血气分析报告

血气分析的临床应用1编辑ppt1．pH

pH是指血液中氢离子浓度的负对数值。(7.35～7.45)

<7.35为失代偿性酸中毒

>7.45为失代偿性碱中毒

7.35～7.45①正常,②代偿性酸碱失衡,③混合性酸碱失衡2编辑ppt

2.动脉血氧分压(PaO2)

指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力(12.6～13.3kPa/95～100mmHg)判断有否缺氧及其程度

<8.0kPa(60mmHg)呼吸衰竭

<5.3kPa(40mmHg)重度缺氧

<2.67kPa(20mmHg)脑细胞有氧代谢停止3编辑ppt3.动脉血氧饱和度

(SaO2)指动脉血氧与Hb结合的程度(95%～98%)SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线(ODC),呈S型

PaO2>7.6(57mmHg),SaO2仍可接近90%

pH↓→曲线右移→氧合Hb易释放氧,组织氧分压↑

pH↑→曲线左移→氧合Hb不易释放氧,组织氧分压↓4编辑ppt

氧解离曲线呈S形

CO2解离曲线呈直线5编辑ppt4．动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力4.7～6.0kPa(35～45mmHg)临床意义:①判断呼吸衰竭的类型Ⅱ型呼衰PaCO2>6.67kPa(50mmHg)②判断有无呼吸性酸碱平衡失调呼酸PaCO2>6.67kPa(50mmHg)③判断代谢性酸碱失衡的代偿反响代酸代偿PaCO2↓,代碱代偿PaCO2↑④判断肺泡通气状态6编辑ppt5.

碳酸氢盐

(bicarbonate)a)

标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)SB是动脉血在38ºC、PaCO25.33kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,所测得血浆HCO3-的含量.一般受呼吸影响较小.正常值22～27mmol/L,平均24mmol/L.b)

实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)AB是指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的HCO3-实际含量.受呼吸影响较大临床意义:

①AB>SB呼吸性酸中毒

②AB<SB呼吸性碱中毒

③AB=SB<正常值代谢性酸中毒

④AB=SB>正常值代谢性碱中毒7编辑ppt6.缓冲碱

(bufferbase,BB)是血液中一切具有缓冲作用的碱的总和,包括HCO3-、Hb、血浆蛋白、和HPO4-.正常值45～55mmol/L,平均50mmol/L.HCO3-是BB的主要成分(24/50),临床意义:BB↑代谢性碱中毒

BB↓代谢性酸中毒8编辑ppt7.

碱剩余

(baseexcess,BE)是在38ºC、PaCO25.33kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血液标本滴定至pH7.40时所需要酸或碱的量.需加酸者为正值,加碱者为负值.正常值±2.3mmol/LB.E.(B.E.b.)

全血B.E.B.E.e.c.f

细胞外液B.E.(用血红蛋白浓度5～6g%校正后)BE排除了呼吸的干扰,临床意义同BB9编辑ppt8.血浆CO2含量〔totalplasmaCO2content,T-CO2〕血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2其中HCO3-占95%以上,故T-CO2根本反映HCO3-的含量10编辑ppt9.二氧化碳结合力(carbondioxidecombiningpower,CO2-CP)是静脉血标本在别离血浆后在CO2分压5.33kPa(40mmHg)、氧分压13.3kPa(100mmHg)的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量.正常值50～70vol%(22～31mmol/L),平均60vol%(27mmol/L).临床意义与SB相当11编辑ppt血电解质血K+酸中毒时K+从细胞内向细胞外转移，血K+↑碱中毒时K+从细胞外向细胞内转移，血K+↓正常值3.5—4.5mmol/l血Cl-呼吸性酸中毒血Cl-↓，Cl-↓≈HCO3―↑呼吸性碱中毒血Cl-↑代谢性碱中毒血Cl-↓血Cl-正常性代酸〔高阴离子隙代酸〕血Cl-正常血Cl-↑性代酸〔正常阴离子隙代酸〕血Cl-↑

