心律失常介入培训教材课后练习及答案(供参考)

第一章1.简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项答：（1）房室结位于房距离底部、冠状窦口前、三尖瓣环正上方，长7mm，宽4mm。整个房室结位于Koch三角内。紧邻冠状窦口的地址为真房室结。（2）希氏束长15mm，起源于房室结，通过中心纤维体骑跨在室距离顶部，通常行走于室距离膜部左侧，其下端分为左右束支。左束支稍后又分为前、后分支，别离进入前、后乳头肌；右束支沿室距离右边面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左右束支终末部在行进中继续细分，最终成网，即蒲肯野纤维网。心律失常发生机制是什么？答：（1）自律性异样在生理或病理因素的阻碍下，窦房结、房室结、希氏束、束支和蒲肯野纤维各部位心肌细胞的自律性发生改变，冲动的频率和节律也随之发生转变，即可形故意律失常。（2）传导异样①传导障碍当组织处于不该期或发生递减传导、不均匀传导时表现出传导速度减慢和传导被阻滞。②传导途径异样当冲动不沿正常房室结-希氏束-蒲肯野纤维此途径传导引发组织兴奋时刻和顺序发生异样，进而形成不同类型的异样心律。③折返兴奋冲动在传导进程中，途径解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时，在必然条件下冲动可周而复始，即形成折返性兴奋。（3）触发兴奋当后除极发生异样时显现的新的动作电位，表现为一种异样的“自律性”。简述折返兴奋形成需要的条件答：（1）折返径路存在解剖或功能上彼此分离的径路是折返兴奋形成的必要条件。（2）单向阻滞折返环的两条径路中假设一条发生单向阻滞，那么为对侧顺向传导的冲动循此径路逆向传导提供了条件。（3）折返周期折返兴奋循折返环运行一周所需时刻擅长折返环路任一部位组织的不该期，于是折返兴奋在其环行传导中即是种不能遇上处于不该状态的组织，因此折返兴奋得以持续存在。简述触发兴奋形成机制答：其产生的全然缘故是后除极（1）初期后除极正常心肌细胞的动作电位3相复极达最大舒张电位后方进入4相。若是3相复极不完全，在未进入4相时再次除极，即初期后除极。持续的初期后除极那么可触发兴奋。（2）延迟后除极发生在3相复极完成后。这种后除极造成的膜电位震荡达到阈电位时，便能引发新的动作电位而形成触发兴奋。第二章简述A型和B型预激综合征体表心电图特点？答：A型预激体表心电图特点：（1）旁路位于左侧：V1导联主波向上，Ⅰ和avL导联δ波向下，呈负向或位于等电位线。V1导联主波向下，呈rS型，但Ⅰ和avL导联δ波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路；V1导联主波向上，δ波正向，ⅡⅢavF导联δ波负向或位于等电位线。那么旁路位于后距离；V1导联主波向上，ⅡⅢavF导联δ波正向或位于等电位线，那么旁路位于左前距离。B型预激体表心电图特点：旁路位于右边：V1导联主波向下，δ波负向，Ⅰ和avL导联δ波正向，这是右边旁路的经典心电图表现。但V1导联R/S＜1，Ⅰ和avL导联δ波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路；V1导联δ波负向或位于等电位线，Ⅰ和avL导联δ波正向，ⅡⅢavF导联δ波正向，那么旁路位于右前距离；V1导联δ波呈负向或位于等电位线，胸前导联R/S移行较早，多在V2导联，Ⅰ和avL导联δ波正向，ⅡⅢavF导联δ波负向，那么旁路位于右后距离。AVNRT体表心电图特点有哪些？答：AVNRT可分为典型和不典型两种。典型AVNRT（慢-快型心动过速）：其冲动通过房室结慢径前传，快径逆传，心电图显示逆P（P’),在QRS波终末部或埋于QRS波内，使RP’≤PR，往往RP’≤70ms（或80ms）。非典型AVNRT又分为快-慢型和慢-慢型两种。快-慢型AVNRT指冲动经房室结快径前传，慢径逆传，心电图上的逆P显现较晚，表现为PR≤RP’，一样RP’不超过1/2PR；慢-慢型AVNRT是指冲动经房室结慢径前传，再经另一条慢径逆传，逆P出此刻T波当中，心电图表现为PR=RP’。AVRT体表心电图特点有哪些？答：AVRT分为顺向型和逆向型两种及无停止性交壤性折返性心动过速顺向型指冲动经房室结前传，旁路逆传，心电图表现为窄QRS波心动过速，又称隐匿性房室旁路；逆向性指冲动经房室旁路前传、房室结逆传，心电图表现为宽QRS波心动过速。无停止性交壤性折返性心动过速：心电图表现为长PR间期，RP＜PR，ⅡⅢavF导联P波倒置。RP’≤PR的AVNRT和AVRT辨别诊断有哪些？答：临床特点：（1）心动过速时AVNRT较慢，多在150~170次/分（个别可达250次/分）。AVRT频率较快，多在150~250次/分，乃至可达280次/分；（2）AVRT的初发年龄较AVNRT小，器质性心脏病也较AVNRT少见。