脑梗患者的麻醉

脑梗患者的麻醉麻醉科陈香蒲

脑梗死(cerebralinfarction，CI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。病因1.动脉硬化症在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。2.心源性脑血栓如房颤患者易形成血栓，血栓流入脑部堵塞脑血管，引起脑梗塞。3.免疫因素如免疫异常引发动脉炎。4.感染因素如钩端螺旋体病、结核、梅毒，易引起血管炎症，导致脑梗塞。5.血液病如红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血等易发生血栓。6.先天发育异常如肌纤维发育不良。7.血管内膜损伤、破裂，使血液进入血管壁而形成狭窄。8.其他如药物、肿瘤、脂肪栓子、气体栓子等。脑梗死复发的危险因素

脑梗死复发多与围术期病理因素或基础疾病有关！○长期卧床：尽量下床活动和运动肢体！○发生脑梗死一个月内接受麻醉和手术：推迟择期手术！

○麻醉前高血压、糖尿病和呼吸道感染控制不理想！★研究表明:未控制的高血压和糖尿病患者麻醉期间脑梗死复发率显著增高。⊙高血压患者下列情况是造成围术期脑梗死的危险因素：

◎病程大于20年(血管病理改变！)

◎舒张压长期高于100mmHg

◎没有治疗者或治疗但血压波动较大者

◎围术期如果出现较长时间低血压(下降>30%)则脑梗死发生率50%↑◎灌注压（50－105mmHg）.脑梗死后，脑血管的自主调节能力丧失，脑血流的供应完全靠血压。☆临床研究:不论年龄、性别和类型,高血压与脑梗死的发生呈正相关!☆多国家多中心研究表明:高血压是公认的脑梗死最重要的独立危险因素!⊙控制高血压：稳定5-7d

◎降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下

◎降压药首选钙拮抗剂、ACEI和β受体阻滞药

☆合理调控高血压患者血压,其脑梗死的风险性下降30%☆成人血压控制在130-140/70-80mmHg,老年人血压控制在140-150/80-90mmHg可以明显降低围术期脑梗死发生率☆高血压虽是脑卒中首要危险因素,但低血压更易诱发脑梗死!○糖尿病：是围术期脑梗死的的独立危险因素⊙糖尿病人患脑梗死机率是非糖尿病人的2倍。糖尿病患者脑梗死后的严重程度及死亡率亦更高。⊙糖尿病人自主神经病变也可引起术中严重低血压。⊙糖尿病人加重高血压、高脂血症,增加血液黏度和血栓形成的机率！

☆围术期血糖控制目标：8~10mmo/L

○呼吸道感染可从多个环节激发凝血过程,促使血管内凝血及血栓形成。☆老人长期卧床易并发呼吸道感染→围术期脑梗死↑→控制感染！○年龄：增加脑梗死的发生。每增加10岁，脑梗死发生率增加2倍。○肥胖者：1.5－2倍○有症状的冠状动脉疾病患者，房颤。○酗酒:麻醉前酗酒者Bp↑、PLT聚集、血栓形成和脑血管平滑肌收缩性↑

★临床观察表明:①引发围术期脑梗死的独立危险因素

②多导致青年、中年突发脑梗死○吸烟:大量吸烟可致脑血管收缩与痉挛,可引起Bp↑,PLT聚集和血栓形成

★偱证研究表明:①成为围术期脑梗死的独立危险因素

②比酗酒的危害更大,使缺血性中风的风险增加3-4倍○戒烟与禁酒:建议至少2W以上！该类择期手术的时机与准备

●病程1M内脑梗死患者麻醉和手术→“加重病情”

○研究表明：脑梗死患者脑动脉自我调节能力需3－4W恢复“正常”（缺血半暗带神经元功能以及血管的自动调节功能有所恢复）.

