急性呼吸窘迫综合征ARDS的基础与临床

急性呼吸窘迫综合征

Acuterespiratorydistresssyndrome12月02日11月29日DefinitionARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病要素导致的急性进展性缺氧性呼吸衰竭病理根底：炎症细胞介导肺炎症反响致肺毛细血管膜损伤。病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿及透明膜构成。病理生理：肺顺应性降低，分流添加、通气/血流失衡。临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥漫性浸润影，常并发MODS。急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。命名〔ARDS)acuterespiratorydistresssyndromeinadult1967--GDG.Ashbaughadultrespiratorydistresssyndrome1971acuterespiratorydistresssyndrome1994引起ARDS的原发病多达100余种直接损伤间接损伤误吸败血症肺挫伤非胸部创伤弥漫性肺部感染大量输血（输液）溺水体外循环吸入毒性气体胰腺炎长时间吸入纯氧病因〔1〕Garber(1996):脓血症＞多发伤＞大量输血＞误吸＞肺挫伤＞重症肺炎＞淹溺Pepe&Fowle(1980-1990):脓毒症＞误吸＞休克＞严重创伤＞大量输血＞DIC＞肺炎＞长骨、骨盆骨折高危要素越多，越易引起ARDS。病因〔2〕脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺PettyTL;CritCareMed,1996;24:555最常见的ARDS高危要素Mechanism

发病机理不清楚，与全身炎症反响综合征相关.SIRS--ARDS--MODS效应细胞多形核白细胞〔PMNs〕肺泡上皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞〔PECE〕单核－巨噬细胞系统血小板……SIRS的启动器官?发病机制

〔尚未完全阐明〕炎症介质氧自在基(OR)花生四烯酸代谢产物(AMM)蛋白溶解酶凝血与纤溶系统、补体系统血小板活化因子〔PAF〕肿瘤坏死因子α〔TNF－α〕白细胞介素〔IL〕肺外表活性物质〔PS〕

发病机制(2)病理改动的机制肺水肿广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性微肺不张肺水肿，外表活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子3．Pathology

渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。1.渗出期:发病后第1-4天。肺呈暗红肝样变，水肿、出血、分量添加----“湿肺〞。肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。I型上皮细胞坏死、零落，透明膜，肺泡萎陷不张。2.增生期:损伤后5—10天.主要累及肺间质,II型上皮增生。肺泡纤维化，间量变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。3.纤维化期病程的10—14天;肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。肺部感染，组织坏死和微小脓肿。4．Pathophysiology

多要素导致急性、进展性、缺氧性呼吸衰竭。1.肺毛细血管通透性添加:肺间质和肺泡水肿，含蛋白渗出。2.肺容量降低:肺容积↓20-30％肺泡参与通气。“婴儿肺〞。①肺水肿-通气肺泡↓②PS↓-肺泡塌陷③间质水肿压迫小气道\痉挛.3.肺顺应性降低:高气道压，呼吸困难/窘迫。4.肺内分流添加及通气／血流比例失调:5.呼吸机相关性肺损伤二.肺顺应性下降需求较高的气道压力到达目的潮气量缘由：1.肺泡外表活性物质减少，外表张力↑↑2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3.肺纤维化正常的1/3~1/4硬肺！四.呼吸机相关性肺损伤气压伤容积伤萎陷伤生物伤5．临床表现1.急性起病，心肺功能正常，有相关肺内或肺外致病要素。2.原发病后24-48小时发生，原发病病症。可有胸痛、呼吸增快、呼吸窘迫、紫绀、低氧血症等，进展性加重。氧疗不缓解。3.呼吸频/窘迫；频率20-60次/分。心率>100次/分，焦虑、烦燥，认识妨碍。可有寒战、发热等病症。4.肺部体检;早期无阳性体征，后可有干、湿性罗音。辅助呼吸肌运动加强等。根据血气分析可了解计算出动脉血氧分压(Pa02)，血氧饱和度(SaO2)，氧合指数(Pa02)/(Fi02)肺泡动脉氧分压差(PA—aDO2)，动脉分流率(Qs／Qt)、Arterialbloodgasanalysis胸部X线CT扫描VD/VT>0.6,机械通气目的。肺顺应性降低。PCWP≤18mmHg,排除急性左心衰竭QS／QT>30%辅助检查诊断规范早期:ALI,后期:ARDS2000:ALI/ARDS诊断规范如下；1.高危要素；脓毒症、误吸、肺挫伤、重症肺炎等。2.急性起病:呼吸频数和呼吸窘迫。3.低氧血症；ALI:氧合指数(Pa02/Fi02)≤300mmHg；ARDS:氧合指数≤200mmHg。4.X线胸片:两肺浸润影。5.肺CAP楔压≤18mmHg,或临床除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。诊断规范