逆传P’：（1）在AVRT的显现率较AVNRT高；（2）依照P’位置与QRS波的关系，可分为RP’＜PR、RP’=PR、RP’＞PR三种情形。RP’/PR＜1在AVNRT和AVRT的显现率别离是91%和87%。伪r’波和伪s波:（1）V1导联的伪r’波对AVNRT诊断的灵敏性为58%，特异性为91%，阳性预测值为82%；（2）ⅡⅢavF导联的伪s波对AVNRT的灵敏性较低，但特异性和阳性预测值均为100%；（3）若是二者同时显现，那么几乎100%能够确信AVNRT的诊断。QRS波电交替：指QRS波形态或振幅（≥0.1mV）显现交替现象。更多出此刻心率较快时，对AVRT有独立预测价值。ST-T改变：AVRT比AVNRT显现ST段下移的概率高，且ST段下降的幅度深，也较常显现T波倒置。左室特发性室速的体表心电图特点有哪些？答：V1导联QRS波呈R、rsR、Rsr、Rs、qR或qRs等形态，QRS波相对较窄。RBBB伴电轴左偏最为常见。如ⅡⅢavF导联主波向下（呈rs或Qs）、Ⅰ导联主波向上（R、RS或qRs），起源点偏于基底部；Ⅰ导联主波向下（rs），起源点靠近心尖部RBBB伴电轴右偏少见，提示VT起源于左室流出道及左室游离壁；Ⅰ导联主波向下（rs），如ⅡⅢavF导联主波向上，但非R形（qRs或Rs），VT起源于左室距离前部；如ⅡⅢavF呈单向R波，那么VT起源于左室流出道上部。胸前导联移行特点：经典部位起源者，胸前导联V1至V6的S波慢慢加深，V五、V6导联R/S通常小于1，假设R/S＞1，表现为不典型右束支阻滞图形及胸前导联QRS波移行不规律，V1导联呈Rs形态，而V2呈rS形，起源点位于主动脉瓣左窦下方的左室流出道；起源于左室游离壁的VT，那么在胸导联V1~V6表现为R波为主图形；罕有的起源于左室流出道VT胸前导联QRS波形态也是LBBB者，V1呈rs或Qs波形，但R波移行发生在V2导联。右室特发性室速的体表心电图特点有哪些？答：右室IVT多起源于右室流出道，呈左束支传导阻滞形，额面电轴正常或轻度右偏，QRS波较宽，多在0.14~0.16秒，频率160~240bpm。VT起源于流出道偏向距离部：Ⅰ导联QRS波振幅偏小，QRS较窄，呈rs、qR、qRs形，电轴表现正常或轻度右偏。RVOT-VT在aVL导联均呈QS形态。胸前导联R/S移行特点：R波振幅慢慢增高，一样在V3、V4导联开始表现为R/S＞1。胸前导联R/S移行快。V3呈R/S＞1者，提示VT起源点高，（距肺动脉瓣近）或偏游离壁。反之，胸前导联R/S移行慢，V4或V5导联才呈R/S＞1着，起源点偏低或偏距离部。LBBB伴电轴左偏者，VT起源于右室流入道或心尖部，多见于器质性心脏病VT，如致心律失常性右室发育不良。ⅡⅢavF导均呈QS形，VT起源于右室流入道距离后下部。如Ⅱ导联呈Rs形，ⅢavF呈rS或rs形，VT起源于右后游离壁。第三章简述抗心律失常药物的VaughanWillians分类方式。答：1.Ⅰ类AAD以阻滞快钠通道为主，兼有阻滞某些钾通道的作用。（1）ⅠA类AAD阻滞钠通道，从阻滞到恢复＜5秒，阻滞强度中等。（2）ⅠB类AAD阻滞钠通道，从阻滞到恢复时刻＜0.5秒，阻滞强度弱。（3）ⅠC类AAD阻滞钠通道，从阻滞到恢复约需10~20秒，阻滞强度强。2.Ⅱ类AAD阻滞β-肾上腺素能受体。3.Ⅲ类AAD阻滞钾通道为主，延长复极时刻。4.Ⅳ类AAD阻滞L-型钙通道。2.阻碍药物代谢的因素有哪些？答：（1）每一个AAD都有各自的药代动力学特点，他们的代谢产物有的作用与母药叠加，有的对消母药作用，有的介导毒性反映。（2）机体对AAD的代谢还受基因的阻碍，因此同一药物在不同的病人，代谢途径还有区别。基因决定了肝脏N-乙酰转换酶的活性，它调剂抗核抗体，使部份服用普酰胺者发生狼疮综合征，慢乙酰化基因表型者比快乙酰化表型者更偏向发生狼疮样转变。（3）药物的立体结构也能阻碍药物的作用和代谢。药物与通道、受体、酶的彼此作用取决于药物三维的几何结构，很多药物有立体异构体，它可阻碍药物作用、代谢、靶点结合和清除。简述抗心律失常药物的不良反映有哪些？答：（1）AAD的不良反映有两大类：一类与剂量过大或血浓度太高有关，表现为心脏毒性，显现心力衰竭或某些心律失常；一类与血浓度无关，称为特发不和谐现象，如普酰胺引发的狼疮综合征、奎尼丁引发的TdP，它们与剂量或药物浓度不直接相关，可从基因药物上取得说明。（2）致心律失常也是抗心律失常药物医治中特有的问题，由AAD引发或AAD加重心律失常，表现为原有的心律失常频率增加，原不持续的心律失常变成持续性，乃至成不中断性，或使原先无心律失常者发生心律失常。简述胺碘酮应用适应证和房颤和室速的用法。答：（1）应用指征：心脏苏醒中应用胺碘酮，各类器质性心脏病并发室性心律失常，尤其心功能不全归并室速着，首选胺碘酮静脉注射，房颤/房扑的复律和维持窦律也选用胺碘酮。室速和房颤的远期防治，采纳胺碘酮口服。房颤的复律及维持窦律：①房颤时刻＜48小时：房颤复律300mg/30min静注，50~100mg/h静滴，24小时内不转复者加用同步电复律，复律后胺碘酮0.2天天3次一周，0.2天天2次一周，以后0.2天天1次维持。