机械通气的临床应用进展

机械通气的临床应

用进展

解放军总医院呼吸科刘又宁4/12/20241机械通气是治疗呼吸衰竭的重要手段之一，已有近600年的历史，早在15世纪，人们开始在动物身上施行气管切开、气管插管及风箱式正压通气技术。200年后的1792年首次在人身上实行了有创正压机械通气。4/12/20242因当初的技术过于粗糙，相关设备也很简陋，经过一段时间的临床应用后，许多患者因气胸等严重并发症而死亡。到了1827年有学者向法国科学院提交报告要求终止进行有创正压通气。

4/12/20243面对这种局面，机械通气的研究在二个方面继续展开：一是改进人工气道技术，二是寻找其他途径，避免建立人工气道。前者的探索与19世纪的麻醉学技术的发展密不可分，而后者则促进了“铁肺”等体外负压通气技术的发展。4/12/202441929年JAMA杂志上刊登了有关应用“铁肺”成功抢救一例脊髓灰质炎女孩的论文，引起了很大的轰动（见图1）。其后因体外负压通气的种种弊端在应用过程中逐渐暴露出来，故而到了20世纪50年代以后，“铁肺”逐渐让位于技术得到很大改进的有创正压通气技术。4/12/20245图1：铁肺4/12/20246近年来，随着电子计算机技术、传感技术的飞速发展和对呼吸力学认识的不断深入，机械通气理论和技术都有了很大的发展，对急性呼吸窘迫综合征、重症哮喘和慢阻肺呼衰等常见病的机械通气治疗策略都较以前有了很大的变化。4/12/20247如有创通气中的小潮气量通气、根据P-V曲线选择最适PEEP、开方肺策略、俯卧位通气，以及无创通气中应用的双水平气道正压通气、成比例辅助通气等，开创了机械通气救治的崭新局面。4/12/20248有创机械通气

4/12/20249一、肺保护性通气：

1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症：

传统的正压通气习惯选用大潮气量（12-15ml/kg）和低呼吸频率的方法来维持患者的动脉血气达到正常或基本正常。

4/12/202410近年来的研究证明，这种通气方法存在许多弊端，由于大潮气量通气导致气道平台压和气道峰压升高，除会降低心输出量和导致低血压外，还因产生容积伤和气压伤而诱发机械通气所致肺损伤（VILI，见图2）。

4/12/202411图2：呼吸机所致肺损伤发生机制示意图（Respiratorycare.2001;46(2):137）

4/12/202412为了避免VILI发生，近年来提出的小潮气量通气（VT：5-8ml/kg）、维持气道平台压≤35cmH2O、允许PaCO2有一定程度的升高（PaCO2：60-100mmHg）的策略逐渐被大家所接受，即允许性高碳酸血症（Permissivehypercapnia,PHC）。4/12/2024132000年美国国立健康研究所（NIH）进行了一项多中心临床研究，861例ARDS患者随机分为小潮气量组（6.2±0.8ml/kg）和大潮气量组（11.8±0.8ml/kg），结果显示小潮气量组患者死亡率明显下降（31.0%vs.39.8%,P=0.007），这一结论证实了小潮气量通气在治疗ARDS等重症呼吸衰竭的积极价值（见图3）。

4/12/202414图3：小潮气量组和大潮气量组治疗预后分析表（NEnglJMed.2000;342:1301-1308）

4/12/202415目前公认的小潮气量通气和PHC通气策略其目的有以下几点：（1）避免呼吸机所致肺损伤，降低VILI的发生率；（2）减轻正压通气对循环功能的影响；（3）有助于患者顺利脱机。4/12/202416其临床应用范围：（1）急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征；（2）严重气流阻塞疾病：如重症支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重；

