2023北京高三一模生物汇编：神经调节章节综合

2023北京高三一模生物汇编

神经调节章节综合

一、单选题

1.（2023•北京西城・统考一模）有些神经元释放的递质不仅激活突触后膜上的受体，也能通过受体作用于

突触前膜。向体外培养的神经元突触小体内注入足量标记的递质（NA）,间隔一段时间给予适当刺激，检

测递质释放量（如图）。下列叙述箱误的是（）

递

质

接

量

相

A.递质通过突触前膜的受体转运到突触小体中

B.递质与突触后膜的受体结合实现信息的传递

C.胞外递质浓度增加抑制了突触前膜释放递质

D.这种递质释放的自身抑制现象属负反馈调节

2.（2023•北京海淀•一模）如图1是用电流表研究突触上兴奋传导的示意图；图2、图3分别为该突触结构

浸泡某种毒素前、后给予突触前神经元相同剌激后，测得的突触后神经元的电位变化。下列相关分析错误

的是（）

,刺激刺激

图2图3

指针偏转两次；刺激b处时，指针偏转一次

B.清除C处的神经递质，再剌激a处时，指针也会发生偏转

C.神经元从产生兴奋到恢复静息状态，同一种离子会出现不同的跨膜运输方式

D.该毒素的生理作用可能是阻碍突触间隙中神经递质的分解

3.（2023•北京海淀•一模）下图是由甲、乙、丙三个神经元（部分）构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2+

通道开放，使Ca?+内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙述正确的是（）

（兴奋性递质）

A.乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同

B.若某种蛋白质与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化

C.若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋

D.若甲神经元上的Ca?+通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化

4.（2023•北京海淀•一模）5-羟色胺（5-HT）是一种神经递质。抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下

降所致。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行

了研究，得到的结果如下表。下列相关分析错误的是（）

组别数量miR-16相对含量SERT相对含量

对照组10只0.840.59

模型组10只0.650.99

注：miR-16是一种非编码RNA,可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解；SERT是一种回收突触间隙

中的5-HT的转运蛋白A.抑郁症患者突触后膜的SERT表达量可能升高

B.抑制突触前膜5-HT的释放，可以获得抑郁症模型鼠

C.miR-16可能与SERT基因的mRNA结合，引起mRNA的降解，抑制SERT合成

D.抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是miR-16含量下降导致SERT表达量上升，增加