12编辑ppt阴离子间隙〔aniongap;AG〕Cl-和HCO3―以外的阴离子.在诊断代谢性酸中毒有重要价值AG=Na+-(Cl-+HCO3―)正常值10～14mmol/L平均值12mmol/L高AG代谢性酸中毒;固定酸产生过多或蓄积(乳酸、酮酸、尿毒症)AG>16可能存在;AG>30肯定存在.AG正常性代酸:HCO3―丧失↑(腹泻),盐酸制剂的应用(盐酸精氨酸等)13编辑pptAG在判断二重酸碱紊乱的意义例:肺炎和并腹泻者,PH7.12Pco284.6HCO3~26.6Na137Cl85分析:咋一看是失代偿性呼酸,但AG25.4>16.说明有代酸，故为失代偿性呼酸合并代酸14编辑pptAG在判断三重酸碱紊乱的意义校正HCO3值=实测HCO3值+ΔAG如校正HCO3值>26例:肺心病呼衰合并肺性脑病,利尿,激素治疗;PH7.43PaCO261HCO338Na140Cl74K3.5分析:根据病史原发为呼酸;AG28>16,有代酸校正HCO3值=38+〔28-14〕=52校正HCO3值>26,有代碱故诊为:呼酸型三重酸碱紊乱

15编辑ppt酸碱平衡及其判定

16编辑ppt

酸碱平衡的调节

机体代谢每天产生固定酸120～150mmol和挥发酸15000mmol,但pH波动范围很小(7.35～7.45),主要调节机制包括化学缓冲系统、细胞内外电解质交换和肺、肾的生理调节.17编辑ppt1.

缓冲系统:

体液缓冲系统有:

①

碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)占全血缓冲系统的50%

②

磷酸氢盐缓冲系统(Na2HPO4/NaH2PO4)5%

③

血浆蛋白缓冲系统(Na-蛋白/H-蛋白)7%

④

血红蛋白缓冲系统(K-Hb/HHb)

35%18编辑ppt代谢非挥发性固定酸↑→HCO3―↓/H2CO3(分子原发性变小)→HCO3―↓/H2CO3↓(分母继发性变小)

呼吸性挥发性碳酸↑→HCO3―/H2CO3↑(分母原发性变大)→HCO3―↑/H2CO3↑(分子继发性变大)19编辑ppt

2.

细胞内外液电解质交换

代谢性酸中毒→血浆H+与细胞内K+交换→血浆K+↑

代谢性碱中毒→血浆K+与细胞内H+交换→血浆K+↓

呼吸性酸中毒→红细胞内HCO3―与血浆Cl―交换→血浆Cl―↓

20编辑ppt

3.

肺的调节

酸中毒→H+浓度↑或PaCO2↑→兴奋周围和中枢化学感受器→肺通气↑

碱中毒→抑制化学感受器→肺通气↓21编辑ppt4．肾的调节肾调节比肺慢，6～18小时开始，需5～7天才能到达最大代偿反响，其调节方式有三；①

泌H+排酸②

泌氨中和酸③

HCO3―再吸收22编辑ppt常见酸碱平衡失调的判断及处理原那么23编辑ppt在判断酸碱平衡失调时，实验室判断不能代替临床诊断，必须结合临床进行综合分析

首先要了解患者发病经过，病期与临床表现

治疗经过及其反响疑心混合性酸碱平衡失调时，需了解血电解质K+、Na+、Cl-、Mg2+,并测算阴离子隙24编辑ppt1.呼吸性酸中毒：由于肺泡通气缺乏，CO2不能全部排除，PaCO2↑，导致原发性H2CO3↑.机体通过代偿机制使HCO3―增加.以恢复HCO3―/H2CO3的正常比值.急性呼酸:PaCO2↑0.133kpa(1mmHg),HCO3―可↑0.07mmol/L一般不>32mmol/L，ΔHCO3―=0.1×ΔPaCO2慢性呼酸:PaCO2↑0.133kpa(1mmHg),HCO3―可↑0.3～0.4mmol/L,一般不>45mmol/L，ΔHCO3―=0.35×ΔPaCO2常见病因:通气功能障碍实验室检查:急性呼酸:PaCO2↑,HCO3―轻度↑,BE轻度↑,K+↑,Cl—轻度↓.慢性呼酸:PaCO2↑,pH正常,HCO3―↑,BE↑,K+正常,Cl—↓25编辑ppt处理原那么