（3）撤离机械通气。4/12/202417目前推荐的通气参数为：潮气量(VT)：6-8ml/kg（最小可达4ml/kg，ARDS患者建议通过静态P-V曲线测定，VT应低于上拐点）；允许性高碳酸血症：PaCO2：60-100mmHg，pH>7.25；气道平台压：≤35cmH2O，气道峰压≤40cmH2O。4/12/202418另外应选择合适的呼气末正压（PEEP）与小潮气通气联合应用方能有效避免肺泡周期性萎陷/复张对肺泡的损伤，并能够促进氧的弥散，改善机体氧合。4/12/202419但是应注意的是PHC策略应用不当对患者有一定的危险性，如果PaCO2升高过快或过高（PaCO2>90mmHg）可能出现颅内压升高、CO2麻醉、体内酸碱失衡，甚至因加重脑水肿而导致严重的并发症，所以在临床应用PHC策略时应严格选择适应证，严密监视血气变化。4/12/202420颅内压增高者提倡应用过度通气策略，故不适用于PHC。4/12/2024212、压力-容积曲线：

呼吸系统压力-容积曲线（Pressure-volumecurve,P-V）是反映呼吸系统机械力学尤其是弹性力学变化的主要观察手段，健康人从残气量吸气到肺总量（TLC）的P-V吸气支呈“S”形(见图4)，尤其是ALI和ARDS，其P-V曲线有明显的低位拐点（LIP）和高位拐点（UIP）。4/12/202422图4：压力-容积曲线（1、正常人;2、急性呼吸窘迫综合征）

4/12/202423从起始点到LIP曲线平坦，反映肺泡和细支气管存在闭陷，LIP-UIP段反应塌陷肺泡和细支气管复张后肺顺应性明显增加，UIP以上高平段位于高肺容积阶段，肺顺应性明显降低，提示肺泡过度膨胀。

4/12/202424因此，LIP是塌陷肺泡周期性开放的标志，而UIP是肺泡过度膨胀的标志（见图5）。患者实时监测静态P-V曲线为临床正确选择通气参数、实时肺保护性通气和个体化通气策略具有重要的意义。

4/12/202425图5：静态P-V曲线以及适当和过高的VT条件下P-V曲线的变化（高和低拐点由大和小箭头表示，过高的VT超过高拐点，位于顺应性差的位置，导致VT的轻度增加和气道压的明显升高）4/12/202426目前临床用的静态P-V曲线描记方法有分段吸气停顿法（大注射器法）和低流速法，后者在临床更具有可操作性。国外许多新型呼吸机均有P-V曲线描记功能，但由于受胸壁弹性阻力的影响，其描记的P-V曲线并不具有实际的操作性。

4/12/202427经过近年来的基础与临床研究，P-V曲线指导ARDS实时肺保护性通气具有积极的临床意义：

（1）指导潮气量选择：根据P-V曲线的UIP选择容量控制通气预设的潮气量，应使吸气末肺容量不高于UIP相应的容积，一般选择VT：4-8ml/kg是不会出现肺泡过度膨胀。4/12/202428（2）气道压力选择：由于过高的吸气末平台压是发生肺气压伤的主要原因之一，因此通过监测P-V曲线使气道平台压低于UIP的压力可以有效防止气压伤的发生；若应用BiPAP、PCV通气模式时，气道峰压或压力控制水平应不超过UIP对应的压力。4/12/202429（3）最佳PEEP的选择：PEEP主要是通过防止呼气末肺泡萎陷、消除剪切力来减轻肺损伤，并能够促进氧的弥散和氧合；以静态P-V曲线LIP为参考，在此基础上选择高于LIP2～4cmH2O最佳PEEP的方法已被多数学者所接受。4/12/202430但是应指出的是，LIP反映的是塌陷肺泡开始复张时的压力，而并非肺泡完全复张的压力；加之ARDS肺损伤的不均一性，以P-V曲线选择的PEEP是不同区域肺泡临界开放压力的平均水平，因此只是理论上的最佳PEEP。

4/12/202431另外最新的研究证明，并不是所有ARDS的静态P-V曲线都能描记出LIP，以肺间质渗出水肿为主要表现的ARDS可能容易出现LIP，而以肺实变为主、重力区肺损害严重、肺泡萎陷明显、而非重力区基本正常的ARDS则不容易出现LIP。所以研究ARDS的多样性，寻找更为有效的监测手段是今后研究的重要课题。4/12/202432（4）指导和评价肺复张：通过监测不同PEEP水平下静态或准静态P-V曲线的变化，可以有效评价肺泡复张的程度。Jonson观察了ARDS患者应用PEEP后肺容积的变化，在气道压力为15cmH2O时，应用9cmH2OPEEP肺复张容积比PEEP=0时高205ml，而气道压力增加到30cmH2O时，肺复张容积仍能增加78ml；