了突触间隙中5-HT的回收

5.（2023•北京海淀•一模）神经一肌肉接头与典型的突触结构类似。下图表明影响神经肌肉间神经递质

（乙酰胆碱即ACh）的因素有很多（箭头所示位置即为作用部位）（注：Ca?+所引发的突触小泡的胞吐需

要突触小泡膜上的蛋白质SNAPs和VAMPS的作用，Mg2+可阻断Ca?+内流进入轴突末梢），下列相关叙述

错误的是（）

（注■扁立城.新斯的用能抑制乙flλ胆碱出餐的活慢）

A.乙酰胆碱与受体结合发挥作用后会被乙酰胆碱酯酶水解

B.用适宜浓度的Mg?+处理神经一肌肉接头会促进兴奋在此处的传递

C.毒扁豆碱、新斯的明中毒患者出现为肌肉痉挛

D.氧气减少会抑制突触前膜释放乙酰胆碱

6.（2023♦北京海淀♦一模）为揭示神经调节中动作电位产生的生理机制，科学家做了如下实验：将蟾蛛的

神经细胞依次浸浴在低、中、高3种浓度的NaCl溶液中，然后给予相同的刺激，记录膜电位变化，结果

如下图。下列有关叙述错误的是（）

ʌ

s

ə

tf舞

B.受到刺激时，膜电位的变化主要依赖于Na+内流

C.外界溶液中的Na+浓度与动作电位幅度呈正相关

D.改变外界溶液中的K+浓度也会得到图中所示结果

7.（2023•北京海淀•一模）某研究人员发现：刺激支配猫尾巴的交感神经（传出神经）后可引起尾巴上的毛竖

立，同时心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激该交感神经能引起尾巴上的毛竖立，但心

脏活动不加速。下列对该实验现象的分析错误的是（）

A.猫尾毛竖立的同时心脏活动加速，可能是因交感神经作用后某化学物质由静脉回流至心脏引起的

B.抑制支配猫尾巴的交感神经释放的物质的分解，可抑制猫尾毛竖起

C.刺激支配猫尾巴的交感神经使尾巴上的毛竖立过程中发生了生物膜的更新

D.副交感神经也是传出神经，其作用往往与交感神经相反

8.（2023・北京海淀•一模）甲基苯丙胺（冰毒）可与多巴胺转运载体的结合，改变多巴胺转运载体空间结

构从而使其改变原有功能、具有运输多巴胺至突触间隙的能力。下列相关说法不•正确的是（）

A.神经冲动传导至轴突末梢，可引起①与突触前膜融合

B.多巴胺受体位于突触后膜，其化学本质是蛋白质

C.冰毒与多巴胺受体结合，代替多巴胺引起突触后膜电位变化

D.冰毒引起多巴胺的回收受阻，突触后神经元持续兴奋

9.（2023・北京海淀•一模）可卡因通过与多巴胺转运蛋白和囊泡单胺转运体结合，干扰相应神经元对多巴

胺（DA）的再摄取和包装系统，使DA释放水平上升，从而产生奖赏和依赖效应。产前暴露可卡因可导致

胎儿糖代谢紊乱。实验发现，经鼻腔给予大鼠胰岛素，可降低可卡因所致的奖赏效应和运动活性，说明糖

代谢紊乱与可卡因成瘾密切相关。下列相关分析错误的是（）

A.大鼠实验表明，胰岛素有望开发为治疗可卡因成瘾的药物

B.可卡因能干扰神经系统的作用，可能会影响心脏功能，但不会影响免疫系统

C.没有完整的反射弧结构，就没有反射活动，体现了结构决定功能的生命观念

D.多巴胺转运蛋白基因的表达发生在细胞核和核糖体，该蛋白发挥作用离不开高尔基体

10.（2023•北京海淀•一模）远离毒品，珍爱生命。毒品可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因

称作“快乐客正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的多巴胺转运蛋白从突触间隙回收，而可

卡因能与多巴胺转运蛋白结合，使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺的功能，多巴胺在突触间隙持续发挥作

用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少，从而使吸食者的精神的兴奋对可卡因产生依赖，使其上瘾。据此

