水电解质紊乱处理方式

水电解质紊乱处理方式正常水、钠代谢体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%2体液的电解质成分

ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg3体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子►细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+

体内液体交换体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正常血浆渗透压（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道150250025008包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管H2O10醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaH2O重吸收循环血量增加11其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）

减少肾素的分泌以及醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、512水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）13

口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液

血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）

脱水热

晚/重：醛固酮↑高渗性脱水

临床表现：细胞内脱水体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少低渗性脱水临床表现：细胞外脱水不同类型脱水的比较基本知识17mmolNa+=1g钠盐日需量：水量：2000ml氯化钾量：3-6g尿量≥40ml/h高渗盐水滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：1补液量计算依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400-500ml依据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量脱水时的补液原则高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水单纯失水者：补水或5％葡萄糖失水>失钠者：补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖补等渗或高渗液

补偏低渗的盐溶液患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重﹥。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴。

眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，血K+，尿比重﹤，尿钠8mmol/L。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢——钾的含量及体内分布钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排钾

K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

远曲小管和集合管：低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤，一般﹤的患者可出现严重临床症状低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度：氯化钾＜40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L27282930

患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml。尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查：血K+2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。辅助检查：ECG显示，Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双向，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至，上述表现恢复正常。高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度＞，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因

肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物高钾血症高钾血症临床表现

高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾＞时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏33高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量β2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞即应开始排钾治疗3536373839纯水的丢失例1，一位76岁高龄的男性患者，表现为意识不清，粘膜干燥，皮肤皱缩，发热，呼吸急促，以及血压142/82mmHg，不伴有直立位血压改变，其血钠浓度为168mmol/L，体重68kg。其诊断为高钠血症是由于纯水的补充不足导致，因而决定给予5%葡萄糖来纠正高钠血症。根据体重估计的体内总水量34升（0.5*68）。40纯水的丢失根据公式1，增加1升的5%葡萄糖，可以减低血清钠浓度，治疗目标是让血清内浓度24小时内下降大约10mmol/L。因此，24小时该病人就需要补充升（），另外平均补充升的24小时内生理需要量，这样总共需要24小时补充升，也就是说补液速度为150ml/小时。另外需要检测血糖浓度，发现高血糖就要使用胰岛素，高血糖可恶化高钠血症。严密监测病人的临床状态，以及实验室检查指标的改变，开始可以间隔6-小时监测一次，可以指导病人的液体治疗。41低张含钠液体的丢失一位58岁的女性病人，手术后肠梗阻，进行鼻胃管引流，她神志模糊，皮肤皱缩，轻度直立体位性低血压，其血钠浓度158mmol/L，血钾浓度，体重63kg，高钠血症是由于低张液体的丢失导致的。42低张含钠液体的丢失因此决定输入0.45%的盐水，12小时内补液目标降低血钠浓度5mmol/L，病人的血流动力学状态是不足的，因此不得不在开始给予0.9%盐水扩充血容量，其总体水分估计为升，（0.5*63）。估计的0.45%盐水对血清钠浓度的影响是升，（[77-158]÷[31.5+1]），由于治疗目标是在12小时内，把血钠浓度降低5mmol/L，需要补液2升（）。另外还需要补充1升的继续丢失量如胃液及其他液体，这样总液体3升将在12小时内补充，也就是补液速度250ml/小时。43低张含钠液体的丢失治疗12小时以后，病人的血清钠浓度降为155mmol/L，病人尽管还有些发热、嗜睡，但是其血流动力学趋于稳定。她的