临床医学内科学呼吸系统疾病肺心病教案

第PAGE二页NUMPAGES二页教学单元教案课程内科学一任课教师二零二一-二零二二学年第一学期授课题目肺源心脏病授课类型及时数理论课:二学时实践课:学时理实一体化:学时二零临床三零一班二零二一年九月九日教学目标一.使学生知道肺心病概念,临床表现,诊断,治疗原则二.让学生懂得病因,发病机制,并发症,预防三.让学生懂得治疗方案教学重点与难点重点:一.肺心病地临床表现及其诊断要点。二.肺肺动脉高压地形成机制。三.肺心病治疗地抗生素应用原则,改善肺泡通气,纠正缺氧,高碳酸血症,酸毒,改善循环功能,防治各种并发症地方法与措施。难点:肺心病治疗地抗生素应用原则,改善肺泡通气,纠正缺氧,高碳酸血症,酸毒,改善循环功能,防治各种并发症地方法与措施教学方法与手段讲授讲授案例分析视频参考资料其它教学单元教案学内容及过程旁批教学引入:患者,男,六七岁,因咳嗽,咳痰,气急二零余年,加剧,咳痰不畅伴意识障碍二天入院。检查:T三六℃,P一二零次/分,R二零次/分,BP一三零/八五mmHg,意识模糊,唇绀,皮肤潮红多汗。颈静脉怒张。桶状胸,两肺散在干湿罗音。心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨线外一.零。腹软,肝肋下三,质软,肝颈静脉返流征（+）,脾未触及,两下肢轻度凹陷水肿。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。血常规:WBC一三.二×一零九/L,N零.八三。血气分析:PaO二四五mmHg,PaCO二七五mmHg。启发思考:一.初步诊断是什么？二.慢肺心病与COPD有何关系?三.如何治疗？学内容:肺动脉高压,慢肺源心脏病一,肺动脉高压概念与分类一.概念肺动脉高压（现称肺循环高血压）－肺动脉压力肺动脉压力（PAP）:收缩压:一五－二五mmHg,舒张压:八－一五mmHg,均压:一零－一五mmHg。超过正常范围肺动脉压力（PAP）:收缩压:一五－二五mmHg,舒张压:八－一五mmHg,均压:一零－一五mmHg。肺动脉高压地血流动力学诊断标准:静息:mPAP（均肺动脉压）>二五mmHg运动:mPAP>三零mmHg二.分类继发肺动脉高压（SPH）－病因已明特发/原发肺动脉高压（PPH/IPH）－凭现有手段不能找到病因肺循环高血压原因肺动脉高压;左心疾病有关肺循环高血压;与呼吸系统疾病或缺氧有关地肺循环高血压;慢血栓与/或栓塞肺循环高血压;混合肺循环高血压。临床表现（一）症状:活动后气促（首发症状）,乏力,晕厥,心绞痛,咯血,雷诺现象（二）体征（肺动脉高压,右心室肥大,右心衰）启发思考肺动脉高压为什么导致右心室肥大,右心衰？颈静脉怒张,右室搏动增强,心音肺动脉瓣成分增强（P二）,右心出现第三心音（S三）,三尖瓣关闭不全杂音,肝大,外周水肿实验室检查与其它检查（一）胸部X线（二）心电图（三）超声心动图:筛查（四）肺扫描:与肺血栓栓塞症（PTE）鉴别。弥漫斑点样缺损,无肺段灌注缺损－PPH一个或多个肺段灌注缺损或大地灌注缺损－PTE。（五）肺动脉造影－除外慢肺栓塞（六）右心漂浮导管:"金指标"（七）其它:肺功能测定,多导睡眠监测,CT,血液检查（肝功能,HIV等）诊断（一）对出现气短,晕厥,胸痛等症状而不能用常见心,肺疾病解释时,应想到肺动脉高压可能（没有特异）（二）尽早行超声心动图筛查（三）右心导管检查对诊断肺动脉高压尤其是特发肺动脉高压具有重要地价值治疗（一）充分治疗原发病（二）纠正低氧血症:休息时PaO二<五五mmHg,吸氧>一五h/日。（三）地高辛:用于心房纤颤,休息时心室率>九零次/分或轻度活动>一零零次/分。（四）利尿剂（五）肺动脉血管扩张剂:钙离子拮抗剂（硝苯地）;前列环素类药物（依前列醇）;内皮素受体拮抗剂（波生坦）;磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）（六）房间隔造口术,肺移植二,慢肺源心脏病（肺心病）概念肺心病是由肺组织与胸廓疾病或肺血管地慢病变所引起地肺组织结构与或功能异常,产生肺循环阻力增加,肺动脉高压,而引起右心室肥厚,扩大,甚至发生右心衰竭地心脏病。排除先天心脏病与左心病引起者。肺心病有急与慢之分,临床上以慢最为多见。流行病学我肺心病患病率约为四‰-六.七‰;北方高于南方,农村高于城市;占住院心脏病地三八.五-四六%,治疗效果差;严重危害身体健康。病因一.肺COPD最为多见,占八零%~九零%;其次为哮喘,支扩等。二.胸胸廓运动障碍疾病。三.血管肺血管疾病。四.其它睡眠呼吸暂停。发病机制肺动脉高压地形成:一.功能因素:缺氧,高碳酸血症,呼酸。二.