○临床显示：脑梗发生病程越短，围术期病理生理因素影响越大！

●CT、核磁等确定梗死部位，区域并排除出血或硬膜下血肿等。

●颈动脉狭窄——70%——内膜剥脱术●冠心病、房颤的治疗。室率小于100次/分●阿斯匹林、抗血小板药物——3至5天——低分子肝素

《现代麻醉学》——近期有脑卒中病史患者手术时机的选择研究表明急性脑卒中患者脑血管的自主调节和化学调节收到损害，此时的脑血流只能被动依靠全身的系统血压以及灌注压维持，在全身麻醉及手术中容易因出血、低血压出现脑灌注不足，这种调节功能的损害在一个月内最严重，6个月后才能基本完全恢复，因此择期手术最好在急性脑卒中发生后3个月以后实施。必要时权衡推迟手术的风险和围术期卒中的风险，并加强术中监测，如经颅多普勒、BIS、脑氧饱和度等，择期手术应至少推迟到急性脑卒中发生至少一个月以后。●全麻为主，四肢可选神经阻滞。●麻醉重点：防止脑梗的加重和复发，提防抗凝引起出血。●麻醉原则:术中通气应采用气管插管,以保护气道,避免反流、误吸的风险;避免过度伸屈、旋转颈椎。务必保持血压平稳,不能过高、也不能过低。血压的波动范围不宜超过过基础值的20%。严密监测血糖，防治高血糖和低血糖。保持二氧化碳分压正常范围。●可适度血液稀释（综合考虑心功能，注意量及速度）●监测IBP、CVP、血红蛋白。免糖（除非低血糖）！麻醉方法及原则●无研究提示应该控制在什么血压水平●确保:脑灌注压>70mmHg●脑灌注压=平均动脉压－颅内压●脑灌注压：动脉血CO2分压；保持头颈部正中位血流动力学目标麻醉用药●术前用药对于合并急性脑梗死的患者一般禁止大剂量术前用药,脑梗死患者对镇静药耐受剂量偏小,常规用药可能导致嗜睡、呼吸轻度抑制,用药剂量要慎重。●吸人麻醉药扩张脑血管,导致颅内压增高,并呈剂量依赖性损伤脑自动调节机制制。由于吸人麻醉药扩张脑血管作用,使正常脑血管扩张而梗死区域脑血管扩张不明明显,引起起“颅内窃血”现象,降低了梗死区域的血供,因此需慎用。●静脉麻醉药除氯胺酮外,所有静脉麻醉药均降低脑代谢率和脑血流量，均可降低脑代谢率、脑血流和颅内压。由于静脉麻醉药收缩脑血管作用,使正常脑血管收缩而梗死区域脑血管收缩不明显,引起“反颅内窃血”现象,使更多血液供应脑梗死区域,适宜合并急性脑梗死的患者。因此,合并急性脑梗死的患者可应用硫喷妥钠、依托咪酯或丙泊酚诱导,术中以丙泊酚持续输注维持麻醉。●阿片类药物一般情况下,所有阿片类药物对脑血流、脑代谢率和颅内压影响较小,瑞芬太尼时效短,对脑血流和脑代谢率无明显影响。因此,合并急性脑梗死的患者可应用舒芬太尼诱导,术中以瑞芬太尼维持,可保持血流动力学稳定且苏醒较快。●肌松剂琥珀胆碱可增加颅内压,可能与肌肉震颤有关。阿曲库铵、米库氯铵可引起组胺释放,造成低血压,降低脑灌灌注压。维库溴铵、罗库溴铵和顺阿曲库铵等中、短时效肌松剂基本不引起组胺释放,对脑组织灌注无直接作用,时效短,适于合并急性脑梗死的患者诱导及术中维持。围术期脑功能监测

对于全麻患者,需应用直接脑监测技术评价脑循环是否缺血。这些监测技术包括:脑血流量监测(经颅多普勒、脑动脉造影、氙气测脑血流量),脑电监测[脑电图、脑电双频指数(BIS)、体感诱发电位、运动神经诱发电位]。经颅多普勒超声监测(TCD)虽仅限用用于测量颎窗大脑中动脉(MCA)脑血流量,但MCA流量占同侧颈内动脉血流量的75%~80%,因此它可反映脑血流量的变化,尤其对脑血流微栓子监测有效。脑电双频指数不仅可用于麻醉深度监测,而且还对有脑梗死病史的患者特别有意义。脑梗死患者全麻中若无其他特殊原因出现BIS持续明显下降,甚至降为0,应警惕脑梗死面积扩大。围术期脑保护①浅低温:低温是对局部或全脑缺血最有效的方法。轻度低温(33~35℃)可明显降低脑氧代谢率(CMRO2),减少缺血后各种有害物质的产生;②巴比妥类药:可通过抑制神经元活动,最大限度地降低脑代谢率,使局灶性或不完全性脑缺血的神经恢复功能,常用剂量为10~20mg/(kg・h);③控制高血糖:高血糖可加重脑梗死后神经细胞损伤,葡萄糖无氧代谢可产生过多的乳酸,加重细胞内酸中毒;④钙通道道阻滞剂:常用尼莫地平,初始剂量为0.5mg/h,据血压酌情调整，能改善脑梗死的预后。尽管目前研究有多种脑保护方法,但最有效的方法是预防脑缺血发生。因为损伤一旦发生,任何保护措施的效果都是有限的。拔管时机●充分权衡早拔管的利弊。慎重！●急性期或近期脑梗死，推荐入