(欧美会议,1992)起病氧合障碍程度X线胸片PAWPALI急性PaO2/FiO2≤300mmHg双肺有斑片状阴影PAWP≤18mmHg，或无左房压力增高的临床证据ARDS急性PaO2/FiO2≤200mmHg双肺有斑片状阴影PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据第一期〔急性损伤期〕损伤后数小时，原发病表现主。呼吸频率开场增快，过度通气，无典型的呼吸窘迫，低碳酸血症，PaO2正常或正常低值。胸片无阳性发现。第二期〔相对稳定期〕原发病发生648小时后，呼吸增快、浅速，呼吸困难，湿啰音或干啰音。低碳酸血症，PaO2下降。胸片细网状浸润影，间质液体量添加。第三期〔呼吸衰竭期〕病情进展性加重，紫绀，呼吸窘迫。湿啰音增多，心率增快。PaO2进一步下降，氧疗难以纠正。X线胸片弥漫性雾状浸润阴影。第四期〔终末期〕呼吸窘迫和紫绀继续加重，神经精神病症如嗜睡、谵妄、昏迷等。严重低氧血症、高碳酸血症.心衰或休克。胸片示大片状阴影，呈“白肺〞〔磨玻璃状〕。临床分期--4期表3-4-1LIS评分胸片低氧血症（PaO2/FiO2）PEEP水平（mmHg）呼吸系统顺应性（ml/cmH2O）0分无肺不张≥300≤5≥801分肺不张位于1个象限225

2996

860

792分肺不张位于2个象限175

2249

1140

593分肺不张位于3个象限100

17412

1420

394分肺不张位于4个象限

＜100≥15≤19上述4项或3项（除肺顺应性）评分的总和除以项目数（分别为4或3），得到LIS结果LIS＞3.5患者生存率为18%，2.5＜LIS＜3.5生存率为30%，1.1＜LIS＜2.4生存率为59%，LIS＜1.1生存率可达66%。肺损伤评分〔LIS-Murray〕ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断

发病机制肺毛细血管通透性添加肺毛细血管静水压升高起病较缓急病史感染、创伤、体克等心血管疾病痰的性状非泡沫样稀血痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部体征早期可无罗音、细湿罗音、肺底分布后期罗音广泛分布X线改动斑片状心脏常增大、阴影肺周边部肺水肿影,肺门部PCWP≤18mmHg＞18mmHg气道分泌物蛋白浓度高(水肿液蛋白/血浆蛋白＞0.7)低(水肿液蛋白/血浆蛋白<0.6)治疗反响强心、利尿、扩血管无效强心利尿扩血管有效常规吸氧低氧难以纠正低氧可纠正急性呼吸窘迫综合征急性心源性肺水肿Treatment治疗目的包括；控制原发病改善氧合功能，纠正缺氧维护重要器官功能防治并发症一、控制原发病脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎二.氧疗氧疗:早期轻症:高浓度给氧(FiO2＞0.6)Pa02＞60mmHg和Sa02＞90％。机械通气三.机械通气指征:FIO2>0.5PaO2<8.0kPa(SaO2<90%)参考目的：氧协作用：PaO2(吸氧)<10.0kPaPaO2/FIO2<150A-aDO2(1.0)>350(0.21)>50Qs/Qt>0.20通气功能：PaCO2>6.67kPa,Vd/Vt>0.60呼吸力学：f>35bpm,VC<10-15ml/kgPimax<20-25cmH2O目前以为机械通气是治疗ARDS的主要手段，机械通气治疗ARDS的主要作用有：①能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；②运用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量添加，闭陷的小气道和肺泡再开放；③肺泡内正压可减轻肺泡水肿的构成，从而改善弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，到达改善氧合功能和肺顺应性的目的。由于PEEP或CPAP可添加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。所以在运用PEEP时，选择最正确PEEPMechanicalventilation(1)第一部分:肺维护性通气ARDS的病理生理肺维护通气战略HEARTSP1.过度通气区或“干区〞“babylung"2.可复张区或湿区ARDS----Gattinoni分区气压伤/容积伤萎陷伤常规VT通气--VILIHEARTSP1.小潮气量/PHC2.最正确PEEP

