电解质紊乱讲课

电解质紊乱讲课电解质紊乱讲课第1页第一节概述正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功效正常基础确保。创伤及许多外科疾病均可造成体内水、电解质和酸碱平衡失调，处理这些问题是外科病人治疗中一个主要内容。电解质紊乱讲课第2页一、体液基础情况1、体液容量及其分布：容量：占体重60％（女性55-60％）分布：40％-细胞内液（女性35-40％）

20％-细胞外液（体内环境）

15％-组织间液

5％-血浆电解质紊乱讲课第3页2、体液电解质浓度细胞外液（以血浆为代表）Na离子135-145mmol/LK离子3.5-5.5mmol/LCl离子98-108mmol/LCa离子2.25-2.75mmol/LMg离子0.70-1.10mmol/LP离子0.96-1.62mmol/L碳酸氢根21-27mmol/LBUN3.2-7mmol/L其它：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L

蛋白质（TR）60-80g/L

葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L×电解质紊乱讲课第4页3、体液渗透压由半透膜分开两种不一样浓度溶液，发觉浓度低溶剂（水）进入到浓度高溶液中，这种现象称为渗透。渗透压是指溶液能阻止渗透现象继续发生而到达动态平衡时压力。渗透压为290-310mmol/L渗透压大小是与溶液中溶质颗粒多少相关，而与颗粒大小、电解质、非电解质价数无关，只要溶质颗粒数相等，则渗透压相等。依据阿佛加德罗定律：任何一摩尔物质含有相同分子数6.02×1023个。相同摩尔浓度溶液含有相同颗粒数，含有相同渗透压。电解质紊乱讲课第5页当前医学上统一要求将体液中溶质浓度单位都用mmol/L，只要mmol/L相等，不论是电解质还是非电解质，渗透压相等。体液渗透压等于体液各种物质mmol/L相加，细胞内液与细胞外液渗透压相等，即为290-310mmol/L。血浆渗透压简易测定方法：血浆渗透压=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN电解质紊乱讲课第6页4、体液PH值：PH7.35-7.45电解质紊乱讲课第7页二、体液平衡及渗透压调整

体液及渗透压平衡是依靠神经内分泌系统调整、渗透压调整。下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH）血容量维持和恢复---肾素---醛固酮（ADS）两系统作用于肾，调整水、电解质吸收及排泄，从而到达维持体液平衡。电解质紊乱讲课第8页三、酸碱平衡调整

1、体液中缓冲系统HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb2、

肺调整当前是体内排出二氧化碳唯一出路，每日人体内产生二氧化碳约15000mmol，均可经过肺排出体外。当PH下降时，肺排出二氧化碳增多；当PH上升时，肺排出二氧化碳降低。电解质紊乱讲课第9页

3、肾调整肾是排出体内酸碱唯一器官，人体体内每日产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出。肾同时还能有保碱作用和排酸作用。酸碱调整：Na+-H+交换，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

电解质紊乱讲课第10页四、水电解质及酸碱平衡在外科中主要性:

1、外科临床水电解质及酸碱平衡失调病人多，及时识别和主动纠正是治疗首要任务。2、病人内环境相对稳定是外科手术成功基础确保。3、掌握水电解质及酸碱平衡失调诊疗和处理是外科医师基础要求。电解质紊乱讲课第11页第二节体液代谢失调体液平衡失调能够有三种表现：容量失调、浓度失调和成份失调。容量失调是指等渗性体液降低或增加，只引发细胞外液量改变，而细胞内液容量无显著改变。浓度失调是指细胞外液中水分有增加或降低，以致渗透微粒浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。细胞外液中其它离子浓度改变虽能产生各自病理生理影响，但因渗透微粒数量小，不会造成对细胞外液渗透压显著影响，仅造成成份失调。电解质紊乱讲课第12页一、等渗性缺水二、低渗性缺水三、高渗性缺水病因体液在短期内大量丢失；补液量不足体液连续、慢性丢失；补液量、补钠均不足摄入量不足；排水过多临床表现缺水普通表现，口渴不显著，血容量不足，轻易发生休克，并易发生酸碱平衡失调。缺水普通表现不显著，无口渴，神志冷淡，软弱无力，起立性昏倒，早期血容量不足，严重时出现休克。缺水普通表现显著，严重口渴，燥动不安，血容量不足早期不显著，严重时出现休克。一、水和钠代谢紊乱电解质紊乱讲课第13页