4/12/202433作者还发现LIP越高，肺泡塌陷越多，应用PEEP后肺复张的容积越大。（5）指导通气模式的选择：通过有效监测P-V曲线的变化，并以此为依据评价通气模式及参数对病情改善以及预防肺损伤的发生均有积极的意义。

4/12/2024343、呼气末正压：

呼气末正压（Positiveendexpiratorypressure,PEEP）是治疗各型呼吸衰竭最重要的机械通气手段之一，最新的文献报道认为PEEP的作用不仅仅限于减少分流、改善氧合，合适的PEEP对损伤肺的保护以及预防VILI有显著的作用。4/12/202435其主要机理包括如几方面：（1）改善肺脏的力学特征，由于肺部病变分布不均匀，在实变肺与正常肺的交界处可产生很高的应切力，特别是在潮气量过大时更为明显，过度的牵拉使肺微血管渗透性显著升高形成肺水肿，PEEP通过平衡局部力学特性，促进肺泡复张，避免肺组织过度牵拉而保护肺组织。4/12/202436（2）保护肺表面活性物质。（3）通过减少心输出量而降低肺血管的渗透压。（4）近期的实验研究表明PEEP可明显抑制机械通气时肺脏局部炎性细胞因子的释放，提示可能通过此机理达到预防VILI的目的。4/12/202437虽然PEEP在临床应用取得了理想的结果，但是应该清楚PEEP也是一把双刃剑，应用得当可以有效改善氧合、减少VILI的发生，如果应用不当，会引起肺泡过度膨胀、甚至引起气压伤、严重影响心输出量、减少脏器的血流灌注。故而，如何选择最佳PEEP或最适PEEP（bestPEEP,optimalPEEP）是非常关键的问题。4/12/202438最佳PEEP应起到使机体得到适当的氧合水平、最大的氧输送量、最低的肺内分流率、最低的VD/VT、最好的顺应性、适当的氧耗量、最小的动态肺充气，以及对循环系统最小的影响。对ARDS患者来说通过LIP选择理想PEEP的方法被多数人接受，实施方法见表1：4/12/2024394/12/202440另外也有学者依靠潮气顺应性来指导PEEP和VT的选择，具体方法如下：

Pi和PE分别为吸气末和呼气末压4/12/202441在VT不变的情况下，每次增加PEEP，看平台压的改变，若平台压的增加少于PEEP的增加，说明顺应性的改善；若平台压的增加大于PEEP的增加，说明顺应降低。理想PEEP应该能够使潮气顺应性达到最佳水平的PEEP。4/12/202442需要说明的是，以上选择最佳PEEP的方法并不是对所有ALI或ARDS患者均适用，部分以肺内本身因素所致的ARDS（ARDSp）如重症肺炎、吸入毒素等所致的ARDS，影像学表现以肺部实变为主，以上方法选择的最佳PEEP反而会带来不利的影响（见图6），在临床应予以注意。

4/12/202443图6：ARDSp和ARDSexp（肺外源性ARDS）患者在不同水平PEEP的条件下呼吸系统、肺和胸壁静态弹性阻力的变化（

AmJRespirCritCareMed.1998;158:6）4/12/202444内源性PEEP（PEEPi，auto-PEEP）的问题近些年才引起临床重视，主要见于严重气道阻塞和实施高通气量的患者，如COPD及重症支气管哮喘，其产生的主要原因是动态肺过度充气，气体陷闭于肺内，使得呼气末肺泡和小气道仍维持正压（见图7）。