②房颤已超过24小时：采纳常规抗凝后，应用胺碘酮0.2天天3次一周，0.2天天2次一周，0.2天天1次维持，转复率为40%~50%。胺碘酮医治后不能复律者，加用电复律。室速的医治：150mg/10min，如需要相隔10~15分钟重复150mg3~4次，静注进程中不转复者加用电复律。复律后1mg/min静滴6小时，0.5mg/min静滴18小时，累计剂量24小时不超过2200mg。第四章简述心房哆嗦分型及相应医治策略。答：（1）分型：①首发房颤患者既往没有心房哆嗦的病史或对发作时刻不清楚。②阵发性房颤房颤发作2次以上，可自行终止，房颤的持续时刻不超过7天，常常为48小时。③持续性房颤能够使房颤的首发表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果，持续时刻超过7天，药物医治和心律电转复能终止房颤。④永久性房颤即便复律医治也不能终止房颤的发作或复律后24小时内复发，或不曾复律医治。（2）医治策略：①首发房颤药物或电转复并预防复发；②阵发性房颤预防复发，发作时操纵心室率，消融；③持续性房颤药物或电转复并预防复发，操纵心室率；④永久性房颤操纵心室率。心房哆嗦的危险因素有哪些？答：（1）已知心房哆嗦的独立危险因素包括：年龄、性别、基础心脏疾病或相关疾病，包括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血压和心肌梗死病史。（2）其他因素：阻塞性睡眠呼吸暂停、甲状腺功能亢进、肺功能受损、炎症、精神心理因素、体重指数增加、过量饮酒、季节相关和家族性房颤。3.简述心房哆嗦的医治原那么？答：医治基础心脏疾病和触发因素；操纵快速的心室率；转复并维持窦性心律；预防血栓栓塞。第一，踊跃医治基础心脏疾病，如操纵血压、减缓心力衰竭，解除致使房颤的诱因如：低氧血症、心包炎、肺动脉栓塞、甲状腺毒症和过度饮酒等因素，应先对潜在的心脏疾病进行系统的诊断、评判和合理的医治。房颤室率操纵目标及药物应用方式？答：（1）操纵心室率的目标：通常情形下，静息时心室率操纵在60~80次/分，中等运动量90~115次/分。（2）药物选择应依照患者基础心脏疾病和心功能状态及有无禁忌证。硫氮卓酮和维拉帕米有负性肌力作用，对危重或伴有严峻基础心脏疾病的患者仍可考虑应用胺碘酮来操纵心室率。对归并充血性心力衰竭的患者地高辛仍然首选，但地高辛操纵运动或日间活动时的心室率疗效欠佳，β-阻断剂尤其是卡维地洛对稳固的心力衰竭伴房颤患者有双重作用。简述心房哆嗦复律适应证及复律前预备？答：（1）药物复律适应证：药物复律适用于第一次发作的房颤、频繁发作的阵发性房颤，持续性房颤时刻小于6个月，如在6个月至1年也可尝试；房颤发作不频繁，但每次发作时刻较长而不能自行终止也可考虑复律。复律前预备：复律前明确患者有无器质性心脏病、心功能和相关的心脏外疾病，应进行超声心动图、电解质和甲状腺功能的检测，同时评判窦房结和房室结功能。持续时刻超过48小时的患者，应该在经食管超声心动图指导下或标准抗凝医治后复律。择期复律的患者要医治基础疾病和纠正心功能不全。（2）紧急复律适应证：房颤伴快速心室率（超过120次/分），药物难以操纵，快速房颤诱发心力衰竭或心绞痛乃至心肌梗死、低血压或休克，药物医治无效；预激综合征并发房颤；慢性心房哆嗦病程小于1年，心功能Ⅰ~Ⅱ级，左房小于45mm，心胸比小于55%。二尖瓣分离术后或人工瓣膜置换术后仍有房颤，术后1~3个月可尝试复律。电复律前预备：复律前给予标准抗凝医治，禁食并处于良好的麻醉状态，电击起始能量至少100~150J，不成功者推荐利用200J或更高。为增加除颤成效可预先给抗心律失常药物。心房哆嗦的非药物医治方式有哪些？答：（1）外科手术有病症的房颤患者，估量进行冠心病或风心病的外科医治，可考虑同时进行迷宫手术。（2）射频消融局灶性房颤学说的进展开辟了房颤射频消融的新领域。、（3）起搏医治房颤的起搏医治要紧用于预防阵发性房颤的发生，其成效仍存有较大争议。（4）植入型心房除颤器IAD能在房颤发作初期检测并医治，改善心律失常的长期后果。7.简述心房哆嗦抗凝医治的适应证及华法林的应用方式。答：（1）抗凝医治适应证：有任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA或体循环血栓栓塞史，二尖瓣狭小，人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、EF≤35%、糖尿病）的患者应用华法林，使INR达2.0~3.0；只有1个中危因素的患者能够口服华法林（2.0~3.0）或阿司匹林（81~325mg/d）；低危（女性，65≤年龄＜74岁，冠心病，甲状腺功能亢进）或无危险因素的患者可口服阿司匹林81~325mg/d。（2）华法林应用方式：①第一次剂量2~3mg，以后依照化验结果和有无出血征象调整。②如INR未达到目标值，可酌情加服用量的1/8~1/4。