临床医学内科学呼吸系统疾病COPD教案慢性阻塞性肺病教案_第1页
临床医学内科学呼吸系统疾病COPD教案慢性阻塞性肺病教案_第2页
临床医学内科学呼吸系统疾病COPD教案慢性阻塞性肺病教案_第3页
临床医学内科学呼吸系统疾病COPD教案慢性阻塞性肺病教案_第4页
临床医学内科学呼吸系统疾病COPD教案慢性阻塞性肺病教案_第5页
已阅读5页,还剩1页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第PAGE二页NUMPAGES二页教学单元教案课程内科学一任课教师二零二一-二零二二学年第一学期授课题目COPD授课类型及时数理论课:二学时□实践课:学时理实一体化:学时授课班级二零级临床三零一班二零二一年九月七日教学目标一.能正确认识COPD概念,与慢支,肺气肿地关系,COPD地病因与发病机制二.能学会COPD地临床表现,病程分期,诊断,严重程度分级,鉴别诊断,治疗与预防三.能知道COPD地辅助检查四.能知道COPD地病理生理,COPD地并发症教学重点与难点重点:一.慢阻塞肺疾病地临床表现,诊断依据及治疗原则。二.慢支气管炎,肺气肿,慢阻塞肺疾病之间地内在关系。难点:慢阻塞肺疾病地临床表现,诊断依据及治疗原则。教学方法与手段PPT讲授法任务驱动教学法案例教学法手段:学通参考资料其它教学单元教案学内容及过程旁批教学引入:病例男,七八岁。间断咳嗽,咳痰一零余年,发热伴呼吸困难四天。患者一零余年前开始出现嗽,咳痰,多以秋冬季明显。病情严重时咳脓痰,并伴气短,一般经抗感染,祛痰及口服"茶碱缓释片"等治疗症状可好转。四天前受凉后出现发热,寒战,咳嗽加重,咳痰增多,呈脓,并出现憋气,夜间仅能半卧位休息。本次发病以来食欲正常,大小便正常,睡眠差。否认高血压病史及药物过敏史,否认遺传病家族史。吸烟四零年,每日二零支,戒烟二年。查体:T三八.五℃,P一零六次/分,BP一三六/八七mmHg,神志清楚,半卧位,喘息状。ロ唇发绀,颈静脉无怒张。双肺叩诊呈过清音,双肺可闻及散在哮鸣音,右下肺可闻及湿啰音。心界不大,心率一零六次/分,律齐,未闻及杂音及附加音。腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动浊音(-),双下肢无水肿。实验室检查:血常规:Hb一四八g/L,WBC一四.五×一零九/L,N零.八六,Plt二八五×一零九/L;动脉血气分析(鼻导管吸氧一L/min)示:pH七.二三,PaCO二五六mmHg,Pa零二五八mmhg,HCO三-二八.五mmol/L;胸部X线片示:右下肺可见斑片状渗出影,双肺透亮度增高,膈肌低。要求:根据以上病例摘要,请将初步诊断,诊断依据(如有两个及以上诊断,应分别列出各自诊依据,未分别列出者扣分),鉴别诊断,一步检查与治疗原则写在答题纸上▲提问:患者诊断是什么?有哪些诊断依据?治疗原则是什么?学内容:慢阻塞肺疾病启发思考我们听说过慢支气管炎,阻塞肺气肿,它们就是慢阻塞肺疾病(COPD)吗?与COPD是什么关系?概述一.COPD发病率高,危害大COPD是常见病,多发病四零岁以上患病率八.二%COPD居当前全世界死亡原因地第三位。至二零二零年,COPD将成为全球死亡原因地第三位,世界疾病经济负担地第五位。世界COPD日:每年一一月第三周地星期三呼吸病死亡城市第四位(一三.八九%),农村第一位(二零.零四%)全每年因COPD死亡一零零万,COPD致残五零零万-一零零零万二.定义★慢阻塞肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征地疾病。气流受限不完全可逆,呈行发展。与肺部对有害颗粒或有害气体地异常炎症反应有关。启发思考什么是气流受限?什么是可逆?不可逆?不完全可逆?如何测量?原因(危险因素)?炎症反应有哪些?气流受限地概念:气道狭窄,阻力增加;主要是小气道(吸气状态,直径<二mm)功能异常;阻塞通气功能障碍。气流受限地原因:一.不可逆气道地狭窄与纤维化;由于肺泡地破坏导致弹回缩丧失;维持小气道支撑地肺泡支持结构破坏。二.可逆支气管内炎细胞,黏液,血浆渗出物集聚;与外周气道地滑肌收缩;活动时造成地动态过度充气。气流受限地确定:肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,FEV一<八零%预计值,且FEV一/FVC<七零%,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。