糖 代 谢 紊 乱-11检本

糖代谢紊乱的生物化学诊断ShiYU-rong

P29-542024/1/1312024/1/132糖的生理功能：1.

氧化供能如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等物质的原料。3.作为机体组织细胞的组成成分这是糖的主要功能。2.

提供合成体内其他物质的原料如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。2024/1/133Contents：血糖及糖代谢紊乱糖代谢紊乱的主要检测项目检测项目的临床应用糖代谢紊乱的生物化学检验2024/1/134教学目标与要求：掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、胰岛素、C-肽）及其临床应用。熟悉：血糖的来源及去路、血糖浓度的调节，糖尿病分型、特点与诊断标淮。了解：低血糖症的分类与常见病因，先天性糖代谢异常的病因。2024/1/135

糖代谢的概况：

葡萄糖

酵解途径

丙酮酸

有氧无氧乳酸糖异生途径

乳酸、氨基酸、甘油

糖原

肝糖原分解

糖原合成

磷酸戊糖途径

核糖

+NADPH+H+淀粉

消化与吸收

ATP

H2O及CO2第一节血糖及糖糖代谢紊乱

P262024/1/136

糖代谢紊乱临床上是指血糖（bloodglucose）浓度过高或过低，其中以糖尿病最为常见。糖代谢紊乱

2024/1/137一、血糖及血糖调节

血糖定义：血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度：3.89～6.11mmol/L范围内。调节血糖浓度的主要因素：

神经、内分泌激素和肝脏、肾脏。

P292024/1/138血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。血糖来源与机体进食有关，而血糖的去路取决于机体对血糖的利用。

2024/1/139血液中的葡萄糖来源主要有：食物中糖类物质消化吸收是机体葡萄糖的主要来源肝糖原分解是空腹血糖的直接来源糖异生作用

也参与维持血糖浓度的恒定

血糖的来源：

2024/1/1310血糖的去路：

组织细胞的摄取和利用是血糖的去路：氧化分解供能是机体葡萄糖的主要去路。合成糖原转变为其他非糖物质转变为其他糖及糖类衍生物血糖浓度超过肾糖阈时（＞8.9～10mmol/L），从尿液排出。2024/1/1311血液中葡萄糖的主要来源与去路

图

血糖的来源与去路2024/1/1312降低血糖的激素：胰岛素、胰岛素样生长因子

升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素等内分泌激素调节

血糖浓度的调节机制

P292024/1/1313胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β细胞合成和分泌的多肽激素。人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808，由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而成。1.胰岛素（一）降低血糖的激素

P442024/1/13142024/1/1315

胰岛β细胞粗面内质网的核糖核蛋白体首先合成前胰岛素原（preproinsulin），进入内质网后被酶切去信号肽，生成86个氨基酸残基的胰岛素原(proinsulin,PI)，贮存在高尔基体的分泌小泡内，最后被蛋白水解酶水解成活性胰岛素（51个氨基酸残基）和含31个氨基酸残基的无活性的C肽（Cpeptide）。

胰岛素的合成：PI是胰岛素的前体和主要的储存形式，生物活性只有胰岛素的10%。2024/1/1316胰岛素的合成首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残基的前胰岛素原，进入内质网后被酶切去信号肽，生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI)，PI在高尔基体内，在蛋白水解酶作用下，生成具有活性的51个氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的C肽等摩尔数分泌入血。PI是胰岛素的前体和主要的储存形式，生物活性只有胰岛素的10%。2024/1/13172024/1/13182024/1/13192024/1/13202024/1/13212024/1/13222024/1/1323促进细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖氧化利用、促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低。促进脂肪和蛋白合成，抑制其分解。胰岛素的生理作用：2024/1/13242024/1/13252024/1/13262024/1/1327正常人的胰岛素呈脉冲式分泌，每小时基础分泌量1U，每日约40U。人体在生理情况下，胰岛素分泌有两种形式，一种是持续性基础分泌，另一种是进餐刺激性增高分泌。高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素、药物能刺激胰岛素分泌；生长抑素和各种药物等因素可以抑制胰岛素分泌。胰岛素的释放2024/1/1328葡萄糖刺激胰岛素分泌

图

葡萄糖刺激胰岛素分泌曲线2024/1/13292024/1/1330胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织。胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体结合，通过胰岛素－胰岛素受体－胰岛素受体底物1-磷脂酰肌醇-3-激酶途径调节产生相应的生物学效应。作用机制：2024/1/13312024/1/1332胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactors，IGF)是一种多肽，与胰岛素结构相似，主要为IGFⅠ和IGFⅡ。2.胰岛素样生长因子

IGFⅠ主要在生长激素的调控下由肝脏产生，又称为生长调节素C。血液中的IGF浓度约比胰岛素高1000倍，大部分以蛋白结合的形式存在，少量以游离形式存在。其他组织也可产生IGFⅠ，主要在局部发挥作用。合成

2024/1/1333IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生长作用。IGFⅡ的生理作用尚不清楚。生理作用

2024/1/1334胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。生理作用是通过与特异性受体结合，增加细胞内cAMP的浓度，激活依赖cAMP的蛋白激酶，使肝糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，使血糖升高。低血糖、应激、运动和氨基酸可诱导其释放。1.胰高血糖素

（二）升高血糖的激素

2024/1/1335肾上腺素(epinephrine，E）是由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。肾上腺素生理作用是使肝糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，降低外周组织对血糖的利用，使血糖升高。运动、应激可促进其分泌。2.肾上腺素

2024/1/1336

生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素也具有拮抗胰岛素的作用。3.其他升高血糖的激素

生长激素：

促进糖异生和脂肪分解，抑制组织

细胞对葡萄糖的摄取。皮质醇：

促进糖异生，促进蛋白质和脂肪的分解。2024/1/1337图

血糖调节的主要机制神经系统调节

神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。2024/1/1338血糖的激素调节2024/1/1339实验室检测指标检测指标的临床应用评价糖尿病与分型糖尿病的诊断主要代谢异常二