③抗凝过量：如INR超过3，可减少用量的1/8~1/4；如活动度低于20%，可停用一次，第二天化验后再调整。④如误服（或重复服药），无出血偏向可紧密观看，有出血偏向就当即注射维生素K1对抗。⑤维持剂量，一样在3mg/d左右，最多7mg/d，最少0.5mg/d。第五章简述室上速的分类答：（1）窦性快速心律失常：①生理性窦速；②不适当窦速；③窦房结折返性心动过速；④直立位心动过速综合征。（2）房室结折返性心动过速：①慢-快型；②快-慢型；③慢-慢型；④左侧变异慢-快型。（3）局灶性和非阵发性交壤性心动过速。（4）房室折返性心动过速（5）局灶性房速及多源性房速。（6）大折返性房速（房扑）：非峡部依托房扑和峡部依托房扑。简述室上速的急诊处置。答：（1）窄QRS波心动过速的处置可第一刺激迷走神经，若是不能终止，那么静脉用药。国际首选腺苷，但关于有明确预激的患者要慎用，也可选用普罗帕酮、维拉帕米或硫氮卓酮。心功能不全的患者利历时应当注意关于血压和心功能的阻碍，当血流动力学不稳固时，首选电复律医治。（2）宽QRS波需第一考虑室性心动过速的诊断，但不排除某些特殊类型的室上速。若是血流动力学不稳固，首选电复律医治，如血流动力学稳固且诊断为室上速，那么可按窄QRS心动过速处置。哪些是预激综合征的高危患者？答：①在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期＜250ms；②有心动过速病史；③存在多条旁路；④归并Ebstein畸形。房扑如何进行抗凝医治？答：房扑的抗凝医治同房颤的抗凝医治。有任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA或体循环血栓栓塞史，二尖瓣狭小，人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、EF≤35%、糖尿病）的患者应用华法林，使INR达2.0~3.0；只有1个中危因素的患者能够口服华法林（2.0~3.0）或阿司匹林（81~325mg/d）；低危（女性，65≤年龄＜74岁，冠心病，甲状腺功能亢进）或无危险因素的患者可口服阿司匹林81~325mg/d。体表心电图如何初步判定起源位置？答：第六章简述持续性室速和非持续性室速的概念。答：持续性室速：持续时刻超过30秒，或需要电复律终止的室速概念为持续性室速。非持续性室速：持续时刻短于30秒的室速概念为非持续性室速。室速的常见缘故有哪几方面？答：（1）器质性心脏病冠心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、心脏瓣膜病、先本性心脏病、代谢性心肌病、限制性心肌病、二尖瓣脱垂综合征、Chagas病、心肌炎和原发性或转移性心脏肿瘤等。（2）无明显器质性心脏病的原发性心电异样如Brugada综合征、先本性长QT综合征和短QT综合征等。（3）引发室速的外界因素①药物和毒物的作用；②电解质和酸碱平稳失调等；③其他如心脏外科手术、造影或心导管刺激等。室速的辨别诊断需要与其他哪几种心动过速进行辨别？答：（1）室上性心动过速伴不同性传导、束支传导阻滞或室内传导阻滞；（2）逆向型房室折返性心动过速；（3）经房室旁路前传的房速、房扑或房颤；（4）起搏器相关的心动过速（起搏器介导的心动过速或房性心律失常时发生心室跟踪起搏）。室速的医治方式有哪些？答：（1）室速的医治必需个体化，依照室速的类型、归并的基础心脏病、发作时的病症和发生心脏猝死的危险性综合考虑选择药物、植入装置和（或）导管射频消融医治等方法。（2）在无器质性心脏病患者常先考虑抗心律失常药物医治，如无效、不肯服用或不能耐受可行导管消融医治，上述方法无效或高危患者需植入ICD。（3）关于器质性心脏病患者的持续性室速，ICD是一线医治，而抗心律失常药物和导管消融医治那么是辅助方法，例外的是束支折返性室速首选导管射频消融术。第七章心脏性猝死和心脏骤停的概念是什么？答（1）心脏性猝死是在急性病症发生后的1小时内，先有骤然发生的意识丧失，因心脏性缘故致使的自然死亡，其特点是自然的、骤然发生的、快速和不能预期的死亡。（2）心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严峻缺血、缺氧，致使生命终止。心脏性猝死的高危因素有哪些？答：（1）冠心病心肌梗死、急性冠脉综合征和缺血性心肌病。（2）心肌疾病和其他器质性心脏病包括原发性扩张性和肥厚型心肌病，和左心室肥大、心肌炎、高血压、致心律失常性右心室心肌病、心脏瓣膜病和先本性心脏病。（3）离子通道病或原发性心电异样包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、特发性心室哆嗦和心室预激综合征。（4）药物尤其抗心律失常药物的致心律失常作用和电解质紊乱。（5）心力衰竭是多种器质性心脏病进展至晚期的一个综合征。3.如何进行心脏性猝死危险评估？