判断以下叙述正确的是（）

A.突触前膜释放多巴胺的方式与突出前膜回收多巴胺的方式相同

B.可卡因与多巴胺转运蛋白结合，阻碍了多巴胺的回收，延长了多巴胺对大脑的刺激，产生快感

C.吸食可卡因容易上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋

D.“瘾君子”吸食毒品后，表现出健谈现象与其大脑皮层言语中枢H区兴奋性过高有关

11.（2023・北京海淀•一模）氟化物（CN-）对线粒体具有毒害作用，下图显示其对细胞膜电位的影响。下

列相关分析，合理的是（）

20406080

时间（min）

A.线粒体产生ATP维持细胞膜电位B.CN-对线粒体的损伤是不可逆的

C.CN-会导致细胞膜产生动作电位D.CN-导致线粒体的外膜产生ATP

12.（2023•北京海淀•一模）2022年北京冬奥会兴奋剂检测中，首次使用干血点（DBS）技术，DBS采样

时，将运动员的一滴指尖血滴在滤纸上，待其自然风干两三个小时即可制成待测样品，下列相关叙述，不

正确的是（）

A.神经递质类兴奋剂在违规使用者体内，作用于突触前膜

B.DBS风干脱水可抑制微生物分解作用，提高样品的稳定性

C.DBS风干可使样品中的兴奋剂浓缩，利于提高检测灵敏度

D.严禁滥用兴奋剂，能更好地维护公平竞争的奥林匹克精神

13.（2023•北京海淀•一模）肉毒毒素是肉毒杆菌产生的高分子蛋白神经毒素，是目前已知在天然毒素和合

成毒剂中毒性最强烈的生物毒素，它主要与细胞膜上的Ca?+通道发生特异性结合，降低Ca?+的通透性，从

而抑制神经末梢释放乙酰胆碱（ACh）,引起肌肉松弛麻痹，是导致呼吸肌麻痹致死的主要原因。Ca?+进入

神经细胞能促进突触小泡与突触前膜的融合。下列相关叙述错误的是（）

A.神经末梢膜对Ca?’的通透性增强可促进其释放ACh

B.神经末梢释放ACh时实现了电信号向化学信号的转化

C.Aeh与突触后膜上受体结合后，可使突触后膜的膜电位发生逆转

D.肉毒毒素作用于神经元时，神经元膜上的离子通道均关闭，使其膜电位不变

14.（2023・北京海淀•一模）乙酰胆碱（ACh）的受体有M、N两种类型，位于心肌细胞膜上的M受体与

ACh结合后，激活K+通道，引起K+外流；位于骨骼肌细胞膜上的N受体与ACh结合后，激活Na+通道，

引起Na+内流。筒箭毒碱是N受体阻断剂。下列叙述错误的是（）

A.支配心肌细胞的神经应属于交感神经

B.ACh可以使骨骼肌细胞产生兴奋

C.神经递质的作用效果与突触后膜上受体类型有关

D.临床静脉注射筒箭毒碱可使肌肉松弛

15.（2023・北京朝阳•统考一模）下丘脑发出的交感神经受损导致患者瞳孔缩小、面部潮红等症状。相关叙

述正确的是（）

A.副交感神经兴奋使瞳孔扩张、血管收缩

B.交感神经与副交感神经对同一器官的作用往往相同

C.在暗处交感神经活动占优势，患者瞳孔扩张相对缓慢

D.患者眼部相关肌肉上的交感神经受体敏感性降低

16.（2023•北京房山・统考一模）研究发现，毒品可卡因会延长大脑中与愉悦传递有关的神经递质多巴胺的

作用时间，其作用及成瘾机制如下图。相关说法镣送的是（）

A.多巴胺以胞吐方式释放到突触间隙

B.可卡因与多巴胺受体结合，导致突触后膜持续兴奋

C.正常情况下多巴胺发挥作用后借助转运蛋白被回收

D.突触后膜受体数目减少与可卡因成瘾有关

17.（2023∙北京石景山•统考一模）图中的实线表示神经纤维受到适宜刺激时的膜电位变化，虚线表示经某

种处理后受到适宜刺激时的膜电位变化。由此可推测“某种处理”可能是（）

A.利用药物阻断K+通道B.利用药物阻断Na+通道

C.将神经纤维置于低K+溶液中D.将神经纤维置于低Na+溶液中

18.（2023•北京延庆・统考一模）芬太尼作为一种强效止痛剂适用于各种疼痛及手术过程中的镇痛，其镇痛

机制如下图所示•下列相关叙述错误的是（）

密内流

A.芬太尼与芬太尼受体结合，促进神经元K+的外流