糖尿病及其代谢紊乱

P312024/1/1340高血糖症

高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于7.0mmol/L时称为高血糖症。临床上常见的病理性高血糖有：

空腹血糖受损（impairedfastingglucose，IFG）

糖耐量减低（impairedglucosetolerance，IGT）

糖尿病（diabetesmellitus，DM）

P322024/1/1341糖尿病（DiabetesMellitus,DM）是一组由胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。在DM患者中，2型DM占90%~95%，1型DM约为5%~10%，其他类型占比例很少。一、糖尿病的定义

2024/1/1342

糖尿病典型的临床表现是“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体量减轻。青少年患者可出现生长发育迟缓。长期患病者常伴有视力下降，容易继发感染。有不良诱因时，可发生危及生命的糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷。糖尿病的临床表现

2024/1/1343

采用1999年WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，共分为四大类型即：1型糖尿病(T1DM)2型糖尿病(T2DM)其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病糖尿病分型

Gestationaldiabetesmellitus，GDM)

P322024/1/1344糖尿病的病因学分类类型病因1型糖尿病（type1diabetesmellitus）胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对不足免疫介导糖尿病特发性糖尿病2型糖尿病（type2diabetesmellitus）胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌不足其他特殊类型糖尿病（otherspecifictypesofdiabetes）胰岛β细胞功能的遗传性缺陷成年发病性糖尿病、线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用遗传缺陷性糖尿病A型胰岛素抵抗、脂肪萎缩型糖尿病等胰腺外分泌性疾病所致糖尿病胰腺炎、创伤或胰岛切除、肿瘤、纤维钙化性胰腺病等2024/1/1345糖尿病的病因学分类类型病因内分泌疾病肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等药物或化学品诱导吡甲硝苯脲、糖皮质激素、笨妥英钠、烟酸等感染风疹、巨细胞病毒等免疫介导性糖尿病胰岛素自身免疫综合症、抗胰岛素受体抗体等其他遗传综合症伴糖尿病Dowm综合症、Wolfram综合症、强直性肌营养不良症等妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）2024/1/1346

主要是因胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足。按病因和发病机制分为：免疫介导性1型糖尿病特发性1型糖尿病1.1型糖尿病

（二）糖尿病的病因及发病机制

P332024/1/1347遗传易感性：与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强关联。环境因素：常见的有病毒感染（风疹病毒、柯萨奇B病毒等）、化学物质、生活方式、精神应激以及营养成分改变（如牛奶）等。自身免疫机制：患者血清中存在一些自身抗体，这些抗体有的在发病前数年可以检测到，如血清胰岛细胞胞浆抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）等。

免疫介导性1型糖尿病2024/1/13482型糖尿病是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病。2型糖尿病的病因是：遗传+环境因素2型糖尿病有更强的遗传易感性，并有显著的异质性。环境因素主要有人口老龄化、生活方式改变、营养过剩、体力活动过少、应激、化学物质等。2.2型糖尿病

异质性疾病：病因不是很清楚，并且在现有的研究结果中，未发现一个很统一的病因与机制。2024/1/1349胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病的主要发病机制。IR是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对对正常浓度的胰岛素的生物学反应性降低的现象。即胰岛素敏感性降低。胰岛素抵抗的原因包括遗传和环境两方面因素。2型糖尿病的发病机制

2024/1/1350

在DM发生发展过程中，出现的高血糖和脂代谢紊乱可导致胰岛素敏感性进一步降低和胰岛β细胞功能损伤，分别称为葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性(lipotoxicity)。葡萄糖毒性和脂毒性

2024/1/1351①胰岛β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，大多数患者体内存在自身抗体为特征。②血清胰岛素或C肽水平低。③胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向，治疗依赖胰岛素。免疫介导性1型糖尿病④遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联。⑤任何年龄均可发病，但常见于儿童和青少年，起病较急。（三）各型糖尿病主要特点

2024/1/1352Type1diabetesoccursbecausetheinsulin-producingcellsofthepancreas(calledbetacells)aredestroyedbytheimmunesystem.Peoplewithtype1diabetesproducenoinsulin.Peoplewithtype1diabetesmustuseinsulininjectionstocontroltheirbloodglucose.

Thedamagetotheinsulin-producingcellsintype1diabetesoccursoveravariableperiodoftime.However,thesymptomsoftype1diabetesmayoccuroveraperiodofdaystoweeks.Type1diabetesmostcommonlystartsinpeopleundertheageof20,butmayoccuratanyage.2024/1/1353该类型少见，主要见于非洲及亚洲人。特点是具有很强的遗传性，胰岛素明显缺乏，容易发生酮症酸中毒，但缺乏自身免疫机制参与以及与HLA关联的特点。特发性1型糖尿病

2024/1/1354①常见肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。②起病较慢，在疾病早期阶段可无明显症状，常以并发症出现为首诊。③血清胰岛素水平可正常或稍高，在糖刺激后呈延迟释放。2型糖尿病④自身抗体呈阴性。⑤早期单用口服降糖药一般可以控制血糖。⑥自发性酮症酸中毒较少。⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。2024/1/13552024/1/13562024/1/1357Type2diabetes....Unlikepeoplewithtype1diabetes,peoplewithtype2diabetesproduceinsulin.However,theinsulintheirpancreassecretesiseithernotenoughorthebodyisunabletorecognizetheinsulinanduseitproperly.Whenthereisn'tenoughinsulinortheinsulinisnotusedasitshouldbe,glucosecan'tgetintothebody'scells.