答：（1）左室射血分数是冠心病及非缺血性心肌病患者总死亡率和心血管病死率最靠得住的预测因子。（2）纽约心功能分级有助于预测死亡方式，心功能Ⅱ~Ⅲ级的患者发生猝死的较多。（3）微伏级T波电交替指心电图的T波每隔一个兴奋便发生振幅、宽度或形态的交替改变，反映了心室复极化进程的时刻和（或）空间的不均匀性传播。结果阳性能预测往后的心脏猝死和室性心律失常时刻。（4）心内电生理检查曾是缺血性心脏病患者进行心脏猝死危险分层的“金标准”。（5）信号平均心电图（6）血清标记物血浆脑钠肽水平增高者发生心脏猝死危险增加。（7）基因研究心脏猝死有家族易患性。简述心脏猝死的急救流程：答：第八章简述房颤抗凝医治的CHADS2评分方式及抗凝原那么。答（1）CHADS2评分系统是依照AFI和SPAF研究的资料制定的卒中危险评估系统。有脑卒中和TIA发作史计2分，年龄＞75岁、高血压病史、糖尿病和近期心力衰竭病史各计1分。CHADS2评分越高，脑卒中的危险越大。（2）抗凝原那么：假设无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药医治。假设房颤患者CHADS2评分为1分，可应用华法林或阿司匹林（75mg

~100mg，qd）医治。CHADS2评分为0分时一样无需抗凝医治。2.简述华法林应用方式及医治目标答：（1）华法林应用方式：①第一次剂量2~3mg，以后依照化验结果和有无出血征象调整。②如INR未达到目标值，可酌情加服用量的1/8~1/4。③抗凝过量：如INR超过3，可减少用量的1/8~1/4；如活动度低于20%，可停用一次，第二天化验后再调整。④如误服（或重复服药），无出血偏向可紧密观看，有出血偏向就当即注射维生素K1对抗。⑤维持剂量，一样在3mg/d左右，最多7mg/d，最少0.5mg/d。（2）医治目标：INR维持在2.0~2.5之间更适合中国人群。简述华法林抗凝医治的监测和回访。答：在开始医治时应隔天监测INR，直到INR持续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共1~2周。稳固后，每一个月复查2次。华法林剂量依照INR调整。若是INT低于1.5，那么增加华法林的剂量；如高于3.0，那么减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一样在0.625mg/d机内，剂量调整后需从头监测INR。简述华法林抗凝医治风险及处置答：（1）抗凝风险要紧指应用华法林后出血事件的风险，与INR值太高有关，当INR＞4.0时出血危险性增加。危险因素有：年龄（＞75岁）、联合应用抗血小板药物、未取得操纵的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物归并利用等。当发生严峻出血，可停用华法林、利用维生素K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。停用华法林，INR可在数天内答复正常。静脉、皮下注射或口服维生素K1可在24小时内将INR降至正常。在轻度出血的情形下，如皮下和牙龈出血等，不必停用华法林，但应及时复查INR并调整华法林的用量。简述卒中后抗凝医治原那么答：急性卒中的房颤病人病死率和病残率均较高。在开始抗凝医治前应行头颅CT或MRI除外脑出血的可能。如无出血征象，可在3-4周后开始抗血栓医治。如有出血征象，那么不予抗凝医治。如脑梗死面积较大，抗凝医治的开始时刻应进一步延迟。在TIA患者，头颅CT或MRI除外新发脑梗死和脑出血后，应及早给予华法林抗凝医治。第九章简述神经介导性晕厥的分型。答：（1）血管迷走性晕厥由于突然的迷走神经活性增强引发心率显著减慢、突然的交感活性降低或消失引发血管显著扩张。（2）颈动脉窦综合征对颈动脉窦刺激的过度神经反射致使心动过缓和（或）血压下降，从而引发晕厥。（3）其他反射性晕厥排尿性晕厥等。2.简述晕厥的诊断流程答：简述倾斜实验检查适应证。答：明确适应证：①反复晕厥或接近晕厥者；②一次晕厥发作，但患者从事高危职业，如机动车驾驶员、高空作业者等，不论有无器质性心脏病，不论晕厥的其他缘故是不是已被排除，均应同意倾斜实验；③虽大体病因已明确，如窦性静止、房室阻滞，但尚不能排除VVS时，需进一步确认以确信相应的医治方案；④运动诱发或与运动相伴的晕厥。相对适应证：①晕厥时伴有搐搦病症的辨别诊断；②老年人不可说明的反复摔倒，经慎重预备可做检查；③晕厥者具有外周神经疾患；④VVS医治随访中，为了评定疗效。简述神经介导性晕厥的医治。答：（1）一样医治宣布道育，增加日常含盐/电解质液体摄入以增加血容量，直立倾斜运动锻炼。（2）药物医治①β-受体阻滞剂；②α-受体兴奋剂；③抗胆碱药；④盐皮质激素；⑤茶碱类。（3）起搏医治。简述心律失常性晕厥的医治。答：（1）植入永久性心脏起搏器关于缓慢性心律失常引发者是最有效的医治方式。（2）导管射频消融医治适用快速室上性心动过速引发的晕厥，给予部份无器质性心脏病患者的室性心动过速。