保持气道通畅①

原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液)②

吸痰、插管

改善肺泡通气①

呼吸兴奋剂的使用②

必要时应用机械通气单纯呼酸一般不使用碱性药物pH<7.15时,如不能很快降低PCO2,可小剂量使用5%NaHCO3,50～100ml26编辑ppt2.呼吸性碱中毒:由于肺泡通气过度，致使CO2排出过多,原发性H2CO3↓,为恢复HCO3―/H2CO3的正常比值,肾代偿性H+排出↓,HCO3―排出↑.急性呼碱:PaCO2↓0.133kpa(1.0mmHg),HCO3―↓0.2mmol/LΔHCO3―=0.2×ΔPaCO2慢性呼碱:PaCO2↓0.133kpa(1.0mmHg),HCO3―↓0.5mmol/LΔHCO3―=0.5×ΔPaCO2常见病因:通气过度(肺、心疾病所致低氧血症,V/Q比例失调,中枢神经系统病变,肝昏迷,妊娠,手术或外伤所致疼痛,过度机械通气)实验室检查:pH正常或↑,PaCO2↓,HCO3―急性呼碱↓,慢性呼碱↓↓,AB<SB,BE负值↑,血Cl―↑.处理原那么:原发病治疗,给氧,增加死腔通气,必要时使用镇静剂27编辑ppt3.代谢性酸中毒:由于固定酸的产生增加或排出减少，导致HCO3―原发性减少.肺的代偿功能通过呼吸加深,增加CO2的排出,以降低PaCO2,常见病因:1.高AG型代酸:乳酸性酸中毒;严重缺氧,微循环障碍,肾功能障碍酮症酸中毒;糖尿病酮症酸中毒,饥饿2.正常AG型代酸:HCO3―丧失(腹泻、碳酸酐酶抑制剂〕肾小管泌H+障碍盐酸或盐酸化合物的应用〔盐酸、氯化铵、盐酸精氨酸〕实验室检查:高AG型代酸:pH↓,PaCO2↓,HCO3―↓,BE负值↑,血K+↑,Cl―正常,AG↑ΔPaCO2=(1～1.3)×ΔHCO3―处理原那么:1.病因治疗2.补充碱性溶液,28编辑ppt代酸补碱一般原那么：1.轻度代酸不必补碱，严重代酸在以下五种情况必须迅速补碱①

酸血症引起心功能障碍②

意识障碍③

血管平滑肌缓和，血压下降④

心律失常⑤

动脉pH≤7.102.严重酸血症补碱目标是将pH提高到7.20±,不宜>7.253.补碱量的计算29编辑ppt代酸补碱量的计算

补碱计算公式:使HCO3-恢复至正常浓度(24mmol/L)HCO3―缺失量(mmol)=(24–实测HCO3)mmol/L×kg×70%

pH上升至7.20补碱计算公式

HCO3―需要量(mmol/L)=(0.38×PaCO2-实测HCO3―)×kg×70%30编辑ppt举例:

某患者,70kg,腹泻入院.pH=7.10,SB=6mmol/L,PaCO2=2.67kPa(20mmHg).问需补充多少碳酸氢钠?分析和计算:

严重代酸,呼吸有代偿,当代酸减轻时，PaCO2↑，pH上升0.10,PaCO2可上升约5mmHg.因此,补碱使pH上升到7.20时PaCO2估计可升道5mmHg,因此NaHCO3的需要量为:(0.38×25–6)×70×70%=171.5mmol.即需NaHCO3(其分子量为84)172×84÷1000=14.5g.约需5%NaHCO3300ml31编辑ppt4.

代谢性碱中毒:原发性血浆常见病因:持续呕吐,胃液吸引，利尿,血容量缺乏,过量使用碱性药物等.临床表现：血容量缺乏，精神病症，抽搐和低钾表现实验室检查:pH↑>7.45,PaCO2↑,HCO3―↑>27mmol/L,BE正值↑,血K+↓,Cl―↓,Na+正常或升高.ΔPaCO2=(0.5～1.0)×ΔHCO3―处理原那么:原发病的处理生理盐水的补充(低尿氯性代碱),NS1000～2000ml/d解除低血容量和低钾血症所至HCO3吸收↑提高肾小管中的Cl-浓度,促进远端肾小管分泌HCO3KCl的补充(高尿氯性代碱,尿氯>15～20mmol/L)碳酸酐酶抑制剂,酸性药物(合并水肿状态的代碱)32编辑ppt酸性药物的应用；严重代碱伴有以下情况

精神病症〔嗜睡、烦躁〕、抽搐

心律失常、心功能不全

肾功能不全

PH>7.5033编辑pptHCl需要量的计算:HCO3―过多量=0.5(HCO3―间隙)×〔实测HCO3―-24〕首次补酸量〔mmol〕=0.2×体重kg×5〔HCO3―下降数〕举例:一位代碱患者,体重60kg,实测HCO3―为40mmol/L.那么:HCO3―过多量=0.5×60×(40-24)=480mmol首次补酸量=0.2×60×5=60mmol34编辑ppt

常用酸性药物:

①盐酸溶液:150mmolHCl/L

按上例病人首次补酸量计算60/0.15=400ml

加在氨基酸溶液或脂肪乳液中输入

②氯化铵溶液:

氯化铵在肝脏中代谢,转化为HCl和NH4,可导致血氨增高,故有肝脏疾病者慎用.