等渗性缺水

低渗性缺水

高渗性缺水实验室检查血钠135-150mmol/L，血液浓缩，小便量少，比重稍高大于1.020。按缺水程度可分为：1、轻度缺水（缺水量为体重3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）血钠小于135mmol/L，血液浓缩显著，小便量少，比重低小于1.010，尿中低钠或无钠。按缺钠程度可分为：1、轻度缺钠（血钠130-135，缺钠0.5g每千克体重）2、中度缺钠（血钠120-130，缺钠0.5-0.75g/Kg）3、重度缺水（血钠小于120，缺钠0.75-1.2g/Kg）血钠大于150mmol/L，血液浓缩，小便量少比重高大于1.030，尿中高钠。按缺水程度可分为：1、轻度缺水（缺水量为体重3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）电解质紊乱讲课第14页一等渗性缺水二、低渗性缺水三高渗性缺水诊断要点有引发缺水原发疾病存在，有缺水临床表现及试验室检验有引发缺水原发疾病存在，有缺水临床表现及试验室检验有引发缺水原发疾病存在，有缺水临床表现及试验室检验治疗1、原发病治疗2、补充体液、恢复血容量、抗休克3、按缺水程度补等渗液1、原发病治疗2、补充体液、恢复血容量、抗休克3、按缺钠程度或公式计算补高渗液1、原发病治疗2、补充体液、恢复血容量、抗休克3、按缺水程度或公式计算补低渗液电解质紊乱讲课第15页

等渗性缺水

低渗性缺水高渗性缺水治疗按程度1％补充500ml/Kg或轻度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液体：生理盐水林格氏液平衡液公式：缺钠（mmol）=（血钠正常值-血钠测得值）×Kg×0.6轻度：130-135mmol/l

补钠0.5g/kg中度：120-130mmol/l

补钠0.5-0.75g/kg重度：〈120mmol/l

补钠0.75-1.25g/kg液体：生理盐水、林格氏液、平衡液、5％NaCL（高渗）

按程度1％补充500ml/Kg或轻度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液体：4.5％NaCL5％-10％GS电解质紊乱讲课第16页说明：1、输液总量=生理需要量+已丢失量+继续丢失量；（1）生理需要量是患者在平静、休息状态下必须液体量；计算公式：生理需要量（ml）=（〈10Kg×100）+（11-20Kg×50）+（〉21Kg×20）儿童每100ml含NaCL3mmol（相当于生理盐水20ml），含KCL2mmol（相当于10％KCL1.5ml）成人含NaCL4.5g（相当于生理盐水500ml），含KCL3g（相当于10％KCL30ml）

电解质紊乱讲课第17页（2）已丢失量是患者发病起至输液前丢失量，普通按脱水程度计算，也可按公式计算；（3）继续丢失量是指患者已输液治疗后再丢失量，按护理统计中引流物、呕吐物等实际计算。2、输液标准：先快后慢、先盐后糖、先浓后淡、见尿补钾。电解质紊乱讲课第18页二、体内钾异常体内钾总含量98％存在于细胞内，是细胞内最主要电解质。细胞外液含钾量仅是总量2％，但它含有主要性。正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L。钾生理功效：1、参加、维持细胞正常代谢；2、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡，当PH值〈7.35，钾离子进入细胞外，与氢离子交换；当PH值〉7.45，钾离子进入细胞外，与氢离子交换；3、维持神经肌肉兴奋性；4、维持心肌正常功效。电解质紊乱讲课第19页低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L1、钾摄入不足：食物中含丰富钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。2、丢失过多：（1）经肾失钾：利尿剂使用不妥；肾小管性酸中毒；肾上腺皮质激素分泌或使用过多；Mg2+缺乏（2）经消化道失钾：消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍）；严重失液→醛固酮分泌增加；呕吐致代碱。（3）经皮肤失钾。3、钾转移至细胞内过多：体钾总量不降低：碱中毒;使用受体激动剂、胰岛素过量；钡中毒:K+通道阻断；低钾血症型周期性麻痹。电解质紊乱讲课第20页低钾血症临床表现

1、神经、肌肉兴奋性降低表现肌无力、麻痹。

2、对心肌生理特征影响：缺血心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；3、对肾脏影响：尿浓缩功效障碍：出现多尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有碱中毒和反常性酸性尿。电解质紊乱讲课第21页低钾血症治疗标准1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察方法；可分为口服和静脉补钾。