（3）植入型体内转复除颤器（4）基础心脏病的医治包括β-受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂、螺内酯等药物医治，和冠心病患者进行冠状动脉血运重建。第十章1.穿刺锁骨下静脉误入动脉应如何处置？答：仅是导引钢丝进入，拔出钢丝压迫数分钟即可，一旦插入动脉鞘，决不能直接拔出，需外科医师介入掏出并缝合动脉，因为锁骨下动脉其后壁无组织压迫，动脉压力又高，不易止血，易造成血胸、低血压休克，乃至要挟生命。电生理检查中经常使用的电刺激方式有哪些？答：（1）直接起搏或刺激：以固定的频率或周长进行起搏刺激。（2）早搏刺激：在一固定数量的心跳后引入一周长较短的刺激。（3）Ramps刺激：为一组合持续刺激，后一组刺激与前一组刺激间期不同。（4）超速序列刺激：以超级快的频率发放一系列刺激。3.经常使用的评判房室结功能的药物有哪些？答：①异丙肾上腺素：提高基础心率后，缩短了心脏各个系统组织的不该期，提高心肌和传导系统传导能力。②ATP（腺苷）：要紧对房室结和窦房结有短暂的抑制作用，同时可能缩短心房肌的不该期，对心室肌几乎无阻碍。4.ATP在电生理检查中的应用包括哪些要紧方面？答：①隐性预激综合征患者，用ATP短暂阻断房室结后，心室预激成份加大，预激波加倍显明，从而得以明确诊断和定位。隐匿性距离旁道患者，用ATP后如不能阻断室房传导，说明距离房室旁道的存在，但存在必然假阳性。宽QRS波心动过速伴1:1室房逆传时，需要将室性心动过速与室上性心动过速伴不同传导进行辨别。房性心动过速伴1:1房室传导。房室结双径路电生理。房室旁道导管消融终点的判定。最正确食管起搏部位的心电图表现有何特点。答：最正确食管起搏部位的心电图表现为：①Ｐ波呈正负双向，正向波略高于负向波；②最高的Ｐ波振幅。试述食管电生理检查的适应证：答：（1）严峻的窦性心动过缓，缘故不明的黑朦、晕厥患者，进行窦房结功能和房室结功能的评估；（2）阵发性心悸，发作呈突发突止，脉律快而整齐，未能记录到发作时心电图的患者；（3）心电图记录到阵发性室上性心动过速，进行食管心房调搏检查以明确心动过速的类型与机制；（4）对显性预激综合征患者，了解旁路的电生理特性和诱发心动过速；（5、典型心房扑动及部份室性心动过速；（6研究其形成机制；（7（8）射频消融术前挑选及术后判定疗效等。食管电生理技术经常使用于哪些疾病的诊断和医治？答：（1）窦房结功能的测定（2）房室结双径路的检测（3）预激综合征中的应用（4）阵发性室上性心动过速的电生理检查及终止（5）房室结传导功能检查（6）进行心脏负荷实验（7）用于临时性起搏。窦房结功能测定通常包括哪些内容？答：包括窦房结恢复时刻和窦房传导时刻。窦房传导时刻由于阻碍的因素颇多，此刻临床上很少利用。窦房结恢复时刻的测量方式：用100~174次/分的频率长时刻心房起搏超速抑制窦房结，突然终止起搏观看窦房结从头恢复机动所需的时刻称为窦房结恢复时刻，正常值通常小于1500ms。第十一章通常股静脉穿刺点的皮肤定位标志是什么？答：在腹股沟韧带水平触诊股动脉搏动，穿刺点位于股动脉内侧0.5~1cm、腹股沟韧带下方2~3cm或皮肤皱褶下1.5~2.0cm处。颈内静脉穿刺点的标志是什么？答：一样选用右边颈内静脉穿刺，嘱病人将头转向左侧，维持头向左侧的同时让病人将头抬离床面，可清楚显示由锁骨、胸锁乳头肌锁骨头和胸锁乳头肌胸骨头组成的三角。三角的底部在下，顶部在上，穿刺点选在三角的顶部稍偏外侧。锁骨下静脉穿刺点的标志是什么？答：选择锁骨中内1/3交点的外下约1~2cm处进针，将左手拇指按在穿刺点内侧，食指或中指放在胸骨上窝上方。在穿刺点局麻后，针尖指向胸骨上窝至环状软骨之间并与皮肤呈20°~30°夹角进针。第十二章射频消融术中监测的温度是组织温度吗？答：在动物实验中，能够监测心肌组织中温度的转变，但在临床上行心脏消融手术时，目前监测技术事实上只能测量导管顶端的温度。简述射频消融中温度的重要性。答：用于射频导管的组织温度的范围是50°C~90°C，但关于多数温控导管来讲，目标温度或理想的温度是60°C~70°C，在那个温度范围内，心肌组织能够因平稳地干燥产生凝固性坏死。若是温度低于50°C，没有或只有极少的心肌组织坏死。由于热损伤灶扩大到最大容积一样的时刻是10秒左右，因此超过60秒后再延长射频消融的时刻将可不能使损伤灶明显增大。一样，增加输出功率加热深层组织常常会致使电极-组织界面的温度太高，而不能达到增加损伤灶的预期目的。提高射频导管消融效能经常使用的方式有哪些？答：（1）通过冷却或降低电极-组织界面温度的机械方式能预防温度过度升高，从而避免因公高功率时在电极-组织界面形成焦痂。较低的温度能够使因组织形成焦痂而致电极阻抗升高的发生率降至最低。如在射频消融时通过导管腔和消融导管进行盐水灌注。（2）维持电极对心内膜轻微的压力能够增进射频能量作用于心内膜，而且射频导管消融的效劳亦依托于导管-组织的方向和电极接触的角度。导管与心肌表面平行、垂直或斜角放置产生的组织温度各不相同，电极斜角放置产生的损伤灶较大和较深。