B.神经元K+外流引发的电位变化促进了Ca?+的内流

C.Ca?+的内流促进神经递质释放，引发突触后神经元兴奋

D.芬太尼通过抑制突触间的信号传递缓解大脑皮层产生的疼痛信号

二、实验题

19.（2023•北京东城•统考一模）动物可通过学习将条件刺激（CS）与非条件刺激（US）有效关联建立条

件反射，能够建立条件反射的CS和US间的最长时间间隔称为“一致性时间窗口”，简称“Tm”。研究人员

利用果蝇的“气味-电击”学习模型开展研窕。

（1）果蝇对气味甲、乙的偏好无差异。利用下图1装置进行实验，探究气味甲与施加电击两种处理的时间间

隔对果蝇建立气味与电击关联的影响。先向训练臂通入气味甲并施加电击，置换新鲜空气之后通入气味

乙，训练后将果蝇转移至测试臂进行测试。

测试：果蝇可在左右测试臂

训练：果蝇全部位于训练臂之间自由移动

①电击会引发果蝇的躲避反应，属于反射。实验中作为条件刺激。

②检测并计算左右测试臂果蝇数量差值占果蝇总数的比例（PD,绘制曲线如图2.时间间隔为20s时野生型

果蝇在测试臂的分布情况为，表示所有果蝇的学习均失败。以PI=0.5时的对应时间为果蝇将气味

与电击建立关联的Tm,实验结果显示，说明5-羟色胺（5-HT）水平能够影响Tm。

A组：野生型果蝇

B组：饲喂SSRI的果蝇

C组：5-HT合成缺陷果蝇

注：SSRI为突触前神经元回收5-HT的抑制剂

图2

（2）气味和电击的感受器不同，位于果蝇脑区学习记忆中枢的K细胞可以同时获得这两种信息，释放乙酰胆

碱（ACh）作用于传出神经元。利用转基因技术，在果蝇K细胞的细胞膜上特异性表达荧光探针，该探针

结合ACh可产生荧光，实验证实建立气味一电击条件反射前后，气味信号使K细胞的乙酰胆碱释放量发生

改变。实验的正确操作顺序为：①______（选填下列序号）。

①气味甲刺激②气味乙刺激-IOs间隔-电击刺激③气味甲刺激-IOS间隔-电击刺激④检测果蝇脑区荧光强度

⑤检测果蝇脑区5-HT释放量

(3)果蝇脑区的神经元DPM可以释放5-HT,电镜观察发现K细胞与DPM存在突触。实验研究K细胞与

DPM之间的功能关系，结果如下图3。

DPM上ACh受体K细胞上5-HT受体

抑制剂处理组对照组抑制剂处理组对照组

>

5

,

H

T

注：A5-HT表示DPM释放的5-HT变化量相对值

△Ach表示K细胞释放的ACh变化量:相对值

图3

综合上述信息，用适当的文字和箭头完善果蝇建立气味-电击关联后的反射弧及其调控机制的示意图

DPM

5-HTAchA传出神经----►效应器

气味

K细胞

(4)自然界中，CS与US之间的间隔是多变的，受5-HT机制调节的Tm是影响条件反射建立的重要因素,

请分析动物Tm过短对其适应环境的影响。

20.(2023•北京海淀•一模)海马体和前额叶是大脑皮层的两个不同区域。为探究两者如何参与注意力的集

中，研究者进行了相关实验。

图1图2

研究者设计了一个实验装置(图1所示)以判断小鼠注意力是否集中。小鼠面前设置五盏灯，随机亮起一

盏，若小鼠在规定时间内触碰该灯对应按钮，可获得食物；若小鼠触碰其他灯的按钮，或没有在规定时间

内触碰按钮，均不能获得食物。小鼠识别灯光信号并在规定时间内触碰正确按钮是注意力集中的表现。

(1)小鼠经训练后可熟练使用该装置获取食物，这一学习过程属于反射，构成此反射的结构

基础是。

(2)研究者将微电极分别植入小鼠的前额叶及海马体中检测神经元膜电位变化频率(图2所示)，实验结果

如下表所示。

小鼠反是否关注到灯光信是否在规定时间触碰按前额叶神经元膜电海马体神经元膜电

应号钮位位

正确是是膜电位变化频率一致

错误是否膜电位变化频率不一致

错误否否膜电位变化频率不一致

小鼠在该装置中看到灯光时，前额叶的神经元兴奋，其膜电位变化为。该实验结果推测小

鼠注意力集中需要o

(3)EB4是前额叶和海马体神经元细胞膜上的受体，与小鼠注意力集中有关.