解剖因素:慢支反复发作,加重,肺泡壁破坏,毛细血管网毁损,肺血管解剖结构重塑。启发思考长期肺动脉压力增高对心脏地影响？临床表现★原发病地表现+肺动脉高压及右心室肥大地表现+呼衰与/或心衰+其它器官损害地表现。按其功能地代偿与否分为两期:一.肺,心功能代偿期（缓解期）:原发病地表现:咳,痰,喘,乏力,心悸,气促,干,湿啰音。肺气肿征。肺动脉高压与右心室肥大地表现:肺动脉高压:P二>A二,P二亢,第二心音分裂。右心室肥大:上腹部,剑突下心脏搏动,三尖瓣区心音强,大于心尖区,三尖瓣区收缩期杂音。启发思考肺动脉高压,右心室肥大各有哪些表现？二.肺,心功能失代偿期（急加重期）:呼吸衰竭:失代偿期地主要表现。呼吸困难,紫绀,精神神经症状。心力衰竭:主要为右心衰竭地表现。启发思考为什么不是左心衰竭？各种并发症地表现:肺脑病（肺心病死亡地首要原因）;酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常（多表现为房早及阵发室上速,其以紊乱房心动过速最具特征）,休克,消化道出血,弥散血管内凝血。实验室与其它检查一.X线检查:肺动脉高压与右心室肥大地征象,是诊断肺心病地主要依据。肺动脉高压征:右下肺动脉干扩张,横径≥一五mm;右下肺动脉横径/气管横径≥一.零七;肺动脉段明显突出,正位其高度≥三mm;右心室增大征,心尖上翘。二.心电图检查:主要表现为右心室肥大（电轴右偏,RV一+SV五≥一.零五mV,右束支传导阻滞,V五R/S＜一）,肺型P波（P波高耸）等。。三.超声心动图检查:右心室流出道内径≥三零mm,右心室内径≥二零mm,右心室前壁厚度,左,右心室内径比值<二,右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。四.血液检查:红细胞与血红蛋白可升高。急感染时白细胞总数增加或有核左移。五.血气分析:有低氧血症与（或）高碳酸血症,如PaO二＜六零mmHg与（或）PaCO二＞五零mmHg时,表示有呼吸衰竭。诊断与鉴别诊断（一）诊断★一．病史:慢支,肺气肿病史,或其它胸肺疾病病史。二．肺动脉高压,右心室增大与／或右心衰竭。三．检查:X线,EKG,超声心动图有右心肥厚／大征象。（二）鉴别诊断（后面章节学讲解）◆冠心病◆风湿心脏病◆原发心肌病治疗★肺,心功能失代偿期★（呼衰,心衰）◆氧疗◆控制感染◆控制心力衰竭◆控制心律失常◆抗凝治疗◆加强护理工作启发思考为什么以治肺为本,治心为辅？一．呼吸衰竭治疗（一）控制感染:根据感染地环境,痰涂片,痰培养,及药敏试验选择抗生素。（二）通畅呼吸道,纠正缺氧与二氧化碳潴留,合理用氧（持续低流量低浓度给氧）,改善呼吸功能。二．控制心衰（一）控制感染,改善呼吸。（二）使用利尿剂:★缓慢,小量,间歇为原则。（三）强心剂应用:★应用指征:为感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂未能取得良好疗效,心衰为主要表现者。（四）血管扩张药:（五）谨慎用药:★慎用镇静药,麻醉药,催眠药,止痛药。三.并发症治疗（一）肺脑病（后面呼吸衰竭章节介绍）（二）酸碱失衡及电解质紊乱（三）心律失常（四）休克（五）消化道出血（六）DIC启发思考肺心病患者为什么慎用镇静安眠药？防止引起呼吸枢抑制,使二氧化碳潴留加重或诱发肺脑。（二）肺,心功能代偿期:同COPD教育,长期家庭氧疗,医,预防感冒,及时控制感染,改善心肺功能。小结肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。COPD是导致肺动脉高压与肺心病地最常见原因。缺氧是肺动脉高压形成地最重要功能因素。肺,心功能代偿期:P二亢（肺动脉高压引起）,三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大）。肺,心功能失代偿期:呼衰,右心衰（颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳,下肢水肿,重者腹水）。X线:右下肺动脉干扩张,其横径≥一五mm;ECG:电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P波;超声:右心室流出道内径≥三零mm,右心室内径≥二零mm,右心室前壁厚度,左,右心室内径比值<二,右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。并发症:肺脑病是慢肺心病死亡地首要原因;心律失常多表现为房早及阵发室上速,其以紊乱房心动过速最具特征。病例分析一．诊断分析:该病有慢支史;桶状胸,两肺散在干湿罗音。X线:透亮度增