4/12/202445图7：PEEPi的发生机制：正常肺通气量的增加，单向或球形活瓣形成（如气道被粘液栓阻塞）；呼气时间常数（顺应性和阻力的乘积）延长4/12/202446PEEPi的临床迹象有：（1）不能解释的心动过速、低血压，特别是机械通气治疗刚开始时（由人工通气过渡为机械通气时）；（2）患者触发每次呼吸非常费力；（3）患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸；4/12/202447（4）下一次吸气开始时呼气（喘鸣音）仍在进行；（5）压力流速图形显示异常。PEEPi使呼吸功耗加大，进一步加重呼吸肌疲劳。

4/12/202448为克服PEEPi，可以加用接近于PEEPi水平的PEEP（70%-80%PEEPi）来抵消PEEPi的副作用（见图8），另外也可以采取如减少VT，延长呼气时间，应用支气管扩张剂，换用较粗的气管插管等措施。4/12/202449图8:呼气气流限制病人在潮气呼吸时加用PEEP对PEEPi的影响4/12/202450二、肺开放策略：

自从1992年Lachmann等人提出ARDS病人机械通气时，需要“打开肺，并让肺保持开放”以来，“肺开放”策略（Openlung）已越来越受到人们的重视。4/12/202451实施“肺开放”策略的方法有多种：(1)ARDS病人较常实施的通气方法：应用压力或容量预置型通气模式,保持吸气平台压30～35cmH2O,潮气量5～6ml/kg，加用PEEP8～12cmH2O。

4/12/202452(2)应用压力控制通气模式，起初预置吸气压(PIP)40～60cmH2O，通气频率10～30次/分，吸气与呼气时比为1:1至2:1，外加PEEP至少10～20cmH2O，在“打开肺”过程中通过血气监测来检查复张是否成功，持续2～5分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。4/12/202453当潮气量保持稳定，动脉血气值恒定和理想时，即可认为达到了保持肺开放的最低压力。(3)近年来有些学者主张用高频震荡(HFO)来实施“肺开放”策略，具体做法是：进行HFO通气时，先将机械通气的平均气道压调至比常规机械通气时的平均气道压高1～2cmH2O，4/12/202454然后逐渐增加平均气道压，每次增加1~2cmH2O直至达到充分肺复张，然后停止HFO，并将机械通气的平均气道压恢复到适当水平。HFO可以每隔20分钟或更长时间进行一次。HFO的目的是促进萎陷的肺泡打开，肺泡扩张后再以适当的平均气道压保持其开放。4/12/202455早在1992年提出“肺开放”策略时，人们就在以下一些观点上意见基本一致：萎陷的肺泡需应用较高的压力并持续一定的时间才能使其复张(此压力称为复张压或开放压)。4/12/202456实际上，“打开肺”让萎陷肺泡复张是吸气压的作用，因此开放压就是吸气末压(PIE)，而维持肺泡开放的压力是呼气末压(PEE)，也就是呼气末正压(PEEP)的作用。4/12/202457两者之差即为驱动压(drivingpressure),即是用于产生潮气量的压力，因此，如何正确实施“肺开放”，归根结底是如何选择最佳吸气峰压(PIP)(容量控制通气时有人主张用平台压)或潮气量(VT)和最佳PEEP的问题。选定了PIP和PEEP，VT(压力的波动大小)也就决定了。4/12/202458同样的，选定了VT和PEEP，PIP也就随之产生。选择多高的PIP为合理？已有多篇对动物研究的结果，表明以压力控制通气模式来使部分萎陷的肺扩张时，PIP(开放压)需达到40～70cmH2O，持续应用5～10分钟，并和15cmH2O左右的PEEP相结合才能“打开肺”。4/12/202459至于应用曾一度提倡的通气机的叹气(Sigh)功能是否能“打开肺”则各学者的意见不一。多数研究结果显示：在许多次（常为100次）小潮气量通气以后，仅有一次大潮气量（1.5～2倍的预定小潮气量）通气是难以使萎陷肺复张到理想水平的。4/12/202460但应注意的是已有许多研究表明，高于35～40cmH2O的PIP已具有致伤性，故而在实施肺开放策略时应慎重。为保持呼气末时肺泡的“开放”，可以凭外加PEEP或内源性PEEP(auto-PEEP)来实现。