①研究者在实验组中将含EB4抑制剂的溶液分别注射到小鼠的海马体及前额叶，检测对照组和实验组的两

个脑区神经元膜电位变化频率的一致性，结果如图3和图4。

凝

≡

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对照组的处理为在海马体和前额叶分别注射。比较图3和图4结果，说明

②海马体和前额叶的神经元通过中间神经元联系，大脑中神经调节蛋白Nl促进神经元发育，其与EB4结

合可调控神经元末梢Y-氨基丁酸(GABA,一种抑制性神经递质)的释放。研究者在海马体注射EB4抑制

剂后，检测GABA作用的中间神经元的膜电位变化，结果如图5。

据图5可知，注射EB4抑制剂后，GABA作用的神经元兴奋性升高，依据是。据此推测，

Nl与EB4结合GABA的释放，进而调节中间神经元的兴奋性。

(4)综合上述研究结果，推测小鼠注意力集中的制：,促进小鼠注意力的集中。

三、综合题

21.(2023•北京海淀•一模)小胶质细胞是脑中的一种神经胶质细胞，具有吞噬功能。科研人员发现，它参

与遗忘过程，并对其作用机理进行了研究。

(1)将小鼠放到电笼中电刺激，进行三周后，当小鼠再进入笼子，就会静止一段时间，说明建立了

反射。当不再进入电笼后，小鼠的该反射会随时间推移慢慢消失。

(2)白喉毒素(DT)可与人细胞表面的特异性受体结合，造成细胞死亡。科研人员将DT受体基因和绿色荧

光蛋白基因融合，加上特定的启动子导入小鼠受精卵，培育出转基因小鼠，其小胶质细胞膜上会出现绿色

荧光。利用转基因小鼠进行如下操作：

①按照(1)方法建立反射。

②将建立上述反射的转基因小鼠等分为对照组和实验组，实验组每天注射,观察到绿色荧光消

失，即说明获得小胶质细胞被去除的小鼠；对照组每天注射等量的生理盐水。

③观察和记录两组小鼠静止的时间占在电笼中总时间的百分比，结果如下图，表明»

(3)记忆储存在印迹神经元的突触中。印迹神经元如果不常被激活，突触连接就弱，容易遗忘；反之则形成

强记忆。为探究其机制，科研人员设计了如下实验，验证了“不激活的印迹神经元通过促进小胶质细胞的

活动来弱化突触连接，实现遗忘”，请根据结果完善实验设计(填+或-),并补充D组柱状图：

实实验动物处理1处理2处理335天后将小鼠放入电笼的测

验注射能抑制注射能特异试结果

分印迹神经元性清除小胶

组激活的药物质细胞的药

CNO物PLX

A--

电刺激后，在药物(他蟹10。-

M80-

莫昔芬)诱导下，能在电刺激小

B①—②—g60-

印迹神经元上表达化学鼠，注射S40-

i2d

C物质CNO受体的转基因他莫昔芬③—④—∏π

小鼠

D++ABCD

注：+表示注射，-表示不注射

藤

±.

耳

画

ET氏

％(

)

(4)通过荧光标记，科研人员发现位于印迹神经元部位的小胶质细胞溶酶体中存在突触特异性成分。综合上

述研究成果，提出小胶质细胞参与遗忘过程的机理。

22.(2023•北京海淀•一模)下图是哺乳动物感知味觉、调节摄食的相关机制。请回答问题：

脑干S神经元

苦味感受器

食

甜味感受器

GCbt:苦觉皮层区CeA:甜觉皮层区

(1)哺乳动物摄入甜食时，特定的味觉分子会刺激味蕾的甜味感受器产生,最终传递到

中CeA区产生甜觉，该过程是否发生了反射？o

(2)哺乳动物摄入苦食时，在GCbt区产生苦觉，通过(正、反)反馈作用于脑干中的苦味中枢，

感觉更苦；此过程中兴奋在神经纤维上以形式进行传导。

(3)当哺乳动物摄入苦味物质和甜味物质混合的食物时，只感到苦却感觉不到甜，其原因是o

(4)有研究表明，苦味中枢对S神经元、C神经元的调控如下图所示。为进一步验证该调控机制，研

究人员给小鼠饲喂苦味剂的同时刺激特定脑区，检测位于脑干r区的S神经元和C神经元的膜电位

变化，请按下图机制预期实验结果，完成下表

刺激特定脑区神经元兴奋程度

组别

苦味中枢X区S神经元C神经元

1不刺激不刺激+—

2刺激不刺激①______②_____

3不刺激刺激+③_____

注：+表示兴奋，++表示兴奋增强，-表示不兴奋

(5)苦味通常代表该物质可能有毒性，而甜味通常代表该物质可以食用。从进化与适应的角度分析，动

物形成苦味对甜味抑制的调节机制，其意义是：。

(6)研究表明，SARS-CoV-2(新型冠状病毒)也会侵染味觉感受器。SARS-CoV-2侵染味觉感受器可能导

致的结果是。

23.(2023•北京海淀•一模)2021年，我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代化模式一