Type2diabetesisthemostcommonformofdiabetesmellitus,affectingalmost16millionAmericans.Whileover91%ofthesecasescanbeprevented,itremainsforadultstheleadingcauseofrelatedcomplicationssuchasblindness,non-traumaticamputationsandchronickidneyfailurerequiringdialysis.Type2diabetesusuallystartsinpeopleoverage40whoareoverweight;butcanoccurinpeoplewhoarenotoverweight.Sometimesreferredtoas"adult-onsetdiabetes,"type2diabeteshasstartedtoappearinchildrenbecauseoftheriseinobesityinyoungpeople.2024/1/13582024/1/1359这一类型糖尿病较少见，常继发于其他疾病。3.其他特殊类型糖尿病

B细胞功能缺陷性糖尿病胰岛素作用遗传性缺陷性糖尿病胰腺外分泌性疾病所致糖尿病内分泌疾病所致糖尿病2024/1/1360妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期首次发生或发现的糖尿病，包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首次被诊断的患者。妊娠前已确诊为DM者不属GDM，后者称为“糖尿病合并妊娠”。分娩6周后复查血糖，根据血糖水平重新确定其类型（DM、IGT、IFG

、正常血糖），并长期追踪观察。4.妊娠期糖尿病

2024/1/1361（四）、糖尿病的主要代谢紊乱

糖尿病患者由于胰岛素的绝对或相对不足，导致机体出现糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等多种物质的代谢紊乱。2024/1/1362由于胰岛素的绝对或相对不足，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原分解和糖异生加速，糖原合成减少，引起血糖增高。血糖过高如超过肾糖阈可产生渗透性利尿。严重高血糖可使细胞外液的渗透压急剧升高，引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷。糖代谢异常

1.糖尿病时体内的主要代谢紊乱

P342024/1/1363

由于胰岛素的绝对或相对不足，胰岛素/胰高血糖素比值↓，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用↓，肝糖原降解和糖异生↑，引起血糖↑。血糖过高可经肾排出，当肾功能障碍时，引起糖尿，并产生渗透性利尿，严重甚至可引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷，其死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。糖代谢紊乱—高血糖和糖尿

2024/1/1364由于胰岛素绝对或相对不足，脂肪合成减少，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。在胰岛素严重不足时，因为脂肪大量分解，生成酮体过多，当超过机体对酮体的利用能力时，造成酮血症，严重时引起酮症酸中毒。脂代谢异常

2024/1/1365甘油三酯脂肪动员FFA活化，-氧化乙酰CoA酮体氧化磷酸化氧化供能TAC甘油3-磷酸甘油甘油激酶磷酸二羟丙酮糖酵解或糖异生葡萄糖乙酰CoANADPHATPCO23-磷酸甘油软脂酸甘油二酯途径2024/1/1366胰岛素/胰高血糖素↓脂肪分解↑甘油三酯↑LPL活性↓酮症酸中毒血中VLDL、CM清除↓高VLDL、CM血症FFA↑VLDL↑高VLDL血症脂肪肝动脉粥样硬化酮体生成↑脂类代谢紊乱—高血脂、酮症酸中毒

肝血浆胆固醇↑升血糖激素↑HMG-CoA

还原酶↑肝2024/1/1367

由于胰岛素绝对或相对不足，蛋白质合成减少，分解加速，导致机体出现负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓等现象。蛋白质代谢异常

2024/1/1368糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷糖尿病慢性并发症2.糖尿病并发症时体内的主要代谢紊乱

P352024/1/1369诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各种拮抗胰岛素的激素分泌增加。（一）糖尿病酮症酸中毒昏迷

发病机制主要是由于胰岛素的绝对或相对不足，血糖利用障碍，脂肪分解增加，导致酮体生成增加超过利用，酮体在体内积蓄。糖尿病急性并发症2024/1/13702024/1/13712024/1/1372血浆中酮体超过2.0mmol/L时称为酮血症，此时血酮从尿中排出，成为酮尿症。酮体进一步积聚，消耗体内的储备碱，血pH＜7.35，发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）。病情进一步发展，出现昏迷，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。2024/1/1373机体发生一系列代谢紊乱，表现为：严重失水，电解质紊乱，代谢性酸中毒，严重者出现昏迷，呼吸中有烂苹果味。实验室检查：血糖增高，多数为16.7~33.3mmol/L；pH值＜7.35，储备碱减少；血酮体明显增高、尿酮体强阳性。临床表现：

2024/1/1374

诱因：急性感染、手术、创伤、严重呕吐、腹泻、药物（利尿剂、糖皮质激素等）以及腹膜透析或血液透析、重度烧伤引起失水过多。（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷2024/1/1375严重脱水，患者常常出现不同程度的意识障碍或昏迷。实验室检查：血糖常高达33.3mmol/L以上；血浆渗透压增高，多数为320~430mOmsm/L；储备碱及pH可正常或偏低，血酮体升高不明显，尿酮体弱阳性。临床表现：

2024/1/1376糖尿病患者由于乳酸生成过多或利用减少，使乳酸在血中的浓度明显升高所导致的酸中毒称为乳酸酸中毒。临床上可并发有神经系统症状。实验室检查：乳酸＞5mmol/L，pH＜7.25

。（三）糖尿病乳酸酸中毒昏迷

2024/1/1377目前认为与遗传易感性、高血糖、氧化应激、炎症因子、非酶糖基化等因素有关。由于大血管、微血管和神经损害，患者常常出现眼、肾、神经、心脏和血管病变。糖尿病慢性并发症

2024/1/1378Conditioncausedbydamagetobloodvesselsinthebrain;maycauselossofabilitytospeakortomovepartsofthebody.2024/1/1379微血管、神经病变和白内障的发生

长期高血糖可使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联，使分子不断加大，进一步形成大分子的糖化产物，这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变性和神经病变等病理变化。由此引起的大血管、微血管和神经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和血管等多器官损害的基础。2024/1/1380烦渴，多食，无力，昏迷2024/1/1381

糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增加。葡萄糖在脑细胞中依次转化为山梨醇和果糖，它们不能被脑细胞利用，又不易溢出脑细胞，从而造成脑细胞内高渗，引起脑水肿。2024/1/1382代谢综合症（metabolicsyndrome，MS）是与代谢异常相关的心血管病多种危险因素在个体内聚集的状态。MS的基础是胰岛素抵抗（IR），其主要组成成分是肥胖症尤其是中心性肥胖、2型DM或糖调节受损、血脂异常和高血压。代谢综合症

2024/1/1383

2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS（2004）建议的基础上，对MS诊断标准进行了修订，以下5项中具有3项或3项以上者可诊断为MS：①腹部肥胖：腰围男性＞90cm，女性＞85cm；②血TG≥1.7mmol/L；③血HDL-C＜1.04mmol/L；④血压≥130/85mmHg；⑤FPG≥6.1mmol/L或糖负荷后2hPG≥7.8mmol/L或有糖尿病史。代谢综合症诊断标准

CDS：中华医学会糖尿病学分会(ChineseDiabetesSociety)2024/1/1384五、糖尿病的诊断

糖尿病患者由于胰岛素的绝对或相对不足，导致机体出现糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等多种物质的代谢紊乱。2024/1/1385

低血糖(hypoglycemia)指血糖浓度低于空腹血糖参考水平下限。多数人建议空腹血糖参考下限为2.78mmol/L（50mg/dl）。三、低血糖(hypoglycemia)

P362024/1/1386临床症状

主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常相关，由于肾上腺素分泌增加，患者多出现多汗、战栗、恶心、脉博加速，轻度头痛头晕，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性的。当血糖低于1.7mmol/L时会引起严重的中枢神经系统损害，出现头痛、嗜睡、意识模糊，严重者可出现昏迷甚至死亡。2024/1/1387分类及病因

分类相关病因新生儿低血糖症①早产和未成熟；②呼吸窘迫综合征；③母体糖尿病；④妊娠毒血症；⑤其他（如寒冷应激，红细胞增多症等）婴儿低血糖症①酮性低血糖症；②先天性糖代谢酶缺陷；③糖原贮积病；④糖异生酶缺陷；⑤半乳糖血症；⑥遗传性果糖不耐受症；⑦亮氨酸超敏症；⑧内源性高胰岛素血症；⑨莱耶综合征（Reye’ssyndrome）；⑩特发性低血糖症成人低糖血症①医源性（胰岛素、口服降糖药）；②中毒性（酒精、降糖氨酸）；③严重肝功能受损；④激素缺乏如糖皮质激素、生长激素）；⑤胰岛β细胞瘤；⑥胰岛素抗体；⑦非胰腺的肿瘤；⑧败血症；⑨慢性肾功能衰竭；⑩反应性低血糖2024/1/13881.新生儿与婴幼儿低血糖症

新生儿的血糖浓度远低于成人，出生后又因肝糖原的耗尽而迅速下降，可在没有任何低血糖临床表现的情况下，下降至1.7mmol/L(30mg/dl)，早产儿血糖可低至1.1mmol/L(20mg/dl)。新生儿期的低血糖往往是短暂性的。婴幼儿早期发生的低血糖却很少是短暂性的。可能是由于遗传性代谢缺陷或酮性低血糖引起，且往往由于禁食或发热性疾病而进一步降低。2024/1/13892.成人空腹低血糖症

可能由于肝脏葡萄糖的生成速率下降或机体对葡萄糖的利用增加所致。一般而言，血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L(55mg/dl)时，开始出现低血糖有关症状，血糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，会发生脑功能损害。2024/1/1390

诊断低血糖紊乱的经典试验是72h禁食试验。血糖浓度降低合并低血糖的体征或症状，就可诊断为低血糖紊乱，但仅有血糖降低不能确诊。如果禁食期间未出现有关低血糖的体征或症状，则可以排除低血糖紊乱。2024/1/13911.胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见的病因，其中胰岛β细胞腺瘤约占84%，其次为腺癌。临床表现为胰岛素过多和低血糖表现。同时检测血糖和胰岛素浓度有助于诊断。2024/1/1392

肝功能受损超过80%出现低血糖,常见于肝衰竭（如病毒性肝炎的晚期、中毒性肝坏死）的病人。2.肝脏疾病3.内分泌性疾病

见于生长激素、糖皮质激素、甲状腺素或胰高血糖素等缺乏导致的低血糖，多见于儿童。

2024/1/13934.酒精性低血糖

乙醇通过抑制糖异生而导致低血糖。慢性酒精中毒的病人可因营养不良（低糖原贮积）引起酒精性低血糖。诊断空腹低血糖的方法是多次连续测定空腹血糖或在发作时测定血糖，其值＜2.8mmo1/L。对于原因不明的低血糖，需进行特殊试验以阐明潜在的病因。

2024/1/13943.餐后低血糖症

餐后低血糖症（postprandialhypoglycemia）可由多种因素引发，其中包括反应性低血糖症。后者被定义为一种临床病症，即患者在日常生活中餐后出现的低血糖症状，且血糖浓度低于2.5～2.8mmol/L（45～50mg/dl）。可用5小时进餐耐量试验或5小时OGTT试验确诊。2024/1/13954.糖尿病性低血糖症

糖尿病患者在药物治疗期间经常发生的低血糖。发生的机制包括：（1）血糖的反馈调节机制受损（2）可能与肾上腺素对低血糖的反应降低有关

2024/1/1396老年和合并肾功能不全的糖尿病患者，服用氯磺丙脲、格列苯脲可发生严重、顽固的低血糖。药物如水杨酸类、对乙酰氨基酚、磺胺类、三环类抗抑郁药等有增强降糖作用，可诱发低血糖发生。2024/1/13975.甲苯磺丁脲耐受试验