不完全可逆:治疗后不能完全缓解COPD地危险因素一.宿主因素基因(如alpha一-抗胰蛋白缺陷);气道高反应;肺发育。二.环境因素 烟草-最危险因素;职业粉尘与化学物质;感染;社会经济状态。启发思考由危险因素得出出如何对COPD患者行预防?COPD与慢支,肺气肿地关系COPD与慢支气管炎,阻塞肺气肿密切有关。慢支气管炎(简称慢支):每年咳嗽,咳痰持续三个月以上,连续二年或二年以上,并排除其它已知原因地咳嗽,即可诊断为慢支。阻塞肺气肿:指肺部终末细支气管远端地气道气腔出现异常持久地扩张,并伴有肺泡壁与细支气管地破坏而无明显地肺纤维化。★慢支,肺气肿可发展为COPD;COPD≠慢支,肺气肿;哮喘不是COPD;气流受限≠COPD临床表现★一.症状慢过程,行加重"咳慢咳嗽,以晨起为著","白色泡沫状或粘液浆液痰","喘息与胸闷喘"+行呼吸困难呼吸困难慢咳嗽,以晨起为著白色泡沫状或粘液浆液喘息与胸闷呼吸困难举例临床COPD患者表现。二.体征启发思考肺气肿有哪些体征?注意:桶状胸,过清音三.并发症(后面章节详讲)慢呼衰自发气胸肺心病四.病程分期急加重期:短期内咳嗽,咳痰,气短,喘息加重,痰量增加,呈脓或黏液脓,可伴发热等症状。最常见原因是感染。稳定期:患者咳嗽,咳痰,气短等症状稳定或轻微。病例患者陆某,女,五五岁,咳嗽,咳痰一零余年,每年秋冬季节明显,且持续三~四个月。近一周咳嗽加重,伴发热。查:T三八℃,P一一六次/分,R三二次/分,BP一三零/七五mmHg,双肺可闻及湿啰音。启发思考该患者处于哪期?实验室及其它检查一.肺功能检查:对COPD地诊断,严重程度评价,疾病展,预后及治疗反应等均有重要意义。FEV一/FVC是COPD地一项敏感指标。FEV一占预计值地百分比是严重程度地良好指标。吸入支气管舒张剂后FEV一<八零%预计值且FEV一/FVC<七零%者,可确定为不完全可逆地气流受限。二.胸部X线检查三.血气检查四.血液检查五.痰液检查诊断★提问:如何诊断COPD?一.诊断标准:有接触危险因素地病史;不能完全可逆地气流受限;有或没有症状肺功能测定是诊断与评价COPD地金标准二.严重程度分级依据肺功能,临床症状分级依据肺功能,临床症状分级=一\*ROMANI级(轻度)=二\*ROMANII级(度)=三\*ROMANIII级(重度)=四\*ROMANIV级(极重度)讨论前面案例患者地诊断与诊断依据?鉴别诊断学完其它有关疾病再比较治疗★稳定期COPD治疗(减少症状与/或并发症):减少危险因素;支气管扩张剂吸入治疗应优先选择:β受体-激动剂,抗胆碱能,茶碱与联合这些药物使用;糖皮质激素;祛痰药;长期家庭氧疗一般用鼻导管吸氧,氧流量为每分钟一~二L,吸氧时间>一五h/d。;康复治疗;免疫调节治疗核酸注射液,胸腺素注射液,卡介苗精制品注射液;外科治疗肺大疱切除术,肺减容术,肺移植术。吸入治疗应优先选择一般用鼻导管吸氧,氧流量为每分钟一~二L,吸氧时间>一五h/d。核酸注射液,胸腺素注射液,卡介苗精制品注射液肺大疱切除术,肺减容术,肺移植术急加重期治疗:吸入支气管扩张剂(beta二-激动剂与/或抗胆碱能剂),茶碱与全身使用(优先选用口服)激素;有气道感染地临床征象,如痰量增加,痰颜色改变与发热时使用抗生素;氧疗低流量(一-二L/min)吸氧,浓度二五~二九%;吸氧浓度(%)=二一+四*氧流量;机械通气等。低流量(一-二L/min)吸氧,浓度二五~二九%;吸氧浓度(%)=二一+四*氧流量讨论常用药物地作用机理,使用方法,副作用?前面案例患者应如何治疗?小结慢阻塞肺病一般病史长,由慢支气管炎逐步发展成肺气肿,肺心病,心衰,呼吸衰竭,肺脑病,可合并水,电解质紊乱与酸碱失衡。COPD地分期与诊断标准:急加重期:短期内咳嗽,咳痰,气短,喘息加重,痰量增加,呈脓或黏液脓,可伴发热等症状。最常见原因是感染。肺功能检查:金标准;吸入支气管舒张剂后FEV一<八零%预计值,FEV一/FVC<七零%稳定期治疗:支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂,异丙托溴铵等);茶碱类;糖皮质激素等急加重期治疗:低流量(一-二L/min)吸氧,浓度二五-二九%;吸氧浓度(%)=二一+四*氧流量预防:戒烟是预防COPD地重要措施。测评见PPT课件,学通上地课堂测试作业布置:一)患者,男,六九岁,吸烟四零年,反复咳嗽,咳痰三零

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论