急性心肌梗死现代治疗护士版

急性心肌梗死

的现代治疗山东省千佛山医院急救中心蔡卫东冠心病的定义

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病,系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏疾病，因其与冠状动脉功能性改变（冠脉痉挛）常常合并存在，又称缺血性心脏病。动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病冠心病的分型⑴隐性冠心病：无症状，仅有心电图改变。⑵心绞痛：胸骨后的压榨样疼痛，持续几分钟，硝酸甘油可缓解。⑶心肌梗死：疼痛更重，可出现心慌、呼吸困难，休克等严重并发症。⑷缺血性心肌病：长期慢性缺血，引起心肌病变，心脏扩大。⑸猝死：没有预兆的突然死亡。稳定的冠状动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块外膜外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜急性冠脉综合症（ACS）ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。急性冠脉综合症（ACS）非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛在病因、发病机制及临床方面基本相似，所形成的血栓为富含血小板的白色血栓，不同的是心肌缺血损伤的程度有差别。ST段抬高的急性心肌梗死患者的梗死相关血管多为完全闭塞，其血栓含有大量纤维蛋白，有大量红细胞聚集故称为红色血栓，且有心肌细胞坏死，所以，患者的血清心肌标记物即心肌酶明显升高。中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽ST段抬高心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰急性心肌梗死的发病机制1.引起急性狭窄或闭塞的原因有：（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉持续痉挛。2.促成粥样斑块破裂的诱因包括：交感神经兴奋、饱餐后，血脂和血粘稠度升高、重体力劳动、用力大便休克、脱水、出血等。病

理

基

础斑块破裂，血栓形成，急性闭塞ST段抬高MI病理生理在斑块破裂处纤维蛋白网使聚集的血小板稳定血小板红细胞纤维蛋白网GPIIb-IIIa血栓完全堵塞冠脉溶栓有效抗血小板也有效

心肌缺血与心肌坏死病理演变心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合病理生理血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克急性心肌梗死的临床表现1、先兆症状：心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。2、症状：

（1）疼痛：(5)低血压和休克:（2）全身症状：(6)心力衰竭:（3）胃肠道症状:（4）心律失常：AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿。以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm。以心源性休克为首发表现－AVB伴BP

、HR

。以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓。急性心肌梗死-及时诊断心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后急性心肌梗死-及时诊断

急性广泛前壁心肌梗死心电图表现特征性改变

ST段抬高心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置非ST段抬高心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV心电图分期

心电图动态性改变

ST段抬高心肌梗死者

超急性期高大T波或斜型抬高的ST段

急性期

ST段弓背抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期

ST段回到基线，“冠状T”形成

心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死-鉴别诊断

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间

项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBCTnICTnT

出现时间(ｈ)1～22～42～463～4100%敏感时间4～88～128～128～12

峰值时间(ｈ)4～810～2410～242410～24

持续时间(ｄ)0.5～15～105～143～42～4血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化急性心肌梗死并发症①乳头肌功能失调或断裂；②心脏破裂；③栓塞；④室壁瘤；⑤心肌梗后综合症：于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。急性心肌梗死的治疗原则①挽救濒死心肌、防止梗死扩大（到达医院后30分钟内开始溶拴或90分钟内开始介入治疗）；②保护和维持心脏功能；③及时发现和处理致命性心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死；●AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；30年来，AMI治疗进展和突破:CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）;药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）;再灌注治疗（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。

ST段抬高AMI的治疗进展一、一般治疗--监测

心电监测AMI易发生严重的心律失常，这是患者致死的主要原因之一，监护心律失常十分重要。护士要熟悉监护室内各种仪器的性能及使用方法，密切观察患者的心律、心率、QRS形态及ST-T改变。准备好各种抗心律失常药物，随时做好除颤和起搏的准备，配合医师进行抢救。一般治疗--监测除持续心电监测外，还需监测血压和血氧饱和度及心肌酶学，必要时加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。依病情低危病人24～36小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人3～7天转出。一般治疗--卧床休息卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定亦无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。一般治疗-建立静脉通道、吸氧AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（2～4L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量＞5L时，SaO2<93%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。

一般治疗—镇痛AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂。可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。

