职业卫生与职业医学课件

绪论职业卫生与职业医学第一节职业卫生与职业医学

它是预防医学的一个分支，是研究劳动条件对健康的影响和如何改善劳动条件，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，提高劳动者的职业生命质量（qualityofworkinglife）的一门学科。职业卫生与职业医学职业卫生与职业医学(OccupationalHealthandOccupationalMedicine)工业医学职业病学劳动卫生学主要任务:识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响职业医学：个体为对象早期检测、诊断、治疗和康复处理职业卫生：人群和作业环境为对象提高职业生命质量，保护劳动者健康中国职业病危害人数过2亿2005年，卫生部相关负责人指出:目前我国有毒、有害企业超过1600万家，受到职业病危害的人数超过2亿。自上世纪50年代以来，我国累计报告尘肺病人58万，其中死亡14万，现有44万，每年新增约1万。每年报告的职业中毒和生产性农药中毒近3万例，中毒死亡数约1500例。职业性有害因素与职业性损害

职业性有害因素(Occupationalhazards)**概念：在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的，可直接危害劳动者健康的因素。职业性有害因素分类职业性有害因素按来源分为生产环境因素与职业有关的生活方式社会经济因素化学因素

(生产性毒物→

职业中毒)①金属及类金属：铅、汞、锰、磷、砷、硫②有机溶剂：苯、甲苯、二硫化碳、四氯化碳③有害气体

刺激性气体：氯、氨、氮氧化物窒息性气体：一氧化碳、氰化氢、硫化氢④苯的氨基硝基化合物：三硝基甲苯、苯胺⑤高分子化合物生产过程中的毒物：氯乙烯⑥农药：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯类

生产性粉尘→尘肺二氧化硅、硅酸盐尘、碳粉尘、石棉尘、煤尘、水泥、有机粉尘物理因素

异常气象条件高气温、高气湿、高气流、强热辐射、低气温

异常气压高气压：减压病（decompressionsickness）低气压：高山病（mountainsickness）航空病（aircraftdisease）

噪声、振动

非电离辐射、电离辐射生物因素

细菌炭疽杆菌、布氏杆菌

病毒森林脑炎病毒（蜱）

霉菌曲霉菌、青霉菌

劳动过程中存在的有害因素(与职业有关的生活方式)

劳动组织、劳动作息制度不合理等。

劳动强度过大或生产定额不当、作业与生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理）过度紧张等劳动工具设计不科学或长时间处于不良体位，导致个别器官或系统过度紧张等。精神紧张

生产环境中存在的有害因素

自然环境中的有害因素

厂房建筑布局不合理

社会经济因素

⑴分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等。⑵厂房建筑或布局不合理、设备简陋。

职业性有害因素引起（所致）的各种职业损伤统称职业病损。

工伤（occupationaltrauma）职业性疾患：occupationaldiseaseswork-relateddiseases职业性病损

**

职业病（occupationaldisease）

职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。

职业病防治法中的定义：“是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病”。

狭义的职业病概念

广义：职业性有害因素所引起的特定疾病狭义：**法定职业病

★1957年规定的职业病名单中包括14种。★1987年11月修订颁布的《职业病范围和职业病处理办法的规定》中列为法定职业病名单有9类99种。★2002年又修订为10类115种。职业病范围职业病的种类①职业中毒②职业性放射性疾病③尘肺④物理因素所致职业病⑤职业性皮肤病⑥生物因素所致职业病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉疾病⑨职业性肿瘤⑩其他职业病（一）尘肺：（13种）

1矽肺2煤工尘肺3石墨尘肺

4碳黑尘肺5石棉肺6滑石尘肺

7水泥尘肺8云母尘肺9陶工尘肺

10铝尘肺11电焊工尘肺12铸工尘肺

13根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。职业病名单（二）职业性放射性疾病（11种）

1外照射急性放射病2外照射亚急性放射病

3外照射慢性放射病4内照射放射病

5放射性皮肤疾病6放射性肿瘤

7放射性骨损伤8放射性甲状腺疾病

9放射复合伤10放射性性腺疾病

11根据《职业性放射性疾病诊断标准》可以诊断的其他放射性损伤。职业病名单

（三）职业中毒：（56项）

54种中毒及根据《职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则》可诊断的中毒性肝炎和根据《职业性急性中毒诊断标准及处理原则》可诊断的其它职业性急性中毒。

职业病名单（四）物理因素所致职业病：（5种）

1中暑2减压病

3高原病4航空病

5手臂振动病（五）生物因素所致职业病；（3种）

1炭疽2森林脑炎3布氏杆菌病职业病名单（六）职业性皮肤病：（8项）

1接触性皮炎2光敏性皮炎3电光性皮炎

4黑变病5痤疮6溃疡

7化学性皮肤灼伤

8根据《职业性皮肤病诊断标准及处理原则》可以诊断的其它职业性皮肤病职业病名单（七）职业性眼病：（3种）

1化学性眼部烧伤2电光性炎眼

3职业性白内障（含放射性白内障、三硝基甲苯白内障）（八）职业性耳鼻喉口腔疾病：（3种）

1噪声聋2铬鼻病3牙酸蚀病职业病名单（九）职业性肿瘤：（8种）

1石棉所致肺癌、间皮瘤2联苯胺所致膀胱癌

3苯所致白血病4氯甲醚所致肺癌

5砷所致肺癌、皮肤癌6焦炉工人肺癌

7氯乙烯所致肝血管肉瘤

8铬酸盐制造业工人肺癌职业病名单（十）其它职业病：（5种）

1金属烟热

2职业性哮喘

3职业性变态反应性肺泡炎

4棉尘病

5煤矿井下工人滑囊炎职业病名单

据卫生部的调查，83%

的乡镇企业存在不同程度的职业危害，其中60%的企业没有配备任何防护措施，90%以上的粉尘作业场所超过国家卫生标准，近30%的乡镇企业职工接触尘、毒等职业性有害因素，几种职业病和疑似职业病人检出率高达15.8%。职业病现状1、病因明确：患者均有明确的职业性有害因素接触史，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病。2、所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。职业病特点3、在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。4、大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。5、是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。职业病特点职业病的诊断和处理