2、静脉补钾标准：（1）量不宜过多，每日3-6gKCL；（2）浓度不宜过高，0.3％；（3）速度不宜过快，每小时不超出20mmol；（4）补钾不宜过急，宜在3-5天内分次补足；（5）无尿不补钾。尿量大于40ml/h。电解质紊乱讲课第22页高钾血症血清钾浓度超出5.5mmol/L病因：1、钾摄入过多：极少见。只见于静脉补钾过多且快，尤其肾功效低下时。2、肾排钾降低：急性肾功效衰竭少尿期、慢性肾功效衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）；醛固酮分泌降低或作用减弱；长久应用保钾利尿剂。3、细胞内钾外流过多：酸中毒；胰岛素缺乏；肾上腺素能受体阻断剂；高钾血症性周期性麻痹；大量溶血和组织分解4.假性高钾血症：血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。电解质紊乱讲课第23页高钾血症临床表现1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者引发心室纤维颤动，甚至心跳停顿。2、心电图表现异常：T波高耸，P波QRS振幅降低、变宽，心律失常。电解质紊乱讲课第24页高钾血症治疗1、去除病因。2、禁食、停顿钾摄入。3、减轻高钾对心肌毒性作用：用钙盐和钠盐。4、促进K+进入细胞内：NaHCO3溶液、葡萄糖和胰岛素静脉输入。5、增加K+排出体外：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。电解质紊乱讲课第25页体内钙异常机体内钙绝大个别（99％）以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨髂中。细胞外液钙仅是总钙量0.1％。血清钙浓度为2.25-2.75mmol/L，相当恒定，其中约半数为蛋白质结合钙，5％为与有机酸结合钙。其余45％为离子化钙，这个别钙起着维持神经肌肉稳定性作用。PH降低时离子钙增加，PH上升时离子钙降低。电解质紊乱讲课第26页体内钙异常（一）低钙血症：低于2.25mmol/L临床表现：神经肌肉兴奋性增强治疗：纠正原发病，同时用10％葡萄糖酸钙10-20ml或5％氯化钙10ml静注，以缓解症状。（二）高钙血症：高于2.75mmol/L主要发生在甲状腺功效亢进症、骨转移性癌等。电解质紊乱讲课第27页酸碱平衡失调体液适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动主要确保。

在物质代谢过程中，机体虽不停摄入及产生酸性物质，但能依赖体内缓冲系统和肺及肾调整，使体液酸碱度可一直维持在正常范围之内。

以PH表示，正常范围为7.35-7.45.但假如酸碱物质超量负荷，或是调整功效发生障碍，则平衡状态将破坏，形成不一样形式酸碱失调。

当任何一个酸碱失调发生之后，机体都会经过代偿机制减轻酸碱紊乱，尽可能使体液PH恢复至正常范围。如HCO3-降低，引发PH增高，机体会增加排出CO2，使PCO2下降。电解质紊乱讲课第28页

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒病理HCO3-↓

，PH<7.35，代偿PCO2↓，HCO3-↓1mmol/l,PCO2↓1-1.3mmHg，下降极限15mmHg.肾排H+，保HCO3-

。HCO3-

↑

，PH>7.45，代偿PCO2↑

，HCO3-↑

1mmol/l,PCO2↑0.5-1mmHg，下降极限56mmHg.肾排HCO3-

，保H+

。病因HCO3-丢失过多酸性物质产生过多肾功效不全排H+障碍酸性物质排出过多碱性物质摄入过多缺钾、利尿药品电解质紊乱讲课第29页

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒临床大个别都被原发病所掩盖症状不显著，呼吸深而快面色潮红呼气酮味，脉细数，血压下降，对血管活性药品反应不敏感呼吸浅而慢精神状态低钾、低钙、低氯血症诊断有引发酸中毒原发病史临床表现试验室检验PH小于7.35，HCO3-小于21mmol/l，PCO2稍有下降，BE↓〈-3，TCO2小于50Vol%(22mmol/l)有引发碱中毒原发病史临床表现试验室检验PH大于7.45，HCO3-大于22mmol/l，PCO2稍有上升，BE↑〉3，TCO2大于70Vol%(28mmol/l)电解质紊乱讲课第30页

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒治疗1、病因治疗2、补充血容量纠正休克3、当HCO3-小于16mmol/l应使用碱性物质：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-测量值]×千克体重×0.45％NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP测量值）/2.24×千克体重×0.51、病因治疗2、补充生理盐水补充Cl-3、使用酸性物质，盐酸精氨酸，补充Cl-、H+4、补钾5、严重碱中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考虑补HCl：HCl需要量=[HCO3-测量值-HCO3-正常值]×千克体重×0.2

电解质紊乱讲课第31页

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒病理排功效障碍，血PCO2↑，PH下降，称为高碳酸血症。代偿：急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,极限为18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg，HCO3-↑0.3mmol/l极限为40mmol/l因为通气过分，体内CO2排出过多，PCO2下降，PH上升，称为低碳酸血症、代偿：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,极限为18mmol/l病因急性：呼衰、气管阻塞气胸、麻醉意外慢性：肺功效障碍、肺器质性病变损伤、发烧、疼痛、脑外伤等电解质紊乱讲课第32页

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒临床胸闷、呼吸困难、燥动不安、缺氧（血压下降、昏迷、脑水肿）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau阳性低钾、低钙表现诊断治疗有引发酸中毒原发病史临床表现试验室检验PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg

病因治疗改进通气功效有引发碱中毒原发病史临床表现试验室检验PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35m