4/12/202461而ARDS，各肺单位的时间常数严重不等，有学者研究后提出，以外源性PEEP(保持快时间常数的肺单位开放)和恰当的auto-PEEP(让慢时间常数的肺单位保持开放)是较理想的方法,而auto-PEEP可以靠延长吸气时间或反比通气来诱发。

4/12/202462因此不少学者力荐对ARDS病人，以压力控制通气加适当的PEEP，并延长吸气时间来实施肺开放策略。实施肺复张动作时，由于增加PIP和PEEP，可能会降低血压，此时应密切监测心血管功能，必要时给予补液和血管活性药物也许是需要的。4/12/202463还有一个如何判断“肺开放”是否理想的问题也很重要，动物研究常采用的方法，如用CT测密度，除少数作为研究以外临床上不可能普遍进行。以PaO2作指标也不可靠，因为影响PaO2的因素很多。现在很多专家都推荐以描绘压力(P)-容积(V)曲线作为选择PIP和PEEP，评价“肺开放”程度的工具。4/12/202464三、俯卧位通气：

俯卧位机械通气是一种简单有效、无创的机械通气辅助手段，近两年内有大量临床应用报道，认为有超过50%的以上的ARDS患者在俯卧位时氧合得到明显改善，有的报道氧合改善率更高。4/12/202465俯卧位改善氧合的机制尚不完全清楚，俯卧位机械通气的主要适应症为：ARDS顽固的低氧血症对常规机械通气治疗无效时。目前尚无统一标准确定那些患者适合于俯卧位治疗，但只要患者由仰卧位变为俯卧位30分钟后，PaO2增加大于10mmHg，就适合采取俯卧位通气。4/12/202466这些患者往往对体位变换反应较好，在2小时后氧合指标还会得到继续改善。如果改变体位后30分钟氧合指标仍无改善，则提示这类患者对俯卧位治疗无效。4/12/202467俯卧位机械通气的禁忌症有：（1）血流动力学不稳定的危重病患者；（2）头颅外伤伴中、重度颅内高压者；（3）严重复合伤，特别是颈椎、脊柱、骨盆、胸壁及腹部严重受损者；（4）俯卧位后氧合指标反而恶化者；（5）对俯卧位难以耐受者。4/12/202468俯卧位机械通气的常见不良反应有皮肤受损，面部及受压部皮肤水肿，监护导联脱落，气管插管脱出，室上性心动过速及低血压等，仔细护理及对症处理均可避免或克服上述不良反应，绝大多数患者都能耐受。4/12/202469四、其他辅助通气措施：1、死腔气体置换：为了解决大潮气量通气容易导致VILI发生和小潮气量通气容易引起二氧化碳潴留的问题，近10年来提出了一种新的机械通气辅助措施—气管内吹气（trachealgasinsufflation,TGI）。4/12/202470虽然大量实验均已证实TGI对减轻CO2潴留，提高通气效率具有良好的效果，但TGI技术也存在一些不足，为了克服这些不足，近两年来国外又发展起来了一种机械通气辅助新技术—死腔内气体吸出(Aspirationofdeadspace,ASPIDS）。4/12/202471二者主要是解决解剖死腔的问题，将死腔内气体吸出、补充新鲜气体，我们将二者统称为死腔气体置换技术（Deadspacegasexchange,DSGE）。4/12/202472TGI是指在不改变呼吸机管路连接的情况下，通过合适的连接管将细导管放在气管隆凸附近，然后通过此细导管连续或定时的向气管内吹入新鲜气体以减少解剖死腔的一种方法。4/12/202473TGI降低VD的机制为：（1）呼气末VDanp(解剖死腔)中充满高浓度的CO2气体，TGI的新鲜气体通过导管在呼气相时冲淡VDanp中的CO2减少了下一次吸气时进入肺泡的CO2，降低了Vdanp(解剖死腔)；