电针刺小鼠后肢的足三里(ST36)穴位，可在细菌多糖(LPS)引起的炎症反应中发挥抗炎作用，其神经

生理学机制如下。

(1)低强度电针刺ST36通过激活迷走神经——肾上腺轴发挥抗炎作用，迷走神经是从脑干发出的可参与调

节内脏活动的神经，属于神经系统中的(中枢/外周)神经系统。

(2)研究发现针刺小鼠腹部天枢穴不能发挥抗炎作用，为探究其原因，科研人员利用敲除PROKR2感觉神

经元的小鼠进行研究，确定PROKR2神经元是激活迷走神经——肾上腺通路的关键神经元，支持该结论的

实验结果是：针刺敲除PRoKR2神经元小鼠的ST36(能/不能)激活迷走神经——肾上腺

通路。

(3)为进一步验证针刺ST36的抗炎机制，科研人员通过遗传学手段获得在PROKR2神经元中特异性表达光

敏蛋白C的小鼠，通过蓝光光纤激活该神经元，检测相关指标如下图1图2。

(

IT

益

473nm蓝光U。□去甲肾上腺素

473nm蓝光yO

W•■炎症因子IL-6

如

眼5

H聚

*

ST36

ST36目

〜光敏蛋白C+-+

图1图2

①光敏蛋白C为光敏感离子通道蛋白，蓝光激活后阳离子,PROKR2神经元产生兴奋，使

肾上腺释放去甲肾上腺素（NA）等物质、激活淋巴细胞发生免疫反应。

②检测去甲肾上腺素（NA）、促炎症因子IL—6的含量，结果如图2,请简述针刺ST36发生抗LPS诱发

的炎症反应的机制一。

③综上所述，电针刺ST36抑制LPS诱发的炎症反应的结构路径是：电针刺ST36τT脊髓

→T迷走神经T肾上腺

（4）任选一题作答：

I.从结构与功能的角度分析，针刺小鼠腹部天枢穴不能激活该通路进行抗炎反应可能的原因

II.有人认为目前并没有证据表明经络的存在，中医针灸是毫无根据的“玄学”，请结合本研究提出自己的

观点O

24.（2023∙北京海淀•一模）科研人员对哺乳动物如何调控苦味和甜味觉感知进行了研究。

（1）给小鼠吸食不同口味的液体，并记录小鼠的舔舐次数，如图1。

34⅜

τ1/

s

∕

)2ft⅞

&

K

I∕⅞/⅜

般

雄

l⅜

①单独喂食甜味剂或苦味剂时，特定的味觉分子会刺激味蕾产生____,传递到的特定中枢形成味

觉，进而通过脑干r区特定神经元调控舔舐行为。

②与I,III组相比较，∏组小鼠的舔舐次数，推测苦味对于甜味可能具有一定的抑制作用

（2）为进一步探究苦味对于甜味的抑制效应及其调控机制，科学家对小鼠进行饲喂和刺激特定脑区（如图

2）。检测位于脑干r区的S神经元和C神经元的膜电位变化，处理及结果见表。

饲喂小鼠

X区脑干r区

相关脑区示意图

图2

刺激特定脑区神经元兴奋程度

组别饲喂小鼠

苦味中枢X区S神经元C神经元

1不刺激不刺激-+

2饲喂甜味剂刺激不刺激+-

3不刺激刺激--

4不刺激不刺激+-

5饲喂苦味剂刺激不刺激++-

6不刺激刺激+-

注：+表示兴奋，++表示兴奋增强，-表示不兴奋

①比较1组和4组的实验结果，说明脑干r区的S和C神经元分别对作出响应。

②分析1、2、3组，可得出的结论是。

③科研人员注射抑制剂抑制苦味中枢至X区的神经传递，重复（1）中实验，结果为H组接近I组结果，

显著高于∏I组，说明o

（3）综合上述实验结果，可以建立苦味中枢对脑干r区的反馈调节机制。请使用箭头“一”连接具有调节关系

的区域或神经元，并在箭头上标记"+”（表示促进）或（表示抑制），完善答题纸上的机制图。

X区脑干r区

图3

（4）甜味通常表明该物质可以食用、具有高能量，而苦味则代表该物质可能有毒。从进化与适应的角度分

析，动物形成苦味对甜味存在抑制的调节机制、其意义是：。

25.（2023•北京海淀•一模）俗话说“苦尽甘来”，但我们都有这样的体验：即便在苦药里加糖，仍会感觉很

苦。这是为什么呢？科学家通过研究揭开了其中的奥妙。原来，甜味和苦味分子首先被舌面和上颗表皮上

专门的味细胞（TRC）识别，经信号转换后，传递至匹配的神经节神经元。然后，这些信号再经脑干孤束

吻侧核（NST）中神经元突触传导，最终抵达味觉皮层。在味觉皮层中，产生甜味和苦味的区域分别称为

CeA和GCbt（如下图）

注:浅色TRC感应苦味；深色TRe感应甜味

（1）味细胞上受体的本质是。

（2）神经冲动在②处的传导形式为,最终传到产生甜味和苦味的感觉，该

过程是否发生了反射？。

（3）据上图中的信息解释“甜不压苦”和“苦尽甘来”的生物学机制是：当动物摄入甜味物质，能在CeA产生甜

的感觉，但该信息（能、不能）传至苦味中枢，所以甜不压苦：但如果摄入苦味物质，在

GCbt产生苦的感觉，会（正、反）反馈作用于脑干中苦味神经元，感觉更苦：同时抑制脑干

中甜味神经元，因此“苦尽”才能“甘来”

26.（2023•北京房山•统考一模）学习以下材料，回答（1）〜（4）题。

线粒体在神经元轴突的运输与锚定

细胞主要通过有氧呼吸产生ATP。尽管ATP很容易在细胞内扩散，但在极长的轴突中，ATP的扩散能力相

当有限。因此，对主要依赖线粒体来提供ATP的神经元而言，线粒体的迁移与锚定至关重要。

在神经元中，线粒体产生于细胞体，而神经末梢的生长、分支和突触传递等生理过程，均消耗大量能量。

为了使ArP供应快速适应局部能量变化，轴突线粒体表现出复杂的运动模式：双向运动、暂停和频繁地改

变方向。这种运动行为是通过马达蛋白（K和D）、锚蛋白（S）等蛋白质来实现的，这些蛋白质可以及时

协调响应神经元活动的变化及代谢和能量状态的变化。

动作电位产生时，首先Ca?+进入神经元与M蛋白结合，破坏马达蛋白(K)与线粒体的耦合，暂时阻止线

粒体的运动。接着，S通过抑制马达蛋白中的ATP水解的活性，使马达蛋白因能量不足而稳定地锚定轴突

线粒体(图1)。随着突触前神经元ATP大量消耗，ATP含量下降激活AMPK-PAK信号通路，促进MVl蛋

白和S将线粒体锚定在突触前膜的细胞骨架上，从而维持突触前膜中能量的供应(图2)。

图1突触前膜产生动作电位图2突触前膜线粒体锚定

研究发现，大脑损伤、脑卒中等中枢神经系统急性损伤会直接破坏轴突线粒体的完整性，造成局部能量危

机使轴突再生变得更加困难。科学家希望通过轴突线粒体的运输与锚定功能入手，提出新的治疗思路。

(1)神经元是神经系统的基本单位，线粒体的物质和能量转变发生在线粒体基质和，该生理过程

的意义是O

(2)图2中出现ATP大量消耗的原因为o

(3)下列实验结果支持线粒体运动与锚定模型的实验结果有()

A.小鼠中线粒体发生损伤后被溶酶体吞噬

B.小鼠中敲除S基因，则神经元的轴突中线粒体的运动加强

C.小鼠中过表达M基因，会降低神经末梢线粒体的密度

D.突触前神经元细胞骨架降解时，递质释放减少

(4)ATP除了作为生命活动的直接能源物质外，在本文中还介绍了NrP调控线粒体的运动和锚定，体现了

ATP作为分子的功能.