降糖药甲苯胺丁脲可刺激正常胰腺释放胰岛素。胰腺对甲苯磺丁脲的反应可用于空腹低血糖症、胰岛细胞瘤的研究和鉴别糖尿病类型。2024/1/1398四、先天性糖代谢异常

先天性糖代谢异常是因为糖代谢途径中的相关酶类发生先天性异常或缺陷，导致机体糖代谢紊乱。多为常染色体隐性遗传，患者症状轻重不等。

P372024/1/1399类型特征半乳糖代谢异常半乳糖激酶缺乏新生儿期无症状，因晶状体半乳糖沉积而发生白内障后才被确诊。测定半乳糖激酶有助诊断。

1-磷酸半乳糖尿苷转移酶缺乏

病儿喂奶类食品数天后，可出现呕吐、腹泻、黄疽、溶血、肝肿大、智力障碍和生长停滞等表现。检测该酶缺乏帮助诊断。果糖代谢异常实质性果糖尿果糖激酶缺乏。一次服用50g果糖，患者2h后血中果糖仍在较高浓度，并出现果糖尿。但病人无低血糖表现，主要是因为葡萄糖代谢正常。果糖不耐受症多数患者在断奶后给予蔗糖饮食时才发病，患者有低血糖和肝衰竭，重症可致死。由于1–磷酸果糖醛缩酶缺陷所引起。先天性糖代谢异常2024/1/13100先天性糖代谢异常类型类型特征

1,6–二磷酸果糖酶缺乏症多在婴儿期发病。病儿表现为肌无力、呕吐、嗜睡、生长停滞和肝肿大等，感染可诱发急性发作。若不治疗在婴儿期就可死亡。生化检验可见空腹低血糖、酮血症、乳酸血症。葡萄糖分解代谢异常磷酸果糖激酶缺陷病人常出现高热症状。丙酮酸激酶缺乏症成熟红细胞缺乏ATP，进而发生溶血。丙酮酸脱氢酶复合体缺乏症脑组织不能有效地利用葡萄糖供能，进而影响大脑的发育和功能，严重者可导致死亡。糖原累积病因糖原代谢酶的缺陷导致糖原分解或合成障碍，糖原过多累积，包括至少10种类型。患儿表现肝大、可伴有低血糖、高血脂、血清乳酸增高、心脏扩大、运动系统障碍、智力低下，多在婴儿期发病儿童期死亡。2024/1/13101血糖及糖代谢紊乱糖代谢紊乱的主要检测项目检测项目的临床应用糖代谢紊乱的生物化学检验2024/1/13102实验室检测指标检测指标的临床应用评价糖尿病与分型糖尿病的诊断主要代谢异常

糖尿病及其代谢紊乱2024/1/13103

第二节糖代谢紊乱的主要检测项目空腹血糖餐后2h血糖葡萄糖耐量试验糖化血红蛋白糖化血清蛋白与糖化白蛋白

胰岛素及C肽胰岛素原

酮体丙酮酸及乳酸尿微量白蛋白

P372024/1/13104

临床实验室检测血糖以及血糖调节物、糖化蛋白以及并发症相关的其他代谢产物等，有利于糖尿病及其并发症的早期诊断、鉴别诊断、指导治疗和评估预后。2024/1/13105空腹血糖（fastingplasmaglucose，FPG）是指8~10h内无任何热量摄入时测定的静脉血浆葡萄糖浓度。空腹血糖测定为糖尿病最常用的检测项目。一、空腹血糖

2024/1/131061、标本收集及注意事项诊断糖尿病测定血糖应使用血浆或血清标本结果最可靠。血液标本应尽快分离或测定。不能及时测定的标本应加入氟化物—草酸盐混合物抑制糖酵解。脑脊液等样本如不能及时测定，需作相应处理。24h尿标本收集前，容器中应加5~10ml甲苯或二甲苯进行防腐。2024/1/13107

测定体液葡葡糖的方法主要有氧化还原法、芳香胺缩合法及酶法三大类，目前多采用酶法。国际临床化学协会（IFCC）推荐的参考方法是已糖激酶(HK)法。我国推荐的方法是葡萄糖氧化酶（GOD）法。2、测定方法及评价2024/1/13108

国际推荐的参考方法是己糖激酶法，目前国内多采用卫生部临检中心推荐的葡萄糖氧化酶法，另外还可以采用葡萄糖脱氢酶法。利用分光光度计测定酶促反应中生成的产物，或检测酶促反应中产生的电流，产物的生成量与电流强度与葡萄糖浓度成正比。2024/1/13109参考区间标本

葡萄糖浓度（mmol/L）葡萄糖浓度（mg/dl）血浆/血清成人小孩早产新生儿足月新生儿全血（成人）4.5～5.93.5～5.61.1～3.31.7～3.33.5～5.374～10660～10020～6030～6065～952024/1/13110临床意义空腹血糖水平反映了胰岛素分泌能力，其增高与葡萄糖耐量减低是相平行的。空腹血糖水平是诊断糖尿病最主要的依据。2024/1/13111评价1.样本血液标本需分离血浆尽快测定。若不能及时测定，标本应中加入碘乙酸钠或氟化钠抑制糖酵解作用，使血葡萄糖在室温下稳定3天。2.应用的评价FPG是糖尿病的常用检测项目，但在2型糖尿病中，高血糖是相对较晚才产生的，因此仅应用FPG这个标准将延误诊断，并对糖尿病人群的流行估计过低。3.检测方法的评价己糖激酶法、葡萄糖氧化酶法、葡萄糖脱氢酶法2024/1/13112二、餐后2h血糖

监测餐后2小时血糖有两种方法：一种是口服75克无水葡萄糖后做葡萄糖耐量试验；另一种是吃100克面粉制成的馒头或方便面(含糖量相当于75克无水葡萄糖，也叫馒头餐试验)。从吃第一口饭的时间开始计算，然后测量2小时后的血糖值。