4/12/202474（2）导管内较高流速的气体在导管尖端形成湍流，增加局部区域气体的混合，促进CO2的排出；（3）导管气流使呼吸气流形态发生改变，从而影响气体在肺内的分布，有利于气体交换，加速CO2排出，VDA相对减少。4/12/202475通过以上机制降低VD，在VT不变时可增加VA，或在VA不变时降低VT。依送气方式不同，TGI分为持续和时相TGI(仅在呼气相送气)。4/12/202476持续TGI存在的弊端为：（1）存在肺过度充气的潜在危险，特别是在有呼吸道机械阻塞时，TGI导管也能很快吹入大量气体，导致气压伤；（2）整个呼吸周期内气管内均有气流，影响了用阻断呼吸通路的方法测量呼吸参数（PEEP和平台压）的准确性并易在测定的瞬间导致气压伤；4/12/202477（3）即使在压力控制通气条件下，大流量TGI亦能使气道峰压超出预设的气道压力值。而时相TGI从理论上克服了上述不足，只于呼气相往气管内吹气，避免了吸气相过度充气的危险（见图9）。4/12/202478图9：时相气管内吹气装置示意图4/12/202479由于TGI通气仍有许多问题有待解决，如TGI时的气道湿化问题，气道平台压及平均气道压略有增高的问题，长时间TGI对气道粘膜可能造成一定的损伤。近两年来国外推出了死腔内气体吸出技术（ASPIDS）。4/12/202480ASPIDS是指在不改变呼吸机管路连接的情况下，通过合适的连接管将一细导管放在气管插管内，在呼气相时抽吸出气道中富含CO2的气体，同时从另一细导管注入富含氧气（O2）的经过湿化及加温后的新鲜气体，以减少解剖死腔的一种方法。

4/12/202481ASPIDS降低VD的机制为：（1）呼气末VDanp（解剖死腔）中充满高浓度的CO2气体，ASPIDS通过抽气导管在呼气相时抽吸出VDanp中的CO2，减少了下一次吸气时进入肺泡的CO2，降低了VDanp；4/12/202482（2）ASPIDS的补气导管气流（相当于TGI）可以清除混合在吸气管路中的大量CO2，同时补充富含氧气的气体，也进一步减少了下一次吸气时进入肺泡的CO2，降低了VDanp；（3）ASPIDS抽气导管较高流速的抽吸也能吸出一部分肺泡中富含CO2的气体，使VDA相对减少。装置示意图如下（见图9）：4/12/202483图10：死腔内气体吸出装置示意图4/12/202484图11：TGI与ASPIDS通气条件下对ALI犬模型气道峰压和平台压的影响4/12/2024852、部分液体通气：部分液体通气（Partialliquidventilation,PLV）是将液体通气与常规机械通气结合为一体的通气方式，国内亦称为液气混合通气。具体操作为：首先经气管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物(PerfluorocarbonPFC)，以消除肺泡内的气液界面，然后连接常规呼吸机进行正压通气，每间隔1—2小时向气道内补充蒸发掉的PFC。4/12/202486PLV治疗ARDS的机制为：(1)PFC具有较高的携氧和CO2的能力（在37°C条件下，100mlPFC可溶解53mlO2，10mlCO2），在肺内起着气体转运的作用；（2）PFC的“液态PEEP效应”，使萎陷的肺泡重新开放，降低肺泡表面张力，改善肺顺应性，减少死腔；4/12/202487（3）受PFC的重力作用，肺内上下区域的血流得以重新分布，尤其是肺下垂部位的血流相对减少，改善肺内通气/血流比例；（4）改善肺损伤，PFC具有一定的抗炎作用，抑制肺泡巨噬细胞及中性粒细胞等释放炎性介质；（5）有利于小气道分泌物的排出；（6）促进肺内内源性肺泡表面活性物质产生。4/12/202488国外在大量动物实验的基础上已将其应用于临床。尤其是在新生儿RDS的应用中展示了良好的前景。近来美国FDA授权完成的成人Ⅱ期临床研究结果显示，PLV对年轻人有较好的疗效，能降低病死率。