诊断**

1）职业史、职业危害接触史

2）现场卫生现场调查与评价

3）临床表现

4）实验室检查

接触指标：生物材料中有害因素或代谢产物的浓度/含量效应指标：a.反映毒作用的指标

b.反映组织器官病损的指标职业病的诊断和处理

处理

1）对患者及时有效的治疗

2）落实职业病患者应享有的各种待遇职业病报告

我国政府规定：

凡诊断为法定职业病的必须向主管部门报告；而且凡属法定职业病者，在治疗和休假期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，应按劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。

职业病报告的主要要求：

1.急性职业中毒和急性职业病应在诊断后24小时内报告，卫生监督部门应会同有关单位下厂进行调查，提出报告，以便督促厂矿企业做好预防职业病工作，防止中毒事故再次发生。

职业病报告的主要要求：

2.慢性职业中毒和慢性职业病在15天内会同有关部门进行调查，提出报告并进行登记。以便及时掌握和研究职业中毒和职业病动态，制定预防措施。**工作有关疾病（work-relateddisease）

又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。**工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是发病的诸多因素之一，但不是唯一因素。②由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生。④不属于法定职业病。

**常见的工作有关疾病①行为（精神）和身心疾病②与职业有关的肺部疾病：慢支、肺气肿③骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛④与职业有关的心血管疾病：二硫化碳、一氧化碳→冠心病⑤生殖功能紊乱：铅、汞、二硫化碳→早产、流产⑥消化道疾病：消化不良、溃疡

一级预防（primaryprevention）病因预防，使劳动者尽可能不接触职业性有害因素。这包括：改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；检出高危人群和职业禁忌症；原始级预防一、工作原则职业卫生与职业医学的工作内容二级预防（secondaryprevention）

定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。三级预防（tertiaryprevention）

对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复。职业卫生与职业医学的基本任务接触剂量内剂量靶剂量早期生物效应疾病死亡职业有害因素接触人体健康效应环境监测生物监测接触监测职业健康服务和健康促进职业卫生法规与监督管理1.现场劳动卫生学调查2.健康监护

职业健康检查：上岗前、在岗期间、离岗时及应急的健康检查3.职业流行病学调查4.制定卫生标准和诊断标准5.劳动卫生监督：预防性卫生监督经常性卫生监督6.人员培训和健康教育具体工作内容第二节职业卫生与职业医学的医学基础职业生理学（workphysiology）

研究劳动过程中机体的调节与适应规律，从而找出提高作业能力和预防疲劳过早出现的措施，达到保护和促进健康、提高生产率的目的的一门学科。

体力劳动过程的

生理变化与适应1、ATP-CP系列：

ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol供肌肉活动

CP+ADPATP+Cr(肌酸)特点：

不需氧、非常迅速，为肌肉收缩能量的直接来源

CP贮藏量甚微，只能供肌肉活动几秒钟之用只能满足短暂的剧烈活动之用体力劳动时肌肉活动的能量来源

2、需氧系列：维持肌肉继续活动的能量主要来自于糖类、脂肪和蛋白质。它们不断分解，通过氧化磷酸化过程提供能量，供给ATP的再合成，这一过程需要有氧气供应。

特点：需氧，速度较慢生成的能量较多，不产生致疲劳性副产物能量的产生几乎不受限制经济、持久，适应长期及中等劳动

体力劳动时肌肉活动的能量来源

3、乳酸系列：在大强度活动时，ATP分解非常迅速，氧化磷酸化补充ATP的能力受到氧气供应的限制，形成ATP的速度不能满足需要。这时，无氧糖酵解开始参与提供肌肉所需的ATP。

特点：不需氧能迅速提供较多的能量大量消耗糖原,产生的乳酸有致疲劳性产生ATP有限，不经济、也不能持久

体力劳动时肌肉活动的能量来源基本概念※氧需(oxygendemand)：劳动1分钟所需要的氧量叫氧需。※氧上限(maximumoxygenuptake)：血液在1分钟内能供应的最大氧量叫氧上限。※氧债(oxygendebt)：

氧需和实际供氧量之差称为氧债。作业时氧消耗的动态

氧债阶段：

在劳动开始2-3分钟内，呼吸和循环系统的活动尚不能满足氧需，肌肉是在氧供给不足的条件下工作的。此时就产生了氧债。作业时氧消耗动态

稳定状态（steadystate）:

工作2-3分钟后呼吸和循环系统的活动逐渐加强，氧的供应得到满足，即进入稳定状态下工作。这样的工作一般能维持较长时间。若劳动强度过大，氧需超过氧上限，机体处于供氧不足的状态下工作，肌肉活动所需能量靠糖酵解，这时会产生大量乳酸，作业就不能持久。作业时氧消耗动态

补偿氧债阶段：

工作停止后，在一段时间内，机体要消耗较安静时更多的氧以偿清氧债，这个时期即恢复期。根据氧债的大小，恢复期可达数分钟至十余分钟，甚至1小时。

作业时氧消耗动态A=BB＞A

1、中等强度作业作业时氧需不超过最大摄氧量，即在稳定状态下进行的作业。我国目前的工农业劳动多属此类。劳动强度分级

2、大强度作业:

指氧需超过了最大摄氧量，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业，一般只能持续进行数分钟至十余分钟。

3、极大强度作业:

完全在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需，一般不超过2分钟。劳动强度分级体力劳动强度分级标准(GBZ2-2002)

劳动强度级别劳动强度指数Ⅰ≤15Ⅱ～20Ⅲ～25Ⅳ＞25劳动强度分级

1、神经系统（neuralsystem）

动力定型(dynamicstereotype):

当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成的能提高作业能力的能动作用。体力劳动时机体的调节与适应

2、心血管系统(cardiovascularsystem)

★心率：增加<40次/min，能胜任该工作。

★血压:脉压差增大、脉压差减小。

★血液再分配：内脏、皮肤小A收缩，肌肉小A扩张。

★血液成分:血糖降低；血乳酸增加；氢离子浓度升高。体力劳动时机体的调节与适应

3.呼吸系统(respiratorysystem)

作业时，呼吸次数随体力劳动强度而增加，重劳动可达30-40次/min，极大强度劳动时可达60次/min。肺通气量可由安静时的6-8L/min增至40-120L/min或更高。体力劳动时机体的调节与适应

4、排泄系统(excretorysystem）

★肾脏:由于腹腔的血管收缩、汗液分泌增加及血浆中水分减少等。尿量大为减少，达50%-90%。尿液成分的变动较大，乳酸含量可从20mg/h增至100-l300mg/h，以维持体内酸碱平衡。

★汗腺:排汗量增加，汗中乳酸含量增多。

体力劳动时机体的调节与适应

5、体温变化（temperaturechange)

体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，以利于全身各器官系统活动的进行，但增幅不应超过1℃,否则人体不能适应，劳动不能持久进行。

体力劳动时机体的调节与适应脑力劳动时机体的调节与适应

一般认为凡以脑力活动为主的作业即为脑力劳动。

明显的特点：

在于信息的加工处理:通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统评价、编码、存储、检索、处理、加工、复制，然后通过多种形式转化和输出信息。

脑力劳动(mentalwork)：通过多种形式转化和输出信息

经中枢神经系统评价、编码、存储、检索、处理、加工、复制通过感觉器官感受信息脑力劳动特点非重复性、抽象的思维活动、具有明显的创造性1、需氧量高：安静时约为等量肌肉需氧量的10-20倍。占成年人体总耗氧量的10%。2、需血流量多：所需血流量达心输出量的14-15%3、葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源：平时90%的能量都靠糖原分解来提供。4、脑组织对缺氧、缺血、低血糖、低血压非常敏感。脑代谢的特点：氧代谢高，能消耗量不高

记忆(memory)：是把编码加工后的信息进行储存和提取的过程。即经验在人脑中的保留和重现。

1、工作记忆(workingmemory,一级记忆)：是指以不稳定形式初始和暂时地贮存信息的记忆。

记忆过程及机制

2、长期记忆（第二级或第三级记忆）通过反复动用信息，使其在第一级记忆中循环、延长其保留时间转入第二级记忆，储存的时间为几分钟至几年，它是弱的或稍强的记忆痕迹，易遗忘。第二级记忆痕迹长年累月重演应用，便进入三级记忆（永久记忆）。是保留在脑海里的很强的记忆痕迹，常可保留终生。

记忆过程及机制1、工作场所应保持安静：噪声不应超过45dB（A）。

2、室内光线应明亮，须防止阳光直射，光线应从左边来。人工照明应有足够亮度，一般应为500Lx（米烛光）。制图等精细工作应为1000Lx，老年人工作时对亮度的需求要高得多，比年轻人约高5倍。脑力劳动的职业卫生要求

3、室内温度以至适温度为宜：我国相应标准规定为夏季24-28℃，冬季19-22℃。

4、墙壁颜色应明亮柔和，避免使用黑色、深色或刺眼的颜色。以淡黄、淡绿、淡灰色为好。

5、工作空间、桌椅应符合国人身体尺寸，使用的显示器、控制器应符合工效学的要求。脑力劳动的职业卫生要求劳动负荷与作业能力

workloadandworkcapacity作业类型(worktypes)

根据肌肉收缩状态，参与劳动肌肉量的多少以及是否做功将作业分为两种类型。

1.静态作业（staticwork）

2.动态作业(dynamicwork)

1.静态作业（staticwork）

即主要依靠肌肉等长性收缩来维持一定体位，使机体和四肢保持不动所进行的作业，也称静力作业。

特征：能消耗水平不高氧需通常不超过1L/min

易疲劳

致疲劳性等长收缩

当等长收缩的肌张力超过最大随意收缩力的20%时，易产生疲劳，因此称致疲劳性等长收缩。当肌张力在最大随意收缩力的50%时，作业能维持1分钟，如果以最大肌张力收缩只能维持6秒。1.静态作业（staticwork）

静态作业持续时间与肌肉收缩力的关系静态作业的特点1、能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。2、氧消耗水平较低：氧需通过常不超过1L/min。3、乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。4、作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。1.静态作业（staticwork）

原因：

1、静力作业时，一定肌群持续收缩压迫小血管，使血流发生障碍，肌肉在无氧条件下工作形成氧债，当停止作业后血流一旦畅通，立即开始补偿氧债，故呈现出作业停止后，氧消耗反而增高的现象。

2、静力作业时由于局部肌肉的持续收缩、不断刺激大脑皮层而引起局限强烈兴奋灶，使皮层和皮层下中枢的其他兴奋灶受到抑制，例如能代谢的抑制;当作业停止后，即出现后继性功能的加强，产生氧消耗反而升高的现象。1.静态作业（staticwork）

