神经系统感染II课件

神经系统感染II神经系统感染II微生物学教研室患者，男，26岁，农民。因高热、头痛、嗜睡、呕吐3天，抽搐2次于7月28日入院。入院前3天开始发热，体温38.5℃，感头胀裂痛，欲吐，不思饮食，周身乏力，遂卧床。当地卫生所诊为“感冒”，注射“卡那霉素”并口服“去痛片”但未收疗效。后体温渐升高达39.4℃，不出汗，嗜睡、烦躁、口渴。头痛加剧并出现呕吐，呕吐物为胃内容物。大便干。入院当日体温升至40.1℃，连续呕吐4次，呈喷射状，头胀痛难忍，神志模糊不清，时有谵语。入院前突然发生全身抽搐2次，双眼上翻，口唇青紫，不省人事，遂急诊来院。平素体健，偶有腹泻。当地有“肝炎，痢疾”患者，但接触不密切。邻街近日发现有2人患“大脑炎”。体检：T40.2℃，P120次/分，R30次/分，BP(120/70mmHg)。神志不清，面色稍苍白。皮肤粘膜无皮疹及出血点。颈有抵抗，瞳孔等大，等圆，对光反射迟钝。心率：120次／分；节律规整，各瓣膜未闻杂音，心音有力。双肺呼音粗，可闻痰鸣音。腹部软，未触及肝脾。四肢肌张力增强。克氏征(十)、布氏征(+)、双侧巴彬斯基征(+)。肛诊指套未染血及粘液。实验室检查：血红细胞4.8X1012/L，白细胞18.0X109/L，中性83％，淋巴17％。粪、尿常规未见异常。脑脊液压力200mmHg，外观清亮，蛋白定性试验(+)，细胞数0.3X109/L，中性70％，淋巴30％，蛋白质0.60g/L，糖4.8mmol/L，氯化物(以NaCI计)130mmol/L，24小时静置未见薄膜形成。涂片未找到细菌。肺部X线示肺纹理粗乱。1、初步诊断可能是：A.中毒性痢疾B.流脑C.乙型脑炎D.结核性脑膜炎2、为鉴别诊断，还须哪些检查？A.脑脊液IgM特异性抗体检测B.分别接种血平板和巧克力琼脂脑脊液细菌培养C.肛拭子细菌培养D.血液和脑脊液结核菌细菌培养病例摘要年轻男性，高热，头痛，嗜睡，呕吐，进行性加重。起病初即有嗜睡，意识障碍随体温升高越趋严重，发病第3日出现抽搐。有脑膜刺激征及病理反射，脑脊液清亮，压力高，白细胞数中度增高。外周血白细胞总数及中性比例升高。乙型脑炎1.可排除结核性脑膜炎：脑脊液静置后可有假膜形成，且氯化物和糖明显降低。2．可排除化脓性脑膜炎：发病季节与之不符，多为冬春季节发病，且常在皮肤粘膜出现瘀斑点；化脓牲脑膜炎的脑脊液明显混浊，甚至呈脓性。3．可排除中毒型菌痢：成人一般先有明显的肠道症状，上述情况均与本例患者病情不符。而且中毒型菌痢因系中毒性脑病改变，故无脑脊液改变和脑膜刺激征，所以可以排除中毒型菌痢；人畜共患病毒性疾病

ViralZoonosis人畜共患病脊椎动物（vertebrateanimals）所患疾病能通过昆虫媒介直接或间接传递给人类如果有昆虫参与，称为虫媒疾病（arboviral）狂犬病、肾综合症出血热、流行性乙型脑炎和埃博拉出血热虫媒病毒种类虫媒病毒分属3个病毒科：黄病毒科（Flaviviruses）披膜病毒科（Togaviruses）布尼亚病毒科（Bunyaviruses）病毒科病毒属病毒传播媒介疾病分布黄病毒黄病毒流行性乙型脑炎病毒蚊脑炎日本、中国、东南亚等

登革病毒蚊登革热南亚、东南亚、太平洋群岛等

森林脑炎病毒蜱脑炎俄罗斯、中国、日本、美国、印度等

圣路易脑炎病毒蚊脑炎美国、巴拿马等

黄热病病毒蚊黄热病中南美、非洲披膜病毒甲病毒东方马脑炎病毒蚊脑炎美国东部、加拿大

西方马脑炎病毒蚊脑炎美国西部、巴西

委内瑞拉马脑炎病毒蚊脑炎委内瑞拉

基孔贡亚病毒蚊发热性疾病东非、南非、东南亚、中国布尼雅病毒布尼雅病毒加利福尼亚脑炎病毒蚊脑炎美国、南非、非洲、马来西亚、印度

新疆出血热病毒蜱新疆出血热中国新疆主要虫媒病毒的媒介及其所致疾病在我国流行并经病毒分离证实的虫媒病有6种流行性乙型脑炎森林脑炎登革热基孔贡亚热肾综合征出血热新疆出血热黄病毒Flaviviruses登革病毒Dengueviruses流行性乙型脑炎病毒EpidemictypeBencephalitisvirus蜱传脑炎病毒Tick-borneencephalitisvirus节肢动物媒介