一般治疗--饮食和通便AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。

二、再灌注治疗

（Reperfusiontherapy）再灌注治疗的背景20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。再灌注治疗的目标(1)尽早,充分,持续地开放梗塞相关动脉(IRA);(2)挽救濒死心肌;(3)防止远期的左室重构;(4)降低死亡率;(5)改善左心功能。这些目标中,最重要之关键在于尽早,持续,充分的IRA开放,时间就是心肌,时间就是生命,大量证据表明,不管何种方法,越早越有效，3~6小时内,疗效最佳。方法：溶栓治疗(thrombolysistherapy)和介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)再灌注治疗指南建议STEMI患者就诊于可行经皮冠脉介入治疗(PCI)的医院时,应在就诊90分钟内行直接PCI(证据水平A);STEMI患者就诊于不具备PCI能力的医院,且不能在90分钟内转入PCI中心实施PCI时,应在入院30分钟内接受溶栓治疗,除非具有禁忌证(证据水平B)。缺血时间与梗死范围治疗时间与梗死面积、死亡率死亡率的降低与开始治疗的时间争分夺秒再灌注治疗的精髓溶栓治疗优点：国内已普及；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-45％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓治疗的适应症①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁②发病虽超过6h（6~18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者溶栓禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病溶栓治疗的疗效评价常用的溶栓药物：尿激酶；链激酶；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察；临床再通的标准：a.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c.开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有a或c不能判断为再通。溶栓治疗方案－U.K溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学；U.K150万IU＋0.9%NS100ml静点30分钟完毕；溶栓开始后2-3小时内每30分做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；溶栓结束后6小时内开始皮下注射肝素钙(7500U)或低分子肝素(5000U),1次/12h,持续5～7d。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70％。溶栓治疗方案－r-tPA溶前ASA300mgP.o、氯吡格雷ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg。或r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90分钟；同时给予肝素1000IU/h48小时；改皮下肝素7500IU或低分子肝素5000UQ12h,持续5～7天。术中注意事项和观察指标同上；再通率达80-85％；溶栓治疗的局限性①适应证范围窄。②不能完全恢复TIMI3级血流。③再闭塞和复发缺血事件增高。④出血合并症高。综上所述,溶栓疗法的局限性是影响左室功能的恢复和部分患者未从再灌注中获益的主要原因。这就促使人们要寻找更安全和有效的方法开通IRA,亦即经皮冠脉介入治疗(PCI)。急诊介入治疗（PCI）优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高85％；再闭塞率低；无出血并发症；禁忌症少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及。介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。介入治疗左冠状动脉前降支近端95％狭窄预后与不同再灌注疗法的相关性

急诊PCI

vsi.v.

溶栓疗法

死亡率

(%)p<0,05p<0.02GibbonsR.J.,N.Engl.J.Med.(1993)328:685n=6452,66,55,112,0AMI

后的再发心梗率(n=645)

急诊PCI

vs.i.v.

溶栓疗法

病人率(%)p<0,08p<0.02GibbonsR.J.,N.Engl.J.Med.(1993)328:685n=6453,78,57,916,8直接PCI的指征原则上所有患有AMI的病人,且其症状出现小于12小时者直接PCI--适应证①ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；②心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；④无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级；⑤发病12小时以上者不宜行该治疗。直接PCI--注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI；直接PCI必须避免时间延误、必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓治疗。

补救性PCI对溶栓治疗未再通的患者使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。建议对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流动力学不稳定者意义更大。严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；

提高生活质量和延长患者寿命

三、药物治疗均必须使用者（无禁忌症）

-阻滞剂硝酸酯ACEI、ARB他汀类抗血小板、抗凝必要时使用镁制剂钙拮抗剂：可用可不用G-I-K：硝酸酯类药物NTG、ISDN、5-单硝等；NTGivgtt10-20g/min48小时；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。-受体阻滞剂倍他乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗死面积；改善缺血区的氧供需失衡;阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须用；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。-受体阻滞剂禁忌症伴有下列病症的心梗患者：（1）严重的心衰（肺水肿）；（2）低血压或心源性休克；（3）Ⅱ度以上房室传导阻滞；（4）显著的窦性心动过缓（心率＜50次/分）；（5）支气管哮喘或严重阻塞性肺病；（6）严重外周血管疾病；抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50％，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再100mgQd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，常规使用。抗血小板药物

常用药物包括阿斯匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷及血小板糖蛋白受体Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。

1、阿斯匹林

通过不可逆抑制血小板环氧化酶，阻止引起血小板凝集的血栓素A2(TXA2)的合成，以阻止血小板聚集。一般首剂160～325mg，以后75～160mg/天，终生使用。禁忌证包括过敏（通常表现为哮喘）、活动性出血和活动性溃疡。抗血小板药物2、氯吡格雷（波立维）

通过抑制血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体而抑制血小板的聚集，与阿斯匹林有协同作用。氯吡格雷300mg顿服，继以75mg/天口服，持续9～12个月，起效快，安全性好。CURE研究：12562例ACS患者采用氯吡格雷合用阿斯匹林治疗。随访3～12个月，与安慰剂组对照，氯吡格雷组联合终点事件减低9.3％（P<0.001），减低死亡和AMI31％。