检测方法

P382024/1/13113正常人餐后2h血糖＜7.8mmol/L。参考区间2024/1/13114临床意义当餐后血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）时，诊断糖尿病敏感性更高、漏诊率更低。餐后2h血糖是一个非常有价值的糖尿病病情监测指标：①反映胰岛β细胞的储备功能②若餐后2h血糖＞11.1mmol/L（200mg/dl），则易发生糖尿病眼、肾、神经等慢性并发症③较好地反映进食量及使用的降糖药是否合适餐后血糖升高是心血管疾病死亡的独立危险因素

2024/1/13115评价餐后2h血糖测定是简化的葡萄糖耐量试验，是诊断糖尿病的另一种重要方法。缺点是：有些糖尿病患者服糖后血糖高峰不在2h，而是在1h后，到2h的时候血糖高峰已下降，这样的患者易被漏诊。2024/1/13116

口服葡萄糖耐量试验（OGTT），是口服一定量葡萄糖后，做系列血浆葡萄糖浓度测定，以评价机体对血糖调节能力的标准方法。

三口服葡萄糖耐量试验

Oralglucosetolerancetest敏感重复性差OGTT在DM诊断中并非必需的，因此不推荐临床常规应用，大多数DM患者会出现FPG水平增加，FPG小于5.6mmol/L或随机血糖小于7.8mmol/L足以排除DM诊断，所以临床首先推荐FPG的测定。

P402024/1/13117所有已年满45周岁的正常人，每3年重复一次。对较年轻的人群，如有以下情况，应进行筛查：①肥胖个体，体重≥120%标准体重或者BMI*≥27kg/m2（亚太地区BMI≥25kg/m2定为肥胖）

注：*体重指数（BMI）=体重（kg）/身高2（m2）②2型糖尿病患者的一级亲属。③DM发病的高危种族（如非裔、亚裔和太平洋岛屿居民）。OGTT或FPG对以下人群的筛查

2024/1/13118

④已确诊过GDM或有巨大胎儿（体重＞4.5kg）生育。⑤高血压病患者。⑥HDL胆固醇水平≤0.90mmo1/L或TG水平≥2.82mmo1/L。0.83-1.55mmol/L1.69～2.25mmol/L⑦曾经有IGT及（或）IFG的个体。2024/1/13119WHO推荐的OGTT，葡萄糖负荷量为75g，对于小孩，按1.75g/kg体重计算，总量不超过75g。清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250～300ml水在5min内饮完，之后每隔30min取血1次，共4次，历时2h。采血同时，每隔1h留取尿液作尿糖试验。因此，共有5个血糖结果、3个尿糖结果。临床上常用的方法是清晨空腹抽血后，开始饮葡萄糖水后30min、60min、120min和180min分别测定静脉血浆葡萄糖。实验方法

2024/1/131202024/1/13121表11-5OGTT对糖尿病相关状态的判定标准（mmo1/L）相关状态正常糖耐量IFGIGTDMFPG服糖后2h＜6.1＜7.8

6.1~6.9＜7.8＜7.07.8~11.0≥7.0≥11.12024/1/13122PerformOGTTafteratleast3daysofunrestricteddiet(>150gCHOdaily)Fastpatientovernight(8-14hours,waterallowed)andrestduringthetest.Samplesattimesotherthan0and2hoursarenotnecessaryfordiagnosis.DiagnosticinterpretationofOGTTisdifferentinpregnancy

2024/1/13123图11-3口服葡萄糖耐量曲线NGT：normalglucosetolerance，正常糖耐量2024/1/13124（1）诊断妊娠糖尿病（GDM）（2）诊断糖耐量减退（IGT）（3）有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<7.8mmol/L，可用OGTT评价。在此时如有异常OGTT结果，不代表有肯定的因果关系，还应该排除其他疾病（4）人群筛查，以获取流行病学数据临床意义2024/1/13125评价

OGTT在糖尿病的诊断中并非必需，因此不推荐临床常规应用。虽然OGTT比FPG更灵敏，但它受多种因素影响且重复性差。

2024/1/13126对不宜作OGTT的患者，排除影响葡萄糖吸收的因素，应进行静脉葡萄糖耐量试验（intravenousglucosetolerancetest，IGTT）。IGTT的适应症与OGTT相同。静脉葡萄糖耐量试验

2024/1/13127四、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobin，GHb）葡萄糖可以和体内多种蛋白质中的氨基不可逆地结合，形成糖化蛋白，此过程不需酶的参与，与血糖浓度和高血糖存在时间相关。糖化蛋白测定作为血糖控制效果的主要监控指标，不用于糖尿病诊断。

P412024/1/131281.糖化血红蛋白糖化血红蛋白（glycated

hemoglobins，GHb）是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的物质（一种不可逆的糖化蛋白）。糖化血红蛋白的形成是不可逆的，其血浓度与红细胞寿命和该时期内血糖的平均浓度有关。红细胞平均寿命约为90~120天，所以糖化血红蛋白能反映近8~10周内的平均血糖水平。反映DM较长时间血糖控制水平的良好指标2024/1/13129糖化血红蛋白成分

GHb2024/1/13130AhemoglobinA1Ctestshowswhatyouraveragebloodglucoselevelhasbeenoverthepasttwotothreemonths.Hemoglobinisaproteininsideyourredbloodcells.Itbinds(orglycates)tosugars,andcarriesoxygenfromthelungstothecells.Whenyouhaveahighbloodsugar,morehemoglobinattachestothesugars.Theproduct,calledglycatedhemoglobin,iswhattheHbA1Ctestmeasures.Redbloodcellsstayinthebloodstreamforabout120days,oraroundfourmonths.Someasuringtheglycatedhemoglobinshowswhat'sbeenhappeningoverthistimeperiod.TheA1Ctestshowsyouraveragebloodsugarlevelsoverthepasttwotothreemonths.2024/1/13131测定方法包括：1.根据电荷差异离子交换层析，高效液相层析（HPLC），常规电泳和等电聚焦电泳等。2.根据结构差异亲和层析和免疫测定法。3.化学分析技术比色法、分光光度法。2024/1/13132