4.射频消融术科根治哪些心律失常？答：房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室旁路所致的房室折返性心动过速、特发性左心室室性心动过速、特发性右心室室性心动过速、心房哆嗦。射频消融的常见并发症有哪些？答：意外的完全性房室传导阻滞、扭转型室速、心脏穿孔/填塞、动脉和静脉血栓形成、肺栓塞、脑栓塞、死亡、心包炎、心包积液、穿刺部位出血。第十三章简述室上性心动过速的大体机制答：自律性增强、触发活动和传导异样致使的折返。自律性增强可发生于具有正常自律性的细胞，也可发生于原无自律性的快反映纤维在病理情形下转变成慢反映纤维，从而具有自律性的不正常细胞。少数室上性心动过速的机制可能是触发活动。能够见到触发节律是由延迟后除极引发。折返，这是冲动传导异样的一种表现，这种异样能够是解剖性的，也可能是功能性的，或二者兼有，这些异样提供了维持折返所需要的电生理不均一性。简述室上性心动过速的分类答：①房室结折返性心动过速：慢快型、快慢型。房室折返性心动过速：顺向型、逆向型。房性心动过速：窦房结或房内折返性房性心动过速、异位自律性增高的房性心动过速、触发机制引发的房性心动过速。简述常见型房室结折返性心动过速的电生理机制答：①慢快型房室结双径路折返的机制：当一个心房早搏发放时，因为快径的不该期长，兴奋假设在快径上发生阻滞，兴奋那么由慢径缓慢下传，可产生一个延长的PR间期。若是通过慢径下传的时刻延长到足以使处于不该期的快径恢振兴奋性，就能够产生一个心房回波。一个更早的心房早搏也能在快径受阻，加倍缓慢地沿慢径传导，并逆向兴奋快径，同时产生一个回波。当逆向传导时刻足够长，使慢径有更长的时刻恢复其兴奋性，就可形成持续的心动过速。快慢型房室结双径路折返的机制：当有心房早搏阻滞于慢径路，兴奋沿快径路下传，PR间期延长的幅度小而不显现。沿快径传导的兴奋逆向返回慢径路，但慢径路尚未恢振兴奋性，因此没有产生心房回波。当一个更早的心房早搏再次在慢径路阻滞，兴奋沿快径路下传，PR间期轻度延长，但在体表心电图上未能显示。但是，当兴奋再次进入传导慢的慢径路时，兴奋传导更为缓慢，使快径路有时刻恢振兴奋性，那么折返反复发生，形成室上性心动过速。什么缘故有些预激综合征患者的心电图上δ波无法显现？如何与隐匿性旁路辨别？答：（1）假设旁路的位置远离房室结，且房室结的传导足够快，能够在旁路前传兴奋心室前已兴奋了心室，现在的传导为正常的经房室结的传导，估可不能有心室的提早兴奋波（δ波）显现。（2）辨别方式：利用心房程序起搏使房室结传导时刻减慢，从而使旁路前传功能得以显现。在窦性心律或心房起搏情形下，应用腺苷后可使房室传导减慢，从而使旁路前传功能得以显现，体表心电图显现δ波。5.三种局灶性房速的辨别诊断要点是什么？答：（1）心房内或窦房折返引发的房性心动过速：窦房结折返性心动过速的体表心电图P波形态和心房刺激顺序与窦性兴奋时超级相似，发作心动过速时，体表心电图的PR间期和希氏束点图上的AH间期适应于心率转变，用接近于窦律时的频率起搏高位右房时，其AH间期和PR间期的转变与窦律时的AH和PR间期相匹配。用接近于SART发作时的频率起搏高位右房时，其AH间期和PR间期的转变与发作心动过速时的AH和PR间期相匹配。心房内折返性心动过速的体表心电图记录的P波与窦律时不同，其形态能够有不同程度的变异，但变异程度与其心房内起始点位置有关。起自左房的房内折返性心动过速的P波形态与窦性心律相差较大，而来自右房上部者那么与窦性心律的P波相差不大。（2）自律性房性心动过速：不能反复被单次或多次心房期前刺激或快速心房起搏诱发或终止，自律性房性心动过速起始时，心房的第一个心房复合波通常在心脏周期较晚时发生，而与心房或房室结的传导延迟无关。心动过速的周期常常在几个心动周期后慢慢缩短直至最终频率（温醒现象）。自律性房性心动过速的PR间期和AH间期与心动过速的频率有关，频率越快，PR和AH间期越长，且有房室阻滞时自律性房性心动过速仍然存在。触发机制引发的房性心动过速：典型的触发性心律失常能被程序性刺激诱发和终止。快速起搏对诱发和终止必期前刺激更有效。诱发常常需要给予外源性儿茶酚胺或甲基黄嘌呤。颈动脉窦按摩和其他刺激迷走神经的方式、腺苷、维拉帕米和β-受体阻滞剂都能终止这种心律失常，钠通道阻滞类药物也能抑制触发性心律失常，超速起搏可使此类心动过速加速，也可使心动过速的第一个心搏周期缩短。第十四章AVVNRT要紧有几种类型答：慢快型、慢慢型、快慢型、左侧慢快型。慢-快型AVNRT的电生理检查有何特点？答：（1）房室传导跳跃现象，即单个心房期前刺激的配对间期以每10ms递减时，AH间期突然跳跃延长或缩短大于50ms，这可见于约70%的患者。（2）由于慢快型AVNRT的逆传通过快径，因此逆行心房兴奋呈向心性，即最先心房兴奋位于希氏束周围。心动过速时VA间期在希氏束电图上小于50~60ms，且VA常为负值，即希氏束电图上A波提早于体表心电图QRS波。