血液生成血液凝固_第1页
血液生成血液凝固_第2页
血液生成血液凝固_第3页
血液生成血液凝固_第4页
血液生成血液凝固_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

关于血液生成血液凝固复习血浆渗透压由哪两个部分组成?血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成。决定水份进出细胞的主要因素是什么?细胞膜两侧(细胞内外)的晶体渗透压差决定水通过细胞膜进或出细胞,从而调节细胞的体积。决定水份进出血管的主要因素是什么?毛细血管内的血浆胶体渗透压与毛细血管外的组织液胶体渗透压差决定水通过毛细血管壁进或出血管,从而调节血容量。第2页,共32页,2024年2月25日,星期天血浆晶体渗透压与胶体渗透压第3页,共32页,2024年2月25日,星期天复习表面积相对大,故RBC与血浆摩擦力大,在血液中下沉的速度相对慢,RBC具有悬浮稳定性。

血液中某些蛋白质的浓度升高时,它们中和RBC表面的电荷,去除了RBC相互排斥的因素致使其容易相互叠连,导致相对总表面积减少,易下沉。由此,测量红细胞沉降率可反映疾病的轻重。将RBC置于一定程度的低渗溶液中时,水份会进入RBC,但因为双凹的RBC可容纳一定水份,从而不会因容积增加而被涨破。此现象称RBC的渗透脆性。双凹的RBC内容物相对少,表面积相对较大,故RBC容易变形。即RBC具有可塑变形性。红细胞的双凹圆碟形状有哪些好处?第4页,共32页,2024年2月25日,星期天红细胞影响RBC生成的因素生成原料

Fe和蛋白质叶酸和VitB12

再生障碍性贫血—骨髓造血功能障碍

缺铁性贫血(小细胞低色素性贫血)--原料缺乏

巨幼红细胞性贫血—缺乏叶酸或VitB12生成部位

红骨髓促成熟因子第5页,共32页,2024年2月25日,星期天RBC生成的调节

RBC生成主要受促红细胞生成素(EPO)的调节。血氧含量降低时可刺激肾脏分泌EPO。EPO可刺激骨髓的造血功能,促进血红蛋白的生成和红细胞的发育,使血中成熟红细胞增加。

雄激素可直接刺激骨髓的造血,也可使肾脏产生促红细胞生成素增多,因而可使机体红细胞增多。

甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素也可刺激红细胞生成。第6页,共32页,2024年2月25日,星期天第7页,共32页,2024年2月25日,星期天

成熟红细胞的平均寿命为120天。衰老的红细胞主要在脾、肝被巨噬细胞所吞噬而裂解。红细胞的破坏第8页,共32页,2024年2月25日,星期天

白细胞(一)白细胞的数量和分类正常成年人的白细胞数为(4.0-10.0)×109/L,平均为7×109/L。

生理情况下,白细胞总数受剧烈运动、昼夜周期变化等因素的影响。中性粒细胞50%--70%

颗粒白细胞嗜酸性粒细胞0--7%

嗜碱性粒细胞0--1%

单核细胞2%--8%

无颗粒白细胞淋巴细胞20%--40%白细胞分类第9页,共32页,2024年2月25日,星期天白细胞的功能

除淋巴细胞外,所有的白细胞具有变形运动、

渗出、趋化性、入胞吞噬的主要特性。

趋化物质:细胞的降解产物、细菌毒素、细菌、抗原-抗体复合物等。主要作用:①将入侵细菌包围在一个局部吞噬掉,防止病原微生物在体内扩散;②可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原—抗体复合物;③参与坏死组织的清除。医学全在线网站

第10页,共32页,2024年2月25日,星期天1.颗粒细胞(1)中性粒细胞(循环池、边缘池)处于机体抵御微生物病原体、尤其是化脓性细菌入侵的第一线。(2)嗜酸粒细胞(较弱的吞噬能力、无杀菌作用)☆限制嗜碱粒细胞在速发型过敏反应中的作用☆参与对蠕虫的免疫反应第11页,共32页,2024年2月25日,星期天1.颗粒细胞(3)嗜碱粒细胞胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:●肝素:具有抗凝血作用。●组胺、过敏性慢反应物质:毛细血管壁通透性增加、支气管平滑肌收缩而引起荨麻疹、哮喘等过敏反应。

●趋化因子A:吸引并聚集嗜酸粒细胞,减轻过敏反应。第12页,共32页,2024年2月25日,星期天2.无颗粒细胞(1)单核细胞

进入组织转变为巨噬细胞后,溶酶体内颗粒增加,其吞噬力大为增强,能吞噬较大颗粒。巨噬细胞主要功能是:●吞噬消灭病毒、疟原虫、真菌和结核分支杆菌等;●识别和杀伤肿瘤细胞;●清除变性的蛋白质、衰老受损的细胞及其碎片。●参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。●能合成和释放多种细胞因子:

如:集落刺激因子(CSF)、白介素(IL—1、IL—3、IL—6等)、肿瘤坏死因子(TNFα)、干扰素(INF-α、-β)等。

第13页,共32页,2024年2月25日,星期天

(2)淋巴细胞

特异性免疫可分为细胞免疫和体液免疫两种类性。T淋巴细胞(血液中80%~90%)

主要在胸腺的作用下发育成熟,

●执行细胞免疫功能

B淋巴细胞(淋巴组织中)

主要在骨髓或肠道淋巴组织中发育成熟的,

●执行体液免疫功能第14页,共32页,2024年2月25日,星期天

血小板是从骨髓中成熟的巨细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。(一)血小板的形态和数量

形态:血小板无细胞核,为两面凸起的椭圆形小体,直径2~4μm,内有各种细胞器。血小板第15页,共32页,2024年2月25日,星期天数量:100~300×109/L(10~30万/mm3)。<5万/mm3

:血小板减少性紫癜

>100万/mm3:血栓性疾病(二)血小板的生理特性

1.粘附2.聚集3.释放4.收缩5.吸附(三)血小板的生理功能

1.参与生理性止血、促进凝血(凝血因子)

2.保持毛细血管内皮细胞的完整性(修补内皮细胞)血小板第16页,共32页,2024年2月25日,星期天第六章血液第四节血液凝固与纤维蛋白溶解

第17页,共32页,2024年2月25日,星期天血液凝固概念:血液凝固指血液由液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程,简称血凝。血凝的实质:血浆中纤维蛋白原(可溶)→纤维蛋白(不溶)第18页,共32页,2024年2月25日,星期天血液凝固概念:血液或组织中参与血液凝固的物质统称为凝血因子。命名:根据发现顺序用罗马数字命名凝血因子第19页,共32页,2024年2月25日,星期天第20页,共32页,2024年2月25日,星期天凝血因子说明Ⅲ——不在血浆中,存在于组织中。

Ⅳ——是Ca2+,除因子Ⅳ和磷脂外均属蛋白质。激活状态:凝血因子多以无活性的酶原存在于血浆中,须被激活才具有活性,激活的因子在其右下角标“a”

维生素K:参与多种凝血因子的合成:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

肝脏:多种凝血因子在肝脏合成第21页,共32页,2024年2月25日,星期天血液凝固过程血液中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体,再形成纤维蛋白多聚体,即形成“血纤维”。许许多多“血纤维”纵横交错,将血细胞网住,形成血凝块。第22页,共32页,2024年2月25日,星期天步骤:凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白

及多聚体分类凝血过程Ⅹa、Ca2+、

V、PF3凝血酶原激活物的形成凝血酶的形成纤维蛋白的形成血液凝固过程第23页,共32页,2024年2月25日,星期天血液凝固的分类按凝血酶原激活物的形成途径不同分为内源性凝血途径:血管内皮损伤、暴露胶原纤维后,(接触异物)

由Ⅻ因子启动

外源性凝血途径(主):血管破裂后由Ⅲ因子启动第24页,共32页,2024年2月25日,星期天凝血酶原激活物第25页,共32页,2024年2月25日,星期天血液凝固分类内源性外源性ⅫⅢ八因子复合物七因子复合物长短血管内皮受损组织损伤(血管破裂)启动因子激活Ⅹ因子的复合物时间激活条件第26页,共32页,2024年2月25日,星期天血管内皮光滑、完整,不易形成血液凝固。抗凝血酶Ⅲ:

可与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失活,纤维蛋白不能生成,从而达到抗凝血作用。肝素:

不直接抗凝,但可以增强抗凝血酶Ⅲ的作用,肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后,可以使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲合力增强约100倍,加速凝血酶失活蛋白质C系统组织因子途径抑制物(TFPI)抗凝血系统第27页,共32页,2024年2月25日,星期天促凝因素

用纱布、棉球等按压伤口使血液与伤口粗糙面接触,促进凝血因子激活而加速凝血。温度对凝血也有影响,适当加温可使血凝加速,而把血液置于低温环境中,凝血减慢。抗凝因素

草酸铵(或草酸钾)可与血中Ca2+结合成为不易电离的草酸钙。柠檬酸钠可与血浆中Ca2+结合成不易电离的络合物。肝素也用于增强抗凝。影响血液凝固的因素第28页,共32页,2024年2月25日,星期天纤维蛋白分解概念:

纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程称之纤维蛋白溶解,简称纤溶。过程:

纤溶酶原的激活纤维蛋白的降解第29页,共32页,2024年2月25日,星期天纤维蛋白分解激活物促进无活性的纤溶酶原变为具有活性的纤溶酶,纤溶酶可分解已经凝固的纤维蛋白(原)。血浆激活物组织激活物依赖于凝血因子Ⅻ的激活物防止形成长久的血栓,参与组织修复和血管再生。第30页,共32页,202

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论