参考答案

1.A

【分析】神经递质是神经细胞突触前膜释放的信息分子，作用于突触后膜受体，引起突触后膜电位的变

化，神经递质也可以通过受体作用于突触前膜，该作用主要维持细胞间隙中递质的含量。

【详解】A、根据图示信息，在胞外加入NA,细胞递质释放量降低，说明突触前膜受体可感受递质的含

量，进行反馈调节，保证细胞间隙中递质的含量不会过多，不能转运到突触小体中，A错误；

B、递质与突触后膜的受体结合，引起突触后膜电位变化，实现信息的传递，B正确；

C、胞外递质浓度增加，导致递质释放量减少，说明抑制了突触前膜释放递质，C正确；

D、这种递质释放的自身抑制现象导致递质的含量不会过多，维持平衡和稳定，属负反馈调节，D正确。

故选Ao

2.D

【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受

到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，因此形成内正外负

的动作电位。

2、神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，使下一个神经

元产生兴奋或抑制。

【详解】A、刺激图1的a处时，兴奋可以传到电流表的两端，指针发生两次偏转；刺激b时，由于兴奋

在神经元之间的传递是单向的，兴奋只能传导至电流表的右侧，指针偏转一次，A正确；

B、清除C处的神经递质，再剌激a处时，会影响神经元之间兴奋的传导，但兴奋仍可传递到电流计的左

侧，故指针也会发生偏转，B正确；

C、产生兴奋时，Na+内流的运输方式为协助扩散，恢复静息状态时，Na+-K+泵运输Na+的方式为主动运

输，故神经元从产生兴奋到恢复静息状态，同一种离子会出现不同的跨膜运输方式，C正确；

D、神经递质只能由突触前膜释放，与突触后膜上的受体结合，才能作用于突触后膜，引起突触后神经元

产生兴奋，分析图3可知，毒素处理后，突触后神经元的兴奋被抑制，故毒素可能是通过阻碍神经递质与

突触后膜上受体的结合来抑制突触后神经元产生兴奋，D错误。

故选D。

3.B

【分析】神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，根据突触小泡的移动方向可以判断兴奋的传递方

向是甲一＞乙—＞丙。

【详解】A、乙酰胆碱和5—羟色胺属于不同的神经递质，受体具有特异性，因此突触后膜上的受体不

同，A错误；

B、若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，B

正确；

C、乙神经元兴奋释放的是抑制性神经递质，故丙神经元不兴奋，C错误；

D、若甲神经元上的Ca?+通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D错

误。

故选Bo

4.A

【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组

成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上

的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，故兴奋在神经元之间的传递是单向的。

【详解】A、在兴奋的传递过程中，神经递质发挥作用后可被回收，据题意可知，SERT是一种回收突触间

隙中的5-HT的转运蛋白，该转运蛋白应位于突触前膜上，A错误；

B、根据题干“抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致”，因此抑制突触前膜5-HT的释放，会使

得突触间隙中5-HT的含量下降，可以获得抑郁症模型鼠，B正确；

C、与对照组相比，模型组小鼠miR-16的相对含量减少，SERT相对含量上升，说明miR-I6会抑制SERT

的表达，推测原因是miR-16与SERT的mRNA结合，引起mRNA降解，从而抑制SERT的合成，C正

确；

D、结合题意“miR-16是一种非编码RNA,可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解”可知，miR-16含量

下降会导致SERT的mRNA降解降低，SERT蛋白表达量上升，而SERT是一种回收突触间隙中的5-HT

的转运蛋白，故推测抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是miR-16含量下降导致SERT表

达量上升，增加了突触间隙中5-HT的回收，D正确。

故选Ao

5.B

【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激

时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，能由突触前膜释放，然

后作用于突触后膜，因此兴奋从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突。

【详解】A、乙酰胆碱是一种神经递质，能与受体结合发挥作用，发挥作用后会被乙酰胆碱酯的水解，不

能持续起作用，A正确；

B、Mg?+可阻断Ca?+内流进入轴突末梢，用适宜浓度的Mg2+处理神经一肌肉接头会抑制兴奋在此处的传

递，B错误；

C、毒扁豆碱、新斯的明能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使其不能分解ACh,会导致突触间隙的ACh浓度升

高，持续作用于突触后膜使其持续兴奋，导致肌肉痉挛，C正确；

D、如图所示，线粒体产生Aeh的原料乙酰辅酶A需要氧气，此外突触前膜以胞吞的形式释放ACh需要

能量，氧气减少会影响这两个过程，从而导致突触前膜释放的ACh减少，D正确。

故选B。

6.D

【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺

激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。

【详解】A、未受刺激时，神经细胞电位表现为外正内负，此时神经细胞会发生K+外流，A正确；

B、受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+大量内流，膜电位出现暂时性的电位变化，表现为内正

外负的兴奋状态，此时的膜电位为动作电位，B正确；

C、据图可知，高浓度的NaCI组、中浓度的NaeI组和低浓度的NaCI组的动作电位的幅度逐渐降低，因

此推断，外界溶液中的Na+浓度与动作电位幅度呈正相关，C正确；

D、改变外界溶液中的K+浓度对动作电位无影响，因而不会发生图示的结果，D错误。

故选D。

7.B

【分析】根据题意，刺激猫支配尾巴的交感神经（传出神经）后可引起尾巴上的毛竖立，同时心脏活动加

速，如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激该交感神经就只能引起尾巴上的毛竖立，但心脏活动不加速，