ARDS肺维护性通气Mechanicalventilation〔3〕

--1.维护性通气(1)低潮气量:NIH建议6ml/kg。(2)ＰＥＥＰ:PEEP:PV曲线的下拐点之上，PEEP:20cmH2O处，逐渐下降2cmH2O，(3)吸气压<30～35cmH2O。(4)PHC：维持ｐＨ＞7.20～7.25，最正确PEEP的选择方法氧保送法 动脉氧分压法 静态肺顺应性曲线法 肺复张手法

(recruitmentmanneuver,RE)在机械通气中，一次或多次延续给予高于常规平均气道压的压力〔35-60cmH2O),使塌陷肺泡充分复张，并维持一定的时间〔＜２min)，添加复张肺泡的稳定性，然后再恢复到ＲＥ以前的通气方式.HEARTSP1.小潮气量/PHC2.最正确PEEP3.肺开放ARDS肺开放的重点区域A.ImprovehypoxamiaB.AvoidshearforcesC.ProtectsurfactantsD.PreventbiotraumaandMODS肺开放的作用1.控制性肺膨胀(SI)法2.PEEP递增法3.压力控制(PCV)法肺开放的实施方法HEARTSP1.小潮气量/PHC(Ppla<30-35cmH2O)2.最正确PEEP3.肺开放(RM)+俯卧位+自主呼吸ARDS肺维护+肺开放肺开放战略的方法方法:压力控制通气，预置吸气压40-60cmH2O通气频率10～30次/分，吸呼比为1～2∶1加peep10～20cmH2O。继续2～5min后降低吸气压至能坚持肺开放的最低压力。低潮气量(6mg/kg)通气

控制Ppla和Vt是肺维护性通气的主要内容肺维护性通气不能处理大量肺泡塌陷的问题肺泡大量塌陷可导致低氧血症、MODS积极的实施肺泡开放具有重要意义肺开放后PEEP是肺开放效应维持的主要要素严重ARDS应思索俯卧位通气保管自主呼吸有助于肺开放小结俯卧位通气

(pronepositionventilation,PPV)能够的机制：减轻心脏对背侧肺区的压迫作用．部分膈肌运动的改动．胸膜腔压力梯度减小，引起肺内气体重新分布，使重力所致背侧区域肺泡重新膨胀使通气血流比改善和分流减少减轻VALI—Shearforce俯卧位通气以ＰaO2/FiO2>20%,为治疗有反响．Meta分析，260例ARDS，30分钟后评价疗效,至少察看2小时69%患者PPV可以改善氧合.方法:1.PPV4-6h，ＳPV2h2.PPV与ＳPV每8h变换３．ARDSexp<8h,ARDSp>8h,ARDSexp－６3%有反响,ARDSp－29%有反响.PPV的并发症1.短期:不测脱管.动静脉导管零落血流动力学一过性不稳定2.长期颜面部水肿面部\膝盖\髂嵴周围神