在保持肌张力不变，即等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业，也称动力作业。

2.动态作业(dynamicwork)

重动态作业轻动态作业

轻动态作业（反复性作业）

参与作业的是一组或多组小肌群，参与活动的肌肉量小于全身肌肉总量的1/7，肌肉收缩频率高于15次/分钟。

特点：能耗不高，但易疲劳或受损。2.动态作业(dynamicwork)

1、负荷（load）：

是指劳动体系对机体生理、心理的需求和产生的压力。负荷强调外部的因素和情形。

2、应激（strain）:

指负荷对个体的影响，它强调在负荷作用下机体内部的生物过程和反应。基本概念

劳动负荷评价:

3、劳动负荷的适宜水平：劳动负荷的适宜水平可理解为在该负荷下能够连续劳动8小时，不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。

一般认为劳动负荷的适宜水平约为最大摄氧量的1/3。（一）基本概念

最大摄氧量（未经锻炼）：男子女子

3.3L/min2.3L/mi

适宜负荷水平（耗氧量）：1.1L/min0.8L/min

以能量代谢计：17KJ/min12KJ/min心率表示适宜水平：不超过基础心率+40次/min劳动负荷的适宜水平作业能力

(workcapacity)

劳动者在从事劳动过程中，完成特定工作的能力称作业能力(WorkCapacity)。更确切地讲，作业能力是指在不降低作业质量指标的前提下，尽可能长时间内维持一定作业强度的能力。

作业能力(workcapacity)

（一）体力劳动作业能力的测定1、单位作业时间内产品的质和量来直接观察。2、通过测定劳动者的某些生理指标的变动来衡量(握力、耐力、心率、视运动反应时等)。（二）劳动过程中作业能力的动态

23124

劳13

动生产率

0123401234午休1入门期2高效稳定期3疲劳期4终末激发期疲劳（fatigue）

疲劳是体力和功能性效率暂时减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间，经适当休息又可恢复。疲劳也可理解为一种状态：原来可轻松完成的工作，现在却感到要花费很大精力才能应付，且取得的成果越来越小。

疲劳状态（fatigue-likestates）

它是由工作任务或环境变动大所致个体的应激状态，包括单调乏味，警觉性降低和厌烦。工作或环境变化后，疲劳状态可迅速消失。

疲劳的三个阶段第一阶段：

疲倦感轻微，作业能力不受影响或稍下降。此时，浓厚兴趣、强烈刺激、个人意志等可战胜疲劳，维持工作效率，但有导致过劳的危险。

（三）疲劳（fatigue）

第二阶段：作业能力下降趋势明显，但仅涉及产品的质量，对产量的产量影响不大。第三阶段：疲倦感强烈，作业能力急剧下降或有起伏，最终感精疲力竭、操作发生紊乱而无法继续工作。

1、社会心理因素

社会地位决定了劳动者的地位和分配制度，这直接影响劳动者的工作态度。另处理好家庭关系、上下及关系、同事关系，健全各种保障体系，增加工作满意感等对提高作业能力会起到重要作用。

影响作业能力的主要因素影响作业能力的主要因素

2、个体因素

体力劳动作业能与年龄、性别、身材、健康状况、营养状况等有关。以脑力劳动为主的作业与个人的文化程度、思维、创新能力有关。

3、环境因素

作业场所的噪声、空气污染、高温、寒冷、照明不足等对体力劳动和体力劳动能力都有较大影响。4、生产设备与工具

应符合人类工效学要求

5、劳动组织

包括劳动强度、工间休息、

轮换班制度、工作时间等

6、锻炼和练习

(trainingandexercise)影响作业能力的主要因素职业心理学

当个人的主观动机和愿望与客观环境提供的满足发生矛盾；或个人素质（体力、知识、经验、技能等）与工作对该人所提出的要求（工作负荷、复杂性）和职责等不相适应。而个人又无力控制或更改时就会造成社会心理紧张。心理紧张(psychologystress)

职业性紧张(occupationalstress)

是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而产生的紧张反应。职业紧张模式:NIOSH模式职业紧张模式：生态学模式（一）工作固有因素

1不良的作业环境

2轮班作业

3工作负荷

4新技术利用

职业紧张的来源职业紧张的来源（二）组织因素

1角色模糊及角色冲突：当个体对其工作目标、同事对他的期望、工作范围和责任不清楚时，就会出现角色模糊。

2责任：对人的责任和对事的责任。

（三）工作关系

为达到工作目的，确保工作有秩序地运行，工作人员必然要结成不同层次的职务关系。

（四）职业经历

工作缺乏保障、担心失业、退休、过度地赞誉、过快地提升和达到事业顶峰的挫折都可导致紧张。职业紧张的来源

（五）组织结构和气氛

各种各样的管理体制，包括有效协商、工人参与工作决策，工作安排缺乏有效协商和对工人行为限制过多等已被认为是紧张因素。参与决策越多，工作满意感就越好，人事变动率就越低，上下级关系越融洽，劳动生产率就越高。

职业紧张的来源1.心理反应：过度紧张引起人们对工作不满意，自觉躯体不适、疲倦、焦虑、抑郁、感情淡漠、注意力不集中、兴奋、易怒等。2.生理反应：紧张引起神经内分泌功能紊乱，表现血压升高、心率加快、血和尿中儿茶酚胺、尿酸增加。3.行为表现：吸烟、酗酒、怠工、缺勤、药物依赖、不愿意参加集体活动等。紧张反应的表现(stressreaction)