说明该交感神经支配心脏活动可能是通过分泌某种物质，通过血液运输起作用。

【详解】A、据题意，刺激猫支配尾巴的交感神经（传出神经）后可引起尾巴上的毛竖立，如果将自尾巴回流

的静脉结扎，再刺激该交感神经能引起尾巴上的毛竖立，但心脏活动不加速，说明猫支配尾巴的交感神经

末梢释放的化学物质可由静脉回流至心脏，A正确；

B、抑制支配猫尾巴的交感神经释放的物质的分解，导致神经递质在突触间隙增多，可导致突触后神经元

持续兴奋，即猫尾毛一直竖起，B错误；

C、刺激支配猫尾巴的交感神经使尾巴上的毛竖立过程中有神经递质的释放过程，即胞吐过程，该过程发

生了生物膜的更新；

D、交感神经和副交感神经都是传出神经，副交感神经的作用往往与交感神经相反，交感神经和副交感神

经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地

适应环境的变化，D正确。

故选B。

8.C

【分析】据图可知，多巴胺合成后，贮存在突触小泡中，神经递质释放依赖于突触小泡的膜和突触前膜融

合，体现膜的流动性。当多巴胺释放后，可与下一个神经元突触后膜上的受体结合，引发突触后膜兴奋。

突触间隙中的多巴胺可被突触前膜上的多巴胺转运载体回收，甲基苯丙胺（冰毒）可与多巴胺转运载体结

合，阻止多巴胺的回收。

【详解】A、神经冲动传导至轴突末梢，可引起①突触小泡与突触前膜融合，释放多巴胺，A正确；

B、由图可知，多巴胺受体位于突触后膜，其化学本质是蛋白质，B正确；

C、冰毒与突触前膜上的多巴胺转运载体结合，抑制多巴胺回收，C错误；

D、冰毒与突触前膜上的多巴胺转运载体结合，抑制多巴胺回收，突触后神经元持续兴奋，D正确。

故选C。

9.B

【分析】反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分组

成。

【详解】A、经鼻腔给予大鼠胰岛素，可降低可卡因所致的奖赏效应和运动活性，说明胰岛素有望开发为

治疗可卡因成瘾的药物，A正确；

B、可卡因对神经系统、心脏和免疫系统都会有一定影响，B错误；

C、反射是神经调节的基本方式，完成反射的结构基础是反射弧，反射活动需要经过完整反射弧的来实

现，体现了结构决定功能的生命观念，C正确；

D、多巴胺转运蛋白基因在细胞核和核糖体分别完成转录和翻译，该蛋白属于膜蛋白，需要内质网和高尔

基体进行加工和运输到膜上才能发挥作用，D正确。

故选Bo

10.B

【分析】兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质（化学信号），神经递质作用于突

触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元，引起下一个神经元膜电

位变化。

【详解】A、多巴胺作为神经递质，是由突触前膜通过胞吐方式释放的，而多巴胺被突出前膜回收是通过

协助扩散方式进行的，A错误；

B、可卡因与多巴胺转运蛋白结合，阻碍了多巴胺的回收，是多巴胺持续作用于突触后膜上的受体，引起

突触后膜持续性兴奋，即延长了多巴胺对大脑的刺激，产生快感，B正确；

C、吸食可卡因容易上瘾的原因是可卡因与多巴胺转运载体结合，使多巴胺不能转运回突触前膜，导致多

巴胺不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋，C错误；

D、“瘾君子”吸食毒品后，表现出健谈现象与其大脑皮层言语中枢S区兴奋性过高有关，H区是听性语音

中枢，与健谈表现无关，D错误。

故选B。

ɪɪ.A

【分析】1、有氧呼吸的第一、二、三阶段的场所依次是细胞质基质、线粒体基质和线粒体内膜。有氧呼

吸第一阶段是葡萄糖分解成丙酮酸和IHJ,合成少量ATP；第二阶段是丙酮酸和水反应生成二氧化碳和

[H],合成少量ATP；第三阶段是氧气和[H]反应生成水，合成大量ATP。

2、静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na+内流，造成膜两侧的电位表现为

内正外负。

【详解】A、据题意可知，鼠化物（CN-）对线粒体具有毒害作用，线粒体能产生ATP,移除CN-,细胞膜

电位能恢复到原来水平，说明线粒体产生ATP能维持细胞膜电位，A正确；

B、氟化物（CN-）对线粒体具有毒害作用；据图可知，加入CN-,细胞膜电位升高，移除CN-,细胞膜电

位能恢复到原来水平，据此推测CN-对线粒体的损伤是可逆的，B错误；

C、据图可知，加入CN-后，细胞膜电位的绝对值变得更小，膜电位没有发生逆转，因此不会产生动作电

位，C错误；

D、线粒体内膜和基质能发生有氧呼吸的第三阶段和第二阶段，产生ATP,但线粒体的外膜不会产生

ATP,D错误。

故选Ao

12.A

【分析】突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。构成突触前膜部分的神经元轴突末梢呈球形

膨大，形成突触小体，内有大量的突触小泡，小泡内贮存有神经递质。递质是神经末梢释放的、具有传递

信息功能的特殊化学物质。突触后膜上有能与相应递质相结合的受体。

【详解】A、神经递质类兴奋剂在违规使用者体内，作用于突触后膜，A错误；

B、DBS风干脱水后自由水含量下降，因而能抑制微生物分解作用，提高样品的稳定性，B正确；

C、DBS风干可使样品中的兴奋剂浓缩，提高其浓度，从而有利于提高检测的灵敏度，C正确；

D、兴奋剂的使用会使运动员的兴奋性更高，因而打破了比赛的公平性，因此严禁滥用兴奋剂，能更好地

维护公平竞争的奥林匹克精神，D正确。

故选Ao

13.D

【分析】由于神经细胞内κ+浓度高于膜外，K+外流，故静息电位表现为外正内负；由于细胞膜对Na+通透

性增加，Na+内流，故动作电位表现为外负内正。

【详解】A、由题意可知，Ca?+的通透性增强可促进神经末梢释放ACh,A正确；

B、神经递质作为化学信号传递兴奋，故神经末梢释放ACh的同时，实现了电信号向化学信号的转化，B

正确；

C、ACh为兴奋性神经递质，会引起突触后膜发生由外正内负到外负内正的膜电位变化，C正确；

D、肉毒毒素主要影响神经元上钙离子通道，其作用于神经元时，神经元膜上的离子通道并不一定都关

闭，神经元的