4/12/202489但仍有许多问题如PLV应用的适应症、PFC的最佳剂量、PFC对人体的远期毒副作用、PLV与呼吸机不同模式的匹配等均有待进一步探讨解决。PLV同任何一项新的技术一样，只有在广泛研究应用的过程中才能被逐步认识和完善。4/12/202490

3、一氧化氮吸入：自从1987年Palmer等报道一氧化氮（NO）本质上就是内皮细胞舒张血管因子（EDRF）以来，经过近20年的研究证实，NO具有调节肺血管张力、降低肺动脉压力、调节肺内免疫和炎症反应、抑制炎性细胞粘附、趋化、释放活性物质，维持气道平滑肌张力等作用。4/12/202491近年来的大规模、随机、前瞻性研究表明，NO吸入对降低新生儿肺动脉高压、缺氧性肺血管痉挛及提高PaO2

从而减少对体外膜氧合的需要有确切效果。但用于成人急性呼吸衰竭时有许多问题尚待解决。4/12/202492具体为：（1）ALI或ARDS患者其主要的病理改变为大量肺组织的陷闭和实变，动静脉分流，有效肺泡通气量明显减少，而通气/血流灌注比例失调的影响并不是主要因素，故而对NO吸入疗法作用有限。4/12/202493（2）如何选择NO吸入的合适浓度，多数研究认为<10ppm的NO即可改善氧合，而近期美国的一项多中心随机研究报道认为，5ppm是最适的治疗浓度，对肺动脉高压的最佳降低效应往往在>10ppm的NO浓度时获得。4/12/202494（3）NO吸入的装置有待规范和统一。（4）长期吸入NO的毒副反应有待评价。4/12/202495无创正压通气4/12/202496无创通气（Noninvasiveventilation,NIV）指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助机械通气。无创通气的方式可有多种，如体外负压通气、高频胸壁振荡通气、膈肌起搏、经口鼻面罩机械通气等。本文主要简述经口鼻面罩正压机械通气（NIPPV）的进展。4/12/202497一、无创通气技术的进展无创通气与有创通气相比有其优势但也有其不足，如表2所示：4/12/2024984/12/202499随着无创呼吸机及其连接系统技术的改进，表2中的某些缺点有了不同程度的改善。新型呼吸机配备了湿化器及氧浓度调节装置，基本上解决了气道加温加湿以及FiO2调节的问题。由于单向活瓣和气流冲洗技术的应用，重复呼吸和死腔的问题也得到较好处理。

4/12/2024100图13：新型双流向面罩视图（陈氏面罩）4/12/20241014/12/20241024/12/2024103有关漏气补偿、呼吸机同步触发等新技术（如auto-trak）的应用使人机配合、保证有效潮气通气等问题得以基本解决。新型易固定的软质相容性好的口鼻面罩的开发（如钮式面罩）也减少了漏气，使压力过高引起的面部损伤的发生有所减少。

4/12/2024104图14：改进的新型鼻、面罩视图4/12/2024105新型通气模式以及智能计算机技术的应用，能够更好地协调人机关系，增加同步性能，减少呼吸功的消耗，并使呼吸形式更接近于生理。其中具有代表性的是：4/12/20241061、双水平气道正压通气：

（Bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）BiPAP在一定程度上可以看成是PSV+PEEP，COPD、哮喘、OSAS、肺水肿的患者在接受无创通气时大都需要应用一定水平的PEEP，其目的是对抗PEEPi、扩张气道、减轻肺水肿。而PSV是一种能较大程度发挥患者自主呼吸功能的模式，4/12/2024107其呼吸频率、吸气时间的长短由患者自主决定，而潮气量由患者努力程度与支持压力水平共同决定。4/12/2024108图15：BiPAP：双水平气道内正压视图4/12/20241092、成比例辅助通气：

（Proportionalassistventilation,PAV）PAV与PSV有类似之处，即在每一次呼吸周期中既有患者自身也有呼吸机做功，共同完成潮气呼吸，不同之处是PAV压力支持水平不恒定，患者自主呼吸越强机械通气的支持程度也越大，4/12/2024110可按1：1（患者与呼吸机各作功1/2），2：1（1/3来自患者，2/3来自呼吸机），3：1等来实施。该模式能够有效鼓励患者更多发挥自主呼吸的功能，尤其适用于撤机患者。