心身疾病(psycho-physiologicaldisorders)**定义：心理-社会因素在疾病的发生和发展中起主导作用的躯体疾病。由于它具有生理上的障碍，因此心身疾病又称为心理生理疾病。某女，46岁，性格争强好胜，自我要求严格。其父患肺癌住院，母病（甲状腺功能低下）在家，其夫胆囊炎住院手术，其子适值高考。本人工作重担在肩，不能脱身，每日除完成大量艰巨工作外，还奔波于两院所医院，照顾父亲和丈夫。回家后还要关心和照顾儿子的高考复习，持续地高度紧张、忧虑导致突发性的应激性消化溃疡心身疾病的范围

（一）心血管系统原发性高血压、冠心病、心律不齐、阵发性心动过速等。

（二）呼吸系统支气管哮喘、过敏性鼻炎、枯草热。

（三）消化系统消化性溃疡、溃疡性结肠炎、结肠过敏、神经性呕吐和食道贲门或幽门痉挛等。

（四）泌尿生殖系统月经紊乱、阳萎、痛经、经前期紧张症、神经性多尿症等。

（五）内分泌代谢系统糖尿病、甲状腺功能亢进、肥胖症等。

（六）皮肤神经性皮炎、搔痒症、斑秃、过敏性皮炎、湿疹、慢性荨麻疹、银屑病等。

（七）肌肉骨骼系统类风湿性关节炎、痉挛性斜颈、紧张性头痛等。

（八）神经系统偏头痛、植物神经功能失调症等。职业工效学occupationalergonomics

二战时期由于战争中复杂武器的发展，使得人机协调问题突然激化。例如空战和歼击机提出对飞行员的体能和智能要求，使得人员的选拔和培训难度不断增大，促使在飞机的仪表显示、操纵工具和飞行员座椅等部件的设计中，不得不加大对人的因素的考虑，进而带动了有关的技术和方法的迅速发展。

航空航天活动对人类生理适应性和工作能力的挑战，促进了航空航天医学和工效学的发展。职业工效学

它是研究人-机器-环境系统中人的心理、生理、效率、安全、健康、舒适等因素，使人的工作达到最优化。可以说人类功效学使机器与人相适应，创造舒适安全劳动条件，从而提高工作效率的一门科学。职业工效学(人类工效学)肌肉骨骼的力学特征

肌肉的力学特征骨骼肌做功的效率与负荷大小有关，过大过小都会使效率下降，当肌肉负荷为最大收缩力的50%左右，肌肉做功效率最高，在组织生产劳动时，应考虑这一特点。作业过程的生物力学

尽可能使操作者的身体保持自然的状态，减少姿势负荷。合理用力-姿势(posture)

合理用力-姿势(posture)避免和减少强迫体位；使操作者不必改变姿势即可完成操作；操作者的手和前臂避免长时间位于高出肘部的地方；如果操作者的手和脚需要长时间处于正常高度以上时，应提供合适的支撑物。长时间保持任何一种姿势，都易产生疲劳。操作者在劳动过程中适当变换姿势。

骨及软骨的力学特征

动力单元

(kineticelement)：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，称为动力单元。动力单元由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

动力链

(kineticchain):

两个以上的动力单元组合在一起称动力链。可以在较大范围内完成复杂的动作。肌肉骨骼的力学特征

1）重心尽可能使物体的重心靠近人体，可以使力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。

合理用力-重心

生产中用力要对称，这样可以保持身体的平衡与稳定，减少肌肉静态收缩，减轻姿势负荷，降低能量消耗。合理用力-对称用力劳动过程有关疾病Disorderrelatedlabor1、流行情况约有一半以上劳动者在其身强力壮期间都曾经患过腰背痛。美国各种产业人员中，背及脊柱疾患占45岁以前年龄组影响生活原因中的第一位。下背痛(lowbackpain，LBP)1）负重：负荷过大可使腰部肌肉、骨骼和椎间盘等支撑系统发生损伤;2）作业姿势：长时间保持某种姿势，为了支撑人体上部的重量，使腰部处于持续紧张状态，如果不能保持自然姿势，使姿势负荷加大，更增加了腰部负担。

引起职业性下背痛的常见原因

3）用力不当：在负重过程中突然转身也是造成损伤的常见原因，用力要自然、顺畅，避免突然用较大的力。引起职业性下背痛的常见原因

4）吸烟：吸烟者易患下背痛，可能于吸烟引起慢性支气管炎，经常咳嗽引起椎间盘内压增高有关。给动物注射尼古丁，可减少锥体血容量从而影响椎间盘的营养，使椎间盘发生退行性变，也是易患腰背痛的原因。引起职业性下背痛的常见原因1、常见职业活动:1）键盘操作者；2）流水线生产工人，如电子元件生产、仪表组装、食品包装等;3）手工工人，如缝纫、制鞋、刺绣等;4）音乐工作者，如钢琴师、手风琴演奏者等。颈、肩、腕损伤

长时间保持一种姿势，特别是不自然或不正确的姿势下工作更容易发生，如头部过分前倾增加了颈部负荷，工作台高度不合适使前臂和上臂抬高，肩部肌肉过度紧张;

频繁活动，工作中进行重复、快速的操作，如手部反复曲、伸用力。主要原因

疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等，严重者只要处于工作姿势即产生剧烈的疼痛，以至于不能坚持工作。腕部损伤严重者还可以引起手部肌肉的萎缩等。

颈、肩、腕损伤主要表现

1、发病情况

多见于长期站立或行走的作业，如警察、纺织工、售货员、装卸工等，如果站立的同时还需要负重，则发生这种疾患的机会更多。发病工龄一般6-8年，本病随工龄延长而增加，女性比男性更容易患病。