心动过速时于希氏束不该期内引入室性期前刺激，心房不被兴奋；在离开希氏束不该期后引入室性期前刺激，心房可被逆向兴奋，其逆向兴奋顺序与AVNRT时相同。心动过速时心房与心室之间多数呈1:1关系，少数情形下二者可呈2:一、文氏型传导或完全分离关系，但多为一过性。希氏束不该期心室早搏刺激要紧用于AVNRT和何种疾病的辨别？答：要紧用于AVNRT和顺向型AVRT相辨别。具体方式为心动过速时，在希氏束点位后50ms左右给予单个室早刺激，然后在不逆向兴奋希氏束的前提下给予每次提早5~10ms的心室期前刺激，测量心室期前刺激后心房兴奋的时刻和传导顺序的转变。AVNRT消融医治的适应证有哪些？答：①发作时心率较快，伴低血压、心绞痛或晕厥等严峻病症者；②发作频繁，药物不能完全操纵者；③不肯长期服药或因药物副作用不能耐受者。AVNRT慢性消融的终点是什么？答：①1:1慢径前传功能消失和房室结前传跳跃现象消失，而且不能诱发AVNRT；②1:1慢径前传功能消失而房室结前传跳跃现象未消失，可是在静滴异丙肾上腺素下不能诱发AVNRT；③消融后新显现的持续性的一度或一度以上的房室阻滞，应停止消融，现在AVNRT有消融成功的可能，继续消融那么发生完全性房室阻滞的可能性明显增大。AVNRT消融中致使房室阻滞的几个阻碍因素是什么？答：①放点部位与房室结合希氏束的临近性；②放电时交壤区心律过快或交壤区心律伴室房阻滞；③放电时或消融后房室前传功能减弱；④放电次数过量致使组织损伤范围普遍。第十五章预激综合征的心电图表现有何特点？答：典型WPW综合征心电图有以下表现:①正常P波时，PR间期＜0.12秒；②QRS波群异样增宽、时限≥0.11秒；③QRS波群起始有抑扬，即δ波；④继发性ST-T改变。ATP如何辨别是不是存在旁路前传？答：ATP10~20mg静脉快速推注，观看心电图改变。如QRS增宽、δ波明显、那么证明有预激存在；如发生房室阻滞或窦性心律、QRS无改变，那么提示无预激存在。ATP可阻断房室传导而对旁路传导无阻碍。简述如何用体表心电图进行预激综合征旁路的定位？答：（1）显性旁路：①第一用V1导联定区域。当V1呈R或Rs，δ波为正向时，即所谓的A型预激，现在旁路位于左游离壁区；当V1呈rS，δ波为先正后负时，旁路位于距离区。②再用ⅠaVL导联定左右。当ⅠaVL导联的δ波为负向时，旁路位于左前或左侧游离壁；当ⅠaVL导联的δ波为正向，且QRS波为较小的R波或Rs波时，旁路位于左后游离壁；当ⅠaVL导联的δ波为正向，且QRS波为高大R波时，旁路位于右房室侧（即距离区或右游离壁区）。③ⅡⅢaVF导联定前后。假设依据前两项已判定旁路位于左游离壁的某区域，那么ⅡⅢaVF导联δ波为正向时，支持旁路位于左前或左侧游离壁；为负向时，再次支持旁路位于左后游离壁。假设依据前两项已判定旁路位于右部，那么ⅡⅢaVF导联δ波有如下转变规律：旁路位于前方时，三个导联的δ波均为正向；位置慢慢向后，第一Ⅲ导联的δ波由正变负，然后aVF的δ波也变负；位于后部时，三个导联的δ波都变未负向，但Ⅱ导联的δ波呈显著的负向，那么旁路可能位于冠状静脉窦内。用一句话归纳为：由前向后，ⅢaVFⅡ导联的δ波依次由正变负。④最后，再依照V2和Ⅲ导联的QRS波形态进行校正。当V2的QRS波以负向为主，而Ⅲ导联以正向为主，那么旁路应位于前方；相反，当V2的QRS波以正向为主，而Ⅲ导联以负向为主，那么旁路应位于后方。（2）隐性旁路：只能依据室上速心电图的逆P’波在各导联的极性进行定位。①当aVL、Ⅰ导联的逆P’波能够确信是负向时，旁路位于左游离壁；相反，当aVL、Ⅰ导联的逆P’波能够确信是正向时，旁路位于右部。②ⅡⅢaVF导联的逆P’波大多数均为负向，当能够确信为正向时，提示旁路可能位于右前部。4.A型和B型预激别离指什么？答：依照δ波的方向分为A型和B型。A型的预激波在V1至V6导联中都是正向，QRS波群也是以R波为主。B型的预激波在V1至V3导联中为负向或正向、QRS波群以S波为主，V4至V6导联中预激波和QRS波群都是正向。A型旁路在左心房室侧；B型旁路在右心房室侧。5.右边旁路消融成功率低于左侧旁路的缘故是什么？答：①右边旁路常伴发于心脏先天畸形，使消融难度增加；②三尖瓣环缺少类似冠状静脉窦的血管来放置电极导管以指示瓣环位置，使某部份瓣环难以确信；③左侧大头钩挂于二尖瓣下固定靠得住、极少移动，而右边导管贴伏于三尖瓣环房侧，导管稳固性差，不易造成旁路持续性损伤；④右边心外膜旁路发生率明显高于左侧，致使成功率降低；⑤希氏束旁旁路时，常因与希氏束贴靠紧密，放电消融中极易损伤希氏束造成三度房室阻滞而舍弃。6.显性旁路和隐匿性旁路消融成功的标志别离是什么？答（1）显性旁路消融成功特点为：体表心电图δ波消失，QRS波恢复正常；心内电图原靶点处融合的A/V、A波与V波之间间期突然延长，等于或大于希氏束部位的A/V间期。（2）隐匿性旁路消融成功特点为：在心动过速消融时心动过速于逆传心房时终止，即心动过速止于V波后；或于快速心室起搏VA逆传由原先的1：1偏心性逆传变成室房分离，无旁路逆传。有时房室结有逆传功能，当旁