糖化血红蛋白种类平均值（％）参考范围（％）HbA1（A1a+b+c）6.55.0～8.0

仅HbA1c4.53.6～6.0

总糖化血红蛋白（A1+A0）5.54.5～7.0参考区间2024/1/13133临床意义反映过去6～8周的平均血糖浓度，可为评估血糖的控制情况提供可靠的实验室指标。HbA1c为新的糖尿病诊断指标，诊断标准定为6.5％血糖控制指标（HbA1c＜7％）。HbA1c为糖尿病患者心血管事件的独立预测危险因素。2024/1/13134评价HbA1c检测结果不受存在的变异型血红蛋白及其衍生物的影响。GHb的形成与红细胞的寿命有关，各种原因引起红细胞寿命缩短时，GHb明显减少；异常血红蛋白病也会导致GHb改变。HbA1c的检测方法已标准化、与糖尿病长期并发症的相关性更强，生物变异性小。2024/1/13135五、糖化血清蛋白与糖化白蛋白

血液中的葡萄糖与血清蛋白的N末端发生非酶促的糖基化反应，形成高分子酮胺（ketoamine）化合物，其结构类似果糖胺(fructosamine)，总称为糖化血清蛋白（glycosylatedserumprotein，GSP）。由于90％以上糖化血清蛋白是糖化白蛋白（glycatedalbumin,GA，葡萄糖与血清白蛋白链内第189位赖氨酸结合），因此GA可以反映糖化血清蛋白的总体水平。

检测方法

P432024/1/13136NBT法测定果糖胺，计算其含量。ELISA法、HPLC法、酮胺氧化酶（KAOD）法等多种方法测定糖化白蛋白，临床多用KAOD法，可结合血清白蛋白含量，计算出糖化白蛋白占血清白蛋白的比例。2024/1/13137非糖尿患者群果糖胺参考范围为205～285μmol/L。健康成年人糖化血清蛋白（1.9±0.25）mmol/L糖化白蛋白正常参考范围10.8％～17.1％（中国血糖监测临床应用指南2011年版）

参考区间2024/1/13138临床意义反映2～3周内血糖的平均浓度。当患者有血红蛋白变异体存在时，评价平均血糖更有价值。在反映血糖控制效果上比GHb敏感，对GDM或治疗方案改变更为适用。2024/1/13139胰岛素是降低血糖的重要激素。健康人在葡萄糖的刺激下，胰岛素呈二时相脉冲式分泌，反映胰岛β细胞胰岛素贮存、合成及持续释放的能力。1.血清胰岛素六血糖调节物的检测

P442024/1/13140胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β细胞合成和分泌的多肽激素。人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808，由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而成。

P442024/1/131412024/1/13142

胰岛β细胞粗面内质网的核糖核蛋白体首先合成前胰岛素原（preproinsulin），进入内质网后被酶切去信号肽，生成86个氨基酸残基的胰岛素原(proinsulin,PI)，贮存在高尔基体的分泌小泡内，最后被蛋白水解酶水解成活性胰岛素（51个氨基酸残基）和含31个氨基酸残基的无活性的C肽（Cpeptide）。

胰岛素的合成：PI是胰岛素的前体和主要的储存形式，生物活性只有胰岛素的10%。2024/1/13143胰岛素的合成首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残基的前胰岛素原，进入内质网后被酶切去信号肽，生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI)，PI在高尔基体内，在蛋白水解酶作用下，生成具有活性的51个氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的C肽等摩尔数分泌入血。PI是胰岛素的前体和主要的储存形式，生物活性只有胰岛素的10%。2024/1/131442024/1/131452024/1/131462024/1/131472024/1/131482024/1/131492024/1/13150促进细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖氧化利用、促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低。促进脂肪和蛋白合成，抑制其分解。胰岛素的生理作用：2024/1/131512024/1/131522024/1/131532024/1/13154正常人的胰岛素呈脉冲式分泌，每小时基础分泌量1U，每日约40U。人体在生理情况下，胰岛素分泌有两种形式，一种是持续性基础分泌，另一种是进餐刺激性增高分泌。高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素、药物能刺激胰岛素分泌；生长抑素和各种药物等因素可以抑制胰岛素分泌。胰岛素的释放2024/1/13155葡萄糖刺激胰岛素分泌

图

葡萄糖刺激胰岛素分泌曲线2024/1/131562024/1/13157胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织。胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体结合，通过胰岛素－胰岛素受体－胰岛素受体底物1-磷脂酰肌醇-3-激酶途径调节产生相应的生物学效应。作用机制：2024/1/131582024/1/13159葡萄糖刺激胰岛素分泌

图11-4葡萄糖刺激胰岛素分泌曲线2024/1/13160胰岛素测定的临床意义

①空腹低血糖评估。②糖尿病分型。③胰岛β细胞功能评估，确认糖尿病患者是否需要胰岛素治疗。④预测糖尿病易感人群，预测糖尿病患者病情发展。⑤胰岛素抵抗机制研究。2024/1/13161胰岛素释放试验

胰岛素释放试验（insulinreleasetest，IRT）的方法与OGTT方法相同：空腹和服糖后30min、60min、120min和180min分别采血测定血清胰岛素，了解胰岛β细胞的储备功能，有利于糖尿病类型的鉴别。2024/1/13162葡萄糖刺激胰岛素分泌

