。（三）抗炎：地塞米松20mg,静脉注射。（四）抗过敏：非那根、葡萄糖酸钙。（五）抗休克：吸氧、补充血容量。训练：识别药物过敏胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳稍加快。☆高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白☆健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗☆腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40°C☆咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。☆药物副作用——在应用治疗剂量药物

时出现的与治疗目的无关的作用

脸红什么？虚脱概念：有的病人突然表现恶心，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有的伴有意识不清，这就是虚脱的表现。当有大量吐泻，失血和某些不幸因素的强弱刺激等，都会导致心脏和血管的急性功能障碍而引起暂时性虚脱。

处理：发现病人虚脱，应立即安置平卧休息。给予温热茶水或糖水饮用，并用手指掐压人中，内关，合谷等穴位。或是针刺合谷，足三里等，都有助于急救病人。经过上述处理，一般很快即可恢复。严重者静脉补液。晕血症概念：晕血症非器质性疾病，而是一种心理疾病，属于恐惧症中的一种。晕血症又叫“血液恐怖症”，是指病人由于见到血液而产生的晕厥现象，主要表现为头晕，恶心，目眩，心悸，继而面色苍白，出冷汗，四肢厥冷，血压降低，脉搏细弱，甚至突然意识丧失。处理：施救时应首先将患者平卧，喂饮温开水或糖水，休息10-15分钟，一般可以恢复，必要时需给予药物抢救治疗。

输液反应最常见的输液反应发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。发热反应的临床表现，主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达41~42℃。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。防治方法

（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

过敏性休克★常见的输液反应类型1热原反应2热原样反应

3过敏反应

4细胞污染引起

★一时难以鉴别，怎么办？输液反应中过敏反应最易危及生命，按药物过敏处理。药物过敏急救训练：第一个处理？测血压报告医生吸氧将病人送回抢救室停止致敏药物输入药物过敏第一个处理

停止致敏药物输入！药物过敏急救训练：换上哪一瓶液体？5%葡萄糖注射液100ml5%葡萄糖注射液250ml生理盐水500ml＋丹参注射液20ml低分子右旋糖酐500ml复方氯化钠注射液500ml换上这一瓶液体补液基本原则☆先盐后糖☆先晶后胶☆先浓后淡☆先快后慢☆见尿补钾

☆见惊给钙复方氯化钠注射液500ml

（乳酸林格氏液）过敏性休克急救训练：先打哪一针？地塞米松20mg,静脉注射。非那根25mg，肌注10%葡萄糖酸钙10ml

＋10%GS10ml，静脉注射多巴胺20mg,静脉注射肾上腺素1mg，肌注先打这一支救命针肾上腺素抗休克药理作用具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。感染性休克(septicshock)定义感染性休克：

细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。多脏器功能不全(multipleorgandysfunction)G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克

G＋球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质

机制－免疫炎症失控

INF

IL-4TNF

IL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF

花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPSPathogensPolyneuclearEndothelineNOsynthase肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管

-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2临床表现休克代偿期：脏器低灌注

神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全

皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭

治疗困难临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等临床表现－MODS诊断标准心血管系统:1.血压(收缩压)： 婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺>5μg/kg.min维