ArthropodVectorsAedesAegyti（伊蚊）AssortedTicks（虱、蜱）CulexMosquito（库蚊）PhlebotmineSandfly（吸血白蛉）传播环节人–节肢动物–人动物–节肢动物–人混合方式：两种都有

Man-Arthropod-ManCycleDengue

ReservoirmaybeineithermanorarthropodvectorInthelattertransovarialtransmissionmaytakeplaceAnimal-Arthropod-ManCycleJapaneseencephalitisThereservoirisinananimal,

ThevirusismaintainedinnatureinatransmissioncycleinvolvingthearthropodvectorandanimalManbecomesinfectedincidentally流行性乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒

EpidemictypeBencephalitisvirus生物学性状单正链RNA有包膜二十面立体对称三种结构蛋白抗原性稳定致病性自然界主要存在于蚊和家畜体内传播媒价是蚊，在中国是三节吻库蚊病毒在蚊体和卵传代越冬蚊子是乙型脑炎病毒的长期储存宿主我国流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，东北8-9月，与各地蚊虫密度一致多种

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：（一）病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。（二）体佂呼吸频率>30次/分；脉搏≥120次/分；血压<90/60mmHg;体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。（三）实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。我国制定的重症肺炎标精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。致病机制带毒蚊虫叮咬毛细血管内皮细胞及淋巴节内增殖少量入血肝、脾单核巨噬细胞内增殖二次病毒血症突破血脑屏障中枢神经系统广泛病变顿挫感染临床特征轻型体温38～39℃,患者神志始终清晰，多在一周内恢复中型体温40℃左右,有意识障碍如昏睡或浅昏迷，病程约为10天重型体温40℃以上，神志昏迷，恢复期有精神异常及瘫痪表现暴发型高热或超高热，深昏迷，在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡微生物学诊断血清学诊断病毒抗原或核酸检测病毒分离防治原则防蚊灭蚊对流行环节猪进行疫苗接种人工自动免疫：10岁以下儿童，在流行前一个月完成。森林脑炎病毒Forestencephalitisvirus致病性森林是自然疫源性疾病好发季节春夏季（5-7月）蜱是其主要传播媒介病毒在蜱越冬，可经卵传播防治原则灭蜱、防蜱叮咬接种灭活疫苗登革病毒DengueVirus登革病毒DengueVirus登革病毒感染引起登革热流行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲我国于1978年广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现生物学性状呈哑铃状、棒状或球形55nm,+ssRNA,有包膜4个血清型，有交叉反应传播环节传播媒介：白纹伊蚊和埃及伊蚊途径：蚊—人—蚊病毒经二次病毒血症造成病理损伤临床特点隐性感染率高登革热登革出血热、登革休克综合症微生物学检查法病毒分离血清学诊断病毒核酸检测预防预防措施的重点在于防蚊和灭蚊减毒活疫苗问题什么是虫媒病毒？常见的昆虫媒介有哪些？登革病毒的所致疾病及传播方式。流行性乙型脑炎病毒的传播环节，如何控制？森林脑炎是如何传播的？如何预防？人畜共患的传染病中，分别列举细菌、病毒、其他微生物的实例，分别说明其感染途径及疾病的特征。狂犬病病毒

RabiesVirus微生物学教研室第三篇医学相关病毒教学大纲掌握内容狂犬病病毒形态结构、培养及变异性（野毒株及固定毒株）；传染源、感染途径及引起疾病；微生物学检查法；预防原则病例死者，女，8岁，学生，慈溪人，于2003年12月被野犬咬伤右下嘴角，伤口呈条状，有出血、较深，当时未接种狂犬病疫苗、抗狂犬病血清、伤口也未进行消毒处理。2004年2月16日出现发热，于2004年2月19日去慈溪市第二人民医院就诊，体温38.3℃、恶心、鼻咽部有脓性分泌物。咽红、梨状窝处有脓性分泌物，诊断为鼻咽炎、上感，予以消炎对症处理。因症状未见好转，2004年2月20日去宁波市妇儿医院就诊。病人神志朦胧、烦燥不安、流涕、咳嗽、呼吸困难、心率110次/分、腱反射（+）、脑电图提示重度异常，作为疑似狂犬病例报告，并转诊宁波市传染病医院，确诊为狂犬病。于2004年2月22日早上7时死亡，尸体即被就地火化。