4/12/20241113、自动持续正压通气（auto-CPAP）：auto-CPAP是20世纪90年代中期在常规CPAP的基础上结合计算机技术开发出的诊断治疗睡眠呼吸功能障碍的新型无创通气设备，它通过随时同步监测患者睡眠时的窒息、低通气、打鼾、呼出气流受限等变化，及时改变CPAP的水平，4/12/2024112从而更有效地改善SAS病人的通气状况，改善患者对无创通气的依从性，降低无创通气的副作用。4/12/2024113图16：Auto-CPAP压力自动调节示意图4/12/2024114经过近些年的临床应用，auto-CPAP的优势还是显而易见的，尤其是针对压力需求变化较大的患者。但一些使用中出现的问题如导致气道峰压的升高、智能化技术的改进等还需在以后的研制开发中予以注意。4/12/2024115二、无创通气的实施标准与适应证无创通气之所以在我国应用不够普遍，除技术本身的原因以外，可能还和以下因素有关：

4/12/2024116

1、医务人员相关知识不够普及，不相信无创通气的疗效，即使在发达国家也存在同样的问题。最近的一项调查表明，在英国只有48%的医院配备有无创通气设备，而且由于医务人员相关知识培训不够，不相信其疗效，因而也很少使用。

4/12/20241172.因应用技术不当，如没有使用相应鼻面罩、患者治疗前没有适应阶段、应用参数不当等，导致患者非常痛苦拒绝应用，使治疗失败。以上问题急需我们在今后的研究与实践中加以解决。4/12/2024118对于不同疾病的患者实施无创通气的选择标准，概括起来可如表3所示：

4/12/20241194/12/2024120根据中华医学会呼吸病分会临床呼吸生理及ICU学组的建议，结合美国胸科协会(Americanthoracicsociety,ATS)有关NIPPV会议纪要和英国胸科协会（Britishthoracicsociety,BTS）公布的急性呼吸衰竭无创通气指南建议实施NIPPV的适应证如下：4/12/20241214/12/20241224/12/2024123无创通气实施后如出现下述情况，应考虑终止无创通气，改用其他呼吸支持方式（见表6）4/12/20241244/12/2024125行无创通气治疗原则上要求患者神志清醒能够配合治疗，但是COPD合并二氧化碳潴留引起的意识障碍并不是绝对禁忌证。经有效的通气治疗后随着PaCO2下降多数患者的意识会明显改善。4/12/2024126以下简述对无创通气在各种情况下的应用评价：4/12/20241271.COPD慢性呼衰急性加重：此时主要的病理生理改变为气道阻力升高、呼吸驱动增强、肺动态过度充气形成PEEPi、呼吸肌疲劳等。有报告证明，在急性加重期，PEEPi平均为6.5±2.5cmH2O。因此，为克服PEEPi，所需呼吸功消耗要增加43±5%之多。4/12/2024128早期应用无创通气，选择PEEP值为PEEPi的85%以下，可以有效减少呼吸功的消耗，缓解呼吸肌疲劳，避免人工气道的建立。欧洲的一项研究表明，接受无创通气可使气管插管率从74%降至24%，平均住院日从35±33天降至23±17天，但两组病人的死亡率无显著性差异（32%，27%）。

4/12/20241292.重症支气管哮喘：严重哮喘发作时的PEEPi可达9—19cmH2O，无创正压通气加用外在PEEP可有效对抗PEEPi，当PEEP为7cmH2O时，小支气管可扩张1mm，中等支气管可扩张2mm，可以明显减轻气道阻力。无创正压通气的应用也可以缓解呼吸肌的疲劳，减轻因胸内压过度波动对血流动力学的影响，并使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出。4/12/2024130多数学者认为无创正压通气对重症哮喘可起到药物难以起到的治疗作用，但目前无创正压通气应用于哮喘的临床经验远不如COPD多，尚有待于今后的进一步实践。

4/12/20241313.心源性肺水肿：应用无创正压通气可以因增加胸内压、