抗血小板药物3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂

包括阿昔单抗（abciximab）、替罗非斑（triofiban）、eptifibatide和Lamifiban等。抑制血小板聚集的最终共同通道，常与肝素和阿斯匹林联合使用。临床试验显示：对于ACS患者，无论药物保守治疗还是PCI治疗，Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂均可降低心脏不良事件的发生率。血小板减少和出血是其主要不良反应，可控制在可以接受的范围内。抗凝药物目前临床应用的抗凝剂包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素和华法令等。

1、普通肝素（UFH）

通过激活抗凝血酶Ⅲ，使Ⅱa和Ⅹa失活而达到间接抗凝血作用，能预防血栓形成，但不能使形成的血栓溶解。实际应用中应密切监测APTT或ACT以调整肝素用量，使APTT延长至60秒～90秒，ACT300秒～400秒。

抗凝药物2、低分子肝素（LMWH）

与普通肝素不同，它有较强的抗Ⅹa活性（抗栓）和较弱的抗Ⅱa活性（抑制凝血酶活性），故出血的副作用减少，不需监测APTT。大规模临床试验（ESSENCE、TIMI-ⅡB和FRIS）表明LMWH在UA/NSTEMI中的疗效优于普通肝素。故已成为ACS抗凝治疗中的首选药物。通常用药5～8天。

他汀类药物他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能、抑制血栓形成等多种治疗机制。许多大规模临床试验证实调脂治疗可减少ACS主要心血管事件和总死率。对ACS患者我们应强调早期、强化、持续的调脂治疗。药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20～40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg口服，日一次；Statins*LDL-CreductionReductioninchylomicronandVLDLremnants,IDL,LDL-CRestoreendothelialfunctionMaintainSMCfunctionAnti-inflammatoryeffectsDecreasedthrombosisLumenLipid

coreMacrophagesSmooth

muscle

cells他汀类的作用机制

*Statinsdiffersignificantly

intermsoftheseeffects/mechanisms血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

心肌梗死是心血管疾病死亡的一个主要原因，早期的死亡率主要源于心力衰竭发生的增加，晚期的死亡率主要由于再梗死发生的增加。而决定心肌梗死病死率的一个主要因素是左室扩张和心室重塑。大规模的临床试验证明，ACEI能改善AMI患者的预后，对LVEF<40%的前壁AMI患者的死亡率

19％。血管紧张素转换酶抑制剂如无禁忌证，在起病早期应用，从低剂量开始，特别是前壁心肌梗死、肺淤血或LVEF＜0.4的患者，应在发病24小时内口服并长期维持，无上述情况的患者也可使用。如不能耐受ACEI者可选用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）有助于改善心肌重构，降低心衰的发生率，从而降低死亡率。ACEI保护心肌的作用机制1）抑制循环和组织中的RAAS活性；2）间接抑制醛固酮的水钠潴留作用；3）抑制神经内分泌激活；减少去甲肾上腺素释放；4）抑制缓激肽的降解，舒张血管，降低前负荷；5）抗氧化损伤、抑制超氧离子，保护血管内皮。ACEI的禁忌症和使用原则低血压，收缩压低于90mg;明显肾功能衰竭（血肌酐＞３ｍｇ）；双侧肾动脉狭窄；妊娠和哺乳期妇女；对ACEI过敏者；ACEI的使用原则和副作用AMI无禁忌症者必须使用；用量宜从小到大，渐增加到目标剂量，小剂量有效，大剂量更好；应尽早使用；长期应用。副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害；镁制剂和极化液镁制剂：以下情况可能有用心肌梗死发生前使用利尿药，有低镁、低钾的患者；急性心肌梗死早期出现与Q-T间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。GIK理论上对稳定心电有益；四、AMI并发症的治疗-心律失常⑴一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺典酮。⑵发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。AMI并发症的治疗-心律失常（3）窦性心动过缓或Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌肉或静脉注射。（4）Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时，伴有血流动力学障碍时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。（5）室上性快速心律失常可用洋地黄制剂、胺典酮、维拉帕米、美托洛尔等药物治疗。（6）急性心肌梗死后窦速伴有室性期前收缩，优先使用的抗心律失常药物是普鲁帕酮。

大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则

PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。AMI并发症的治疗-急性左心衰取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，

减轻肺水肿有特效。机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，镇静。利尿剂：首选速尿20-40mgIV；降低PCWP和肺水肿；有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。AMI并发症的治疗－急性左心衰血管扩张剂：扩V

降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP。

硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。

NTG

：10-50g/minivgtt。强心剂：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/min

洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。AMI并发症的治疗－急性左心衰其它：严格控制入量（<1000ml/24h