图11-4葡萄糖刺激胰岛素分泌曲线2024/1/13163葡萄糖刺激胰岛素分泌的动态试验有利于糖尿病类型鉴别2024/1/131642.血清C肽

胰岛素和C肽等摩尔数分泌进入血循环，C肽的半寿期比胰岛素长，大约35min，在禁食后血清C肽的浓度比胰岛素高5~10倍。C肽不受外源性胰岛素干扰，不与胰岛素抗体反应，所以血清C肽水平可更好地反映β细胞功能。

P442024/1/13165C肽测定的主要目的

①评估空腹低血糖②评估β细胞功能③糖尿病分型④监测胰腺手术效果2024/1/13166C肽释放试验

C肽释放试验(C-peptidereleasetest，CRT)的方法与OGTT方法相同：空腹和服糖后30min、60min、120min和180min采血分别测定血清C肽。试验意义与胰岛素释放试验相同。2024/1/13167七.血清胰岛素原

血清胰岛素原（PI）半寿期比胰岛素长2~3倍，主要在肝脏降解。血清PI测定的目的是：①评估胰岛素抵抗和胰岛β

细胞功能。②评估胰岛β细胞肿瘤。③家族性高PI血症。④慢性肾功能不全、肝硬化和甲状腺功能亢进等患者可见PI增加。

P462024/1/13168糖尿病并发症指标八、酮体检测九、乳酸和丙酮酸监测

P472024/1/13169酮体监测酮体(ketonebody)由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成。其中小部分乙酰乙酸自发性脱羧生成丙酮，而大部分则转变为β-羟丁酸。在健康人，β-羟丁酸与乙酰乙酸比值约2:1，二者基本构成血清中所有酮体。在严重糖尿病，β-羟丁酸／乙酰乙酸的比率可增加，测定血液β-羟丁酸浓度能更好地反映酮症酸中毒病情。

P472024/1/13170乳酸和丙酮酸监测乳酸（lacticacid）由丙酮酸还原而成，是糖代谢的中间产物。正常人乳酸和丙酮酸比值为10:1。乳酸浓度＞5mmol/L、pH＜7.25时提示有明显的乳酸中毒。

P482024/1/13171十、尿微量白蛋白

微量白蛋白尿（microalbuminuria）是指在尿中出现微量白蛋白，因含量太少，不能用常规方法检测。生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。尿微量白蛋白反映肾脏异常渗漏蛋白质。是微血管病变的标志。2024/1/13172健康成年人尿液白蛋白含量（免疫透射比浊法）

24h尿液：＜30mg/24h

定时尿：＜30μg/min

随意尿：＜30μg/mg肌酐参考区间2024/1/13173尿微量白蛋白被公认为是早期肾脏损伤的检测指标。尿微量白蛋白增加对预报1型糖尿病患者发生糖尿病肾病、终末期肾病和增生性眼病都有价值；在2型糖尿病患者，尿微量白蛋白增加可预报渐进性肾脏疾病、动脉粥样硬化和心血管病死亡率。尿微量白蛋白的检出也是高血压、心血管疾病的独立危险因素。临床意义2024/1/13174评价

尿微量白蛋白测定是一种灵敏、简便、快速的测定方法，易于在常规实验室中广泛应用，对早期肾损害的诊断更灵敏。尿微量白蛋白测定的影响因素众多。目前尿微量白蛋白检测没有标准化，既没有参考物质也没有参考方法，这也是分析过程中遇到的最主要的问题。

2024/1/13175

尿清蛋白排泄试验

尿蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate，UAER）可反映清蛋白经肾小球毛细血管滤过的程度，UAER增高是微血管病变的标志。UAER是糖尿病肾病早期诊断及临床分期的重要指标。

P492024/1/13176

尿清蛋白排泄率参考范围相关状态µg/minmg/24h校正值（mg/g尿肌酐）正常＜20＜30＜30微量清蛋白尿20~20030~30030~300临床清蛋白尿＞200＞300＞300早期糖尿病肾病临床糖尿病肾病2024/1/13177第三节糖代谢紊乱主要检测项目的临床应用

糖尿病的实验室检测指标在糖尿病及其并发症的筛查、病因分类、临床诊断和鉴别诊断、疗效评估、病情监测以及病理机制探讨等等方面具有重要价值。NACB和PPCoftheADA提出了如下建议。

P502024/1/13178

早期筛查指标包括①免疫学标志物（包括ICA、IAA、GAD抗体和IA-2抗体）。②基因标志物（如HLA的某些基因型）。③胰岛素分泌（包括空腹分泌、脉冲分泌和葡萄糖刺激分泌）。④血糖（包括IFG和IGT）。

一糖尿病的早期筛查

早期筛查指标：①免疫学标志物（包括ICA、IAA、GAD抗体和IA-2抗体）。②基因标志物（如HLA的某些基因型）。③胰岛素分泌（包括空腹分泌、脉冲分泌和葡萄糖刺激分泌）。④血糖（包括IFG和IGT）。

P512024/1/131791.FPG正常（＜6.1mmol/L）,且2hPG＜7.8mmol/L，为正常糖耐量。2.血浆FPG介于6.1～7.0mmol/L之间，2hPG＜7.8mmol/L为空腹血糖受损（IFG）；3.血浆FPG＜7.0mmol/L和2hPG介于7.8～11.1mmol/L间为糖耐量减退（IGT）；4.血浆FPG≥7.0mmol/L，2hPG≥11.1mmol/L为糖尿病性糖耐量。注：*2003年美国糖尿病协会推荐诊断IFG的下限为5.6mmo/L(100mg/dl）

OGTT结合FPG的应用2024/1/13180二糖尿病的生物化学诊断

(一）糖尿病诊断标准（二）妊娠期糖尿病诊断标准（三）空腹血糖受损和糖耐量减低诊断标准（四）空腹血糖（五）口服葡萄糖耐量试验（六）静脉葡萄糖耐量试验

P512024/