患者所在村共有860余户2300余人，共养犬230余只，该村于2003年12月曾对全村100余只家犬进行免疫接种，其余剩下家犬无免疫接种。咬伤死者的犬为约2月龄野犬，无其它伤人史，该犬已被车轧死。尸体去向不明。问题死者被咬伤后应怎样处理？诊断狂犬病的依据是什么？如何预防同村及附近村落其他人的感染？生物学性状弹状病毒科狂犬病病毒属（Rabiesvirus）子弹状核酸为-ssRNA，衣壳呈螺旋对型包膜有大量糖蛋白刺突血凝素糖蛋白G与神经细胞乙酰胆碱受体特异性结合病毒复制能在很多体细胞复制，与乙酰胆碱受体有特异亲和作用吸附后靠胞吞作用进入细胞由病毒RNA聚合酶转录出5个mRNA出芽方式释放培养特性易感动物范围大家畜（狗、猫）野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）培养特性在感染动物的中枢神经系统中增殖，在细胞质内形成嗜酸性包涵体内基小体（Negribody），可辅助诊断狂犬病Negri小体脑细胞中狂犬病病毒电镜照片，放大64000倍。环绕在光滑灰色圆圈周围的子弹样颗粒就是狂犬病病毒圆圈是尼氏小体根据表面糖蛋白G可分为4个血清型抵抗力不强，60

C30min或100C2min可灭活。在脑组织中室温或4C可持续1－2周。毒力变异野毒株（Wildstrain）：从自然感染的动物体内分离的病毒固定株（Fixedstrain）：对家兔致病力强。但对人和犬的致病力大大减弱。可制成疫苗致病性易感动物家畜和野生动物蝙蝠可能是重要的储存宿主动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康动物而传播人被患病动物咬伤致病。人被咬伤发病率为30%-60%。一旦发病，死亡率高达100%咬伤后是否发病的有关因素：①咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病；②咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。③局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。④

衣着厚受染机会少。

⑤注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。

临床表现潜伏期通常3-8周恐水症，后转入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而死亡潜伏期：影响潜伏期长短的因素为：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。(一)前驱期最有意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。本期持续2～4d。

(二)兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高(38～40℃)。恐水为本病的特征，但不一定每例都有。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。(三)麻痹期患者肌肉痉挛停止，进人全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短，一般仅为6～18小时。临床表现本病全病程一般不超过6d。除上述狂躁型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。免疫性病毒感染可诱导机体产生抗体，抗体可中和游离病毒。疫苗接种对预防该病有效抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病理免疫加重疾病狂犬病病程短，自然感染获得的免疫力在疾病康复上难以发挥作用微生物学诊断临床表现加病史比较容易做出诊断观察咬人的动物7-10天，如观察期间动物发病，取动物脑部海马回查病毒抗原或内基小体特异性免疫荧光识别病毒抗原核酸扩增检测病毒核酸防治原则捕捉野犬，加强家犬管理，普及家犬疫苗接种高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护人咬伤后，应做：处理伤口特异性防治：抗狂犬病病毒免疫球蛋白接种狂犬病病毒疫苗简述狂犬病病毒的生物学性状。简述狂犬病的预防对策。何谓狂犬病病毒固定毒株？有何用途？问题第三篇医学相关病毒朊粒Prion微生物学教研室付英梅教学大纲掌握内容：朊病毒（Prion）的主要生物学性状（结构、复制和抵抗力）；致病性，包括传染源及引起疾病类型。熟悉内容：Prion病的诊断及防治措施。问题朊粒的结构？朊粒所致疾病？1，抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。

2，青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类抗菌药物治疗，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。

3，老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟哇诺酮类、第二、三代头抱菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内醋类。

4，医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。

5，重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。因为初始经验性治疗不足或不合理，或而后根据病原学结果调整抗菌药物，其病死率均明显高于初始治疗正确者。重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖昔类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

6，肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。

7，抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。处理肺炎方法：卧床休息，大量饮水。必须看医生，可能要住院。亦可能在诊所打针食药，一定要依时服药，并且要完成抗生素疗程。医生会检查患者，确定诊断。接受胸部X射造影检查，以确定诊断及看看有没有潜在原因。完成疗程后，再次接受X射线检查胸部，看看是否已完全痊愈。精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。朊粒(prion)曾称为蛋白性感染颗粒（proteinaceousinfectionparticle）或朊病毒是由正常宿主细胞基因编码产生的构象异常的蛋白质是人和动物的传染性海绵状脑病（TSEs）的病原体中枢神经系统退行性变：神经细胞融合、消失，淀粉样斑块形成朊粒—非寻常病毒不含核酸主要成分是蛋白酶抗性蛋白（PrPRES)，对各种理化因素抵抗力强Propertiesofprion（戊二醛）（甲醛）（乙醇）Simplifiedmodelforpriondisease.

Prion病是一种人和动物的致死性中枢神经系统慢性退行性疾病这类疾病的共同特征是：潜伏期长，一旦发病即呈慢性退行性发展，最终死亡。病理学特点：海绵样脑病或白质脑病大脑皮质神经元退化空泡变性形成淀粉样斑块动物的海绵状脑病羊瘙痒