下肢静脉曲张

与体位及负重有关，与静脉的结构、慢性感染、血管功能有关。常出现在大隐静脉与皮下静脉吻合处，在小腿内上侧可见明显的皮下静脉曲张和小腿、脚部水肿。发病机制

工作时感到下肢及脚部肌肉疲劳、坠胀，下肢发凉、皮肤发痒和腓肠肌胀痛，严重者可出现水肿、溃疡、化脓性血栓性静脉炎。临床表现

1、人体测量类型

1）静态测量

静态测量是被测者在静止状态下进行的测量，又叫静态人体尺寸测量。这种方法测量的是人体各部分的固定尺寸。人体测量及应用

2）动态测量是被测者在规定运动状态下进行的测量。这种方法测量的是人体在某一部分空间运动的尺寸，即活动范围。动态测量数据在生产场所的设计、布局及机器设备的制造方面有重要的应用价值。人体测量及应用

1）适合于90%的人使用所谓90%的人并非是从低到高或由高到低90%的人群，而是要求适合第5百分位数至第95百分位数的人。

人体测量数据的应用人体测量数据的应用2）单限值设计有些设计只需要一个人体尺寸的百分位数值作为上限值或下限值，称单限值设计。

3）一般设计：有一类设计不是采用上限值或下限值，通常以第50百分位数的值作为设计依据。

4)注意实际应用在设计时应注意操作和使用设备及工具的人的年龄、性别、种族、职业等。人体测量数据的应用

环境因素

1）气温

气温升高或降低不但对人体健康产生影响，还可以影响作业能力和工作效率。例如，在高温或低温环境中，可以使反应速度减慢、准确性降低，导致作业能力下降和差错事故发生。

影响工作效率的因素

2）噪声使人的注意力难以集中，严重时可以出现烦躁、反应迟钝等。

3）照明人的信息有80%是通过视觉获得的。生产劳动过程中，合适的照明条件可以增加周围物体的识别度，有利于获得信息的准确性和提高速度。

环境因素

概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物

来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物

存在形态：气体蒸气烟（D<0.1m）雾粉尘（0.1~10m）

吸收：主要经呼吸道、皮肤消化道意义不大气溶胶生产性毒物职业中毒生产性毒物劳动者

劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。生产过程劳动过程生产环境一、铅（lead,Pb）（一）理化特性

重金属，柔软，略带灰白色

比重11.3

熔点327℃

沸点1525℃

不溶于水，可溶于酸

铅铅蒸气铅烟400-500℃氧化冷凝Pb2OPbOPb2O3Pb3O4密陀僧黄丹红丹熔铅温度升高1、工业生产：

铅锌矿开采及冶炼

蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉）

含铅油漆生产与使用

制造电缆、铅管

铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂)

电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管)2、日常生活：

铅壶烫酒

滥用含铅药物

误食铅化合物污染的食物（二）接触机会1、吸收

（三）毒理铅呼吸道血循环肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用40%消化道肝胆汁肠粪便门静脉肠肝循环（5~10%）皮肤铅的无机化合物×

四乙基铅√2、分布

（三）毒理铅血循环90%与红细胞结合10%血浆可溶性磷酸氢铅血浆蛋白结合铅初期软组织肝、肾、脾、肺后期不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]

骨（90~95%）毛发牙齿

骨铅血铅[Pb3(PO4)2][PbHPO4]内环境变化缺钙、感染、饮酒、外伤、服用酸碱药物3、排泄

（三）毒理主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经生物半衰期：5-10年母体胎盘胎儿乳汁婴儿4、毒作用机理

（三）毒理（1）血液系统

卟啉代谢障碍

其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。4、毒作用机理

（三）毒理（2）神经系统

大脑皮层兴奋抑制过程失调→一系列神经系统功能障碍

作用于神经鞘细胞→节段性脱髓鞘→垂腕

Wristdrop4、毒作用机理

（三）毒理（3）消化系统肠壁平滑肌痉挛→腹绞痛（4）血管小动脉壁平滑肌痉挛→暂性性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率降低（5）肾脏干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用→肾功能异常（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿）（四）临床表现（1）急性中毒

多为非职业因素所致

由消化道摄入引起

表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病（四）临床表现（2）慢性中毒1）神经系统中毒性类神经征

头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振周围神经病铅中毒性脑病

感觉型：肢端麻木、感觉障碍运动型：伸肌无力、握力下降混合型：癫痫样发作、精神障碍、脑神经受损相应症状（四）临床表现（2）慢性中毒2）消化系统

常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线（leadline）：

铅绞痛（leadcolic）:

是慢性中毒急性发作的典型症状leadline（四）临床表现（2）慢性中毒3）血液和造血系统

小细胞低色素性贫血

血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它

肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型

女性：月经不调、流产、早产

婴儿：母源性铅中毒（五）诊断及处理原则

诊断依据：①

职业史②临床症状（神经、消化、造血）及实验室检查③职业卫生现场调查

诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、驱铅治疗:

①

依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射注意“过络合综合症”：与体内钙锌等络合疲劳、乏力和食欲不振等症状②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丁二酸胶囊：口服2、一般治疗3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的疼痛）二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性

水银，银白色液态金属

熔点-38.7℃

沸点357℃

不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质

汞+金+银→汞齐

自然界中以HgS的形式存在

常温下可蒸发，易吸附——持续污染

表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表面积1、工业生产：

汞矿开采及冶炼

含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修（水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯）

化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2

冶金工业：汞齐法提炼金、银

口腔医学：银汞合金填料充填龋齿

军工生产：发爆剂（雷汞）

照相、药物制造2、日常生活：

滥用含汞偏方（二）接触机会1、吸收

（三）毒理汞呼吸道血循环高度弥散性高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道极少，约为摄入量的0.01%皮肤约为呼吸道摄入量的1%2、分布

（三）毒理汞血循环与血浆蛋白结合初期全身各器官数小时后向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统汞+金属硫蛋白汞硫蛋白近曲小管上皮细胞金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒性3、排泄

（三）毒理主要途径：肾脏→尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经生物半衰期：60天母体胎盘胎儿血脑屏障4、毒作用机理

（三）毒理Hg2+(高度亲电子性)

酶生物活性物质电子供体基团

电子供体基团

酶失活

生物活性物质失活

共价结合

共价结合

含硫、氧、氮的基团巯基、羰基、羧基、羟基、氨基Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础

（四）临床表现（1）慢性中毒

脑衰弱综合征（易兴奋症）

大脑皮层抑制减弱，皮层兴奋性相对增高睡眠障碍：入睡困难、早醒、多梦、恶梦烦躁易怒、情绪不稳、头肿胀、全身不适精神不振、嗜睡、乏力、易疲劳、注意力不集中、记忆力减退、工作效率降低既兴奋、又易疲劳，伴有轻度焦虑、抑郁等情绪障碍（四）临床表现

震颤：神经性肌肉震颤1.细微震颤（眼睑、舌、手指）

→粗大震颤（腕、上肢、下肢）2.意向性震颤：集中注意力做精细动作时明显安静或睡眠时消失3.可伴有头部震颤和运动失调4.动作迟缓、全身震颤、步态不稳、类似帕金森症，后期出现幻觉和痴呆（四）临床表现

口腔-牙龈炎

流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛，溢脓、易出血、牙齿松动或脱落、口腔粘膜、舌肿胀及溃疡汞线：（四）临床表现（2）急性中毒

短时内吸入汞蒸气

神经系统及全身症状：头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、发热口腔-牙龈炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿酸痛、糜烂出血急性胃肠炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型

口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎；汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎；急性肾衰（五）诊断及处理原则

诊断依据：①

职业史②临床症状及实验室检查③职业卫生现场调查

诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、巯基络合剂:作用：保护巯基酶；竞争性争夺与巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性

药物：①二巯基丙磺酸钠：肌肉注射②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丁二酸：口服2、一般治疗3、对症治疗：口服汞盐者不应洗胃迅速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆；活性炭吸附使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁有机溶剂----苯（benzene,C6H6）

（一）理化特性

无色透明、特殊芳香味的液体

沸点80.1℃，易挥发

蒸气比重2.77

易燃，燃点为562.22℃

微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂（二）接触机会

苯的制造焦炉气（煤焦油）的提炼、石油催化重整

有机化合物的原料酚、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料、炸药

溶剂、稀释剂和萃取剂油墨、油漆、树脂、粘胶剂、人造革、生药浸渍、提取、重结晶1、吸收

（三）毒理苯呼吸道（蒸气）血循环消化道完全，但职业意义不大皮肤少量吸收2、分布

（三）毒理一次性吸入高浓度苯大脑血液肾上腺苯在体内的蓄积骨髓（血液浓度的20倍）脑神经系统（富含类脂质的组织）3、排泄

（三）毒理苯呼吸道40%50%氧化邻苯二酚对苯二酚酚硫酸根葡萄糖醛酸尿环氧化苯呼气中苯含量反映接触苯程度尿酚量（3h）反映近期体内苯吸收情况（>10mg/L）谷胱甘肽谷胱甘肽苯基硫醚氨酸粘糠酸CO2+H2O4、毒作用机理

（三）毒理急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)慢性中毒:

造血系统损害(酚类)

以骨髓为靶部位

抑制核分裂（多能干细胞、造血细胞）细胞毒作用（核浓缩、毒性颗粒、空泡）

抑制巨噬细胞合成细胞因子

髓样、淋巴样细胞分化（IL-1↓）未成熟造血祖细胞凋亡

与GSH、蛋白质、RNA、DNA共价结合

酶活性降低、多种细胞系受损诱发氧化应激、细胞突变、凋亡

外周血细胞、骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体交换、含微核多染红细胞增加（四）临床表现1.急性中毒：中枢神经系统麻醉作用

症状：

轻度：呈醉酒状，有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚

中度：恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降等

重度：呼吸和循环衰竭死亡实验室检查：WBC先高后低

呼气苯、尿酚、血苯增高短时间吸入大量苯蒸气所致（四）临床表现2.慢性中毒：造血功能异常

中毒性类神经症：早期

造血系统损害：①WBC计数减少，中性粒细胞↓，淋巴细胞相对↑②中性粒细胞可见中毒颗粒、空泡、破碎细胞③

血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时间延长，女性月经增多

④

全血细胞减少，再生障碍性贫血

⑤

白血病（急性粒细胞白血病、红白血病）

皮肤接触脱脂→干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹粒细胞白血病再生障碍性贫血（五）诊断1.急性苯中毒：

短时间吸入大量苯蒸气

头晕、头痛、临床表现有意识障碍

排除其他原因引起中枢神经功能的改变2.慢性苯中毒：

职业史

临床表现（造血抑制）

作业环境调查，现场空气中苯浓度测定

排除其他原因引起的血象改变1.急性苯中毒：

转移→清洗→保暖葡萄糖醛酸、VC

：辅助解毒忌用肾上腺素

2.慢性苯中毒：恢复已受损的造血功能给予相应支持对症治疗（六）治疗苯的氨基与硝基化合物

苯环上的氢原子被一个或几个氨基（NH2

）或硝基（NO2

）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物

最基本的化合物：苯胺（C6H5-NH2）硝基苯（C6H5-NO2）H-NH2-NO2H卤素H烷基

沸点高，挥发性低的固体/液体，难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂

油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成纤维、油墨工业等（一）理化特性和接触机会（二）毒理和毒作用表现1、吸收及排泄苯的氨基硝基化合物呼吸道（粉尘/蒸气）消化道（职业意义不大）皮肤（脂溶性）苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺对氨基酚氧化还原尿（1）形成高铁血红蛋白（MeHb）MeHbFe2+→Fe3+失去携氧能力Fe2+与氧亲和力增高氧不易释放苯胺硝基苯对氯硝基苯对氨基苯酚苯肼硝化甘油Hb直接氧化作用间接氧化作用

（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理（2）溶血作用苯基羟胺苯的氨基硝基化合物溶血消耗RBC膜上GSH作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白变形沉淀赫恩小体（Heinzbody）（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理（3）肝脏毒性

直接作用中毒性肝病（TNT）

继发损伤继发性肝损伤（大量溶血导致

Hb及其分解产物沉积于肝脏）（4）泌尿系统损害

直接作用蛋白尿、血尿、少尿、尿闭

继发损伤大量溶血导致RBC破坏产物（Hb、胆色素）沉积于肾脏（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理（5）皮肤粘膜损害和致敏作用

接触性皮炎及过敏性皮炎：二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺

皮肤和眼结膜刺激作用：二氨基甲苯

支气管哮喘：二硝基氯苯、对苯二胺（6）晶体损害中毒性白内障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用职业性膀胱癌：联苯胺、α-萘胺、β-萘胺（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理苯胺

1.理化特性易挥发，无色油状液体，有特殊气味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等

2.接触机会

制造苯胺（硝基苯）

染料、印染、照相显影剂、橡胶促进剂、塑料、离子交换树脂、香水、制药等工业3、毒理苯胺呼吸道消化道（意义不大）皮肤（液体、蒸气）对氨基酚尿苯胺15-60%硫酸葡萄糖醛酸氧化苯基羟胺氧化高铁血红蛋白溶血性贫血（Heinzbody）（1）急性中毒

机体组织缺氧、紫绀（MeHb血症）

溶血性贫血：4天左右

黄疸、中毒性肝病

膀胱刺激症状

急性肾功能衰竭（2）慢性中毒

中毒性类神经征：头昏、头痛、失眠、乏力、多梦

贫血、肝脾肿大、RBC内出现赫恩小体

皮肤湿疹、皮炎4临床表现三硝基甲苯1.理化特性

六种同分异构体：2，4，6-三硝基甲苯

灰黄色结晶

极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯

突然受热容易爆炸2．接触机会

炸药：国防、采矿、开凿隧道

粉碎、过筛、包装生产过程可产生粉尘及蒸气3、毒理三硝基甲苯呼吸道消化道（意义不大）皮肤（粉尘）尿三硝基甲苯肝微粒体、线粒体氧化、还原、结合生物监测指标：4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）、TNTe

消耗还原性物质（GSH、还原型辅酶II）

诱发脂质过氧化

与生物大分子共价结合（细胞内钙稳态紊乱，膜结构与功能破坏，细胞代谢紊乱甚至死亡）NADPHNADP+TNT硝基阴离子自由基4.临床表现（1）急性中毒

轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫绀

重度：上述症状加重意识不清、呼吸表浅、频速、大小便失禁、瞳孔散大、对光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹4.临床表现（2）慢性中毒

中毒性肝损害乏力、恶心、呕吐、肝区痛、肝脏肿大

中毒性白内障晶状体周边环状混浊→不影响视力晶状体中央盘状混浊→视力明显减退

血液系统改变

Hb、血小板、中性粒细胞下降贫血、赫恩小体再生障碍性贫血（1）迅速将患者移出现场，除去污染的衣服，用温肥皂水或清水(勿用热水)反复擦洗污染皮肤，注意保暖。（2）特殊解毒剂：

美蓝：氢的传递体（MeHb30%~40%）小剂量（1～2mg/kg，iv）（3）对症治疗苯的氨基硝基化合物中毒的急救与治疗NADPHNADP+美蓝白色美蓝MeHbHb刺激性气体

(irritantgases)

对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称，在化学工业中最常见。（一）种类

酸：硫酸、硝酸

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫

成碱氧化物：氨

强氧化剂：臭氧

成酸氢化物：氯化氢、氟化氢

卤族元素：F、Cl、Br

无机氯化物：光气

卤烃：溴甲烷

醛类：甲醛，乙醛

酯类：二异氰酸甲苯酯

金属化合物：氧化镉

（二）毒理对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有刺激作用

损害程度：浓度、接触时间

病变部位临床表现水溶性眼和上呼吸道粘膜→刺激作用呼吸道深部→肺水肿(1)肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性↑(2)血管活性物质释放(3)肺淋巴循环梗阻(4)缺氧（三）毒作用表现（1）眼和上呼吸道局部刺激炎症（2）喉痉挛、水肿：突然出现，高度呼吸困难，缺氧、窒息、紫绀、猝死（3）化学性气管、支气管炎及肺炎：剧烈咳嗽、胸闷、呼吸急促（4）中毒性肺水肿①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期

急性中毒①刺激期：急性刺激，症状不突出②潜伏期：自觉症状减轻或消失潜在病变仍在发展时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度

③肺水肿期：

突然加重，24h内病情最重

剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁

明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降

胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状

成人ARDS、低氧血症

④恢复期：1周，无后遗症中毒性肺水肿（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎（2）牙齿酸蚀症（3）慢性喘息性支气管炎急性氯气中毒后可遗留（4）致敏作用甲苯二异氰酸酯

慢性中毒（三）毒作用表现（四）诊断

刺激反应：

轻度中毒：急性气管-支气管炎或支气管周围炎

中度中毒：急性支气管肺炎急性间质性肺水肿急性局限性肺泡性肺水肿

重度中毒：弥漫