用量及用法:2%氯化铵溶液200ml+5%GS300ml=0.8%氯化铵溶液

(H+为150mmol/L)

③盐酸精氨酸:20g盐酸精氨酸在体内释放100mmolH+,一般将

20g盐酸精氨酸溶于5%GS1000mlvi35编辑ppt

5.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒慢支炎急性发作因摄入缺乏、利尿剂使用等因素导致低K+、低Cl-或不恰当使用碱性药物.呼酸合并代碱，将减轻呼酸所致酸血症，动脉血pH的上下取决于呼酸和代碱相互作用的结果。实验室检查:pH正常(>7.4)或↑，PaCO2↑,HCO3―↑↑(>38mmol/L),BE正值↑(>+15mmol/L),血K+↓,Cl―↓,其下降数>HCO3―升高数(<80mmol/L)36编辑ppt举例：一位慢阻肺急性发作合并肺心病患者，应用利尿剂后等治疗后病症不缓解，一周后查血气分析：pH=7.38,PCO2=70mmHg,HCO3―=40mmol/L,PaO2=30mmHg,Na+=130mmol/L,K+=3.0mmol/L,Cl―=76mmol/L分析：高碳酸血症，结合病史提示慢性呼酸，慢性呼酸；ΔHCO3―=0.35×ΔPaCO2=0.35×(70―40)=10.5单纯代偿HCO3―应为24+10.5=34.5,本例实测HCO3―为40mmol/L,高于此值,并有低K+和低Cl―,提示合并代碱.37编辑ppt处理原那么:同代谢性碱中毒，但应注意⑴低K+、低Cl―性碱中毒,pH正常或<7.50,无精神病症者,只需补充KCl和盐水⑵代碱为主,呼酸PaCO2<70mmHg,可服用醋氮酰胺250mg～500mg,bid⑶pH>7.50或有精神病症,可使用酸性药物,如盐酸精氨酸20g+5%GS1000ml,iv⑷纠碱不要使HCO3―下降超过呼酸代偿的水平.38编辑ppt6.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸衰竭导致呼吸性酸中毒，同时合并严重缺氧或休克导致体内固定酸蓄积出现代谢性酸中毒，双重酸血症使原本升高的HCO3―↓，pH明显降低。实验室检查:pH↓↓，PaCO2↑,HCO3―↓,BE负值↑,血K+↑,AG↑处理原那么:①

重度呼酸(PaCO2↑↑),轻度代酸(HCO3―↓或正常),pH↓,处理呼酸为主②

轻度呼酸(PaCO2↑),重度代酸(HCO3―↓↓),pH↓↓,处理代酸为主(pH<7.20时适量使用碱性药物,如5%NaHCO350～100ml)39编辑ppt补碱量公式计算:NaHCO3需要量(mmol)=代酸所致HCO3↓值(mmol/L)×kg×20%代酸所致HCO3↓值=预测呼酸代偿后HCO3

–实测HCO3值40编辑ppt举例：某呼衰患者心跳骤停在复苏期间血气分析结果:pH=7.16,PCO2=52mmHg,HCO3―=18mmol/L,患者体重70kg.问碳酸氢钠需要量是多少?分析:pH↓和PaCO2↑提示呼酸,但呼酸HCO3―应代偿性升高,本例HCO3―=18mmol/L,有明显下降,提示合并代酸.根据呼酸公式计算;ΔHCO3―=0.1×(52-40)=1.2mmol/L.故代偿后的预测值应为；24+1.2=25.2mmol/L,而实测HCO3―值为18mmol/L,代酸诊断成立.补碱量计算：代酸所致HCO3―↓值=25.2-18=7.2mmol/LNaHCO3需要量(mmol)=7.2×70×0.2=100.8mmol×84

8.5gNaHCO3=5%NaHCO3170ml41编辑ppt7.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒过度通气使PaCO2↓以及导致H+↓和HCO3―↑因素同时存在时可出现呼碱合并代碱。导致严重碱血症,pH↑↑,使氧血红蛋白解离曲线左移,组织氧供↓,常合并严重低K+血症,引起严重心率紊乱.呼碱合并代碱多出现在外科情况,如，①严重创伤疼痛等刺激使呼吸加深加快,PaCO2↓,导致呼碱.同时,由于胃肠减压、呕吐等导致胃酸丧失,以及体液丧失导致血液浓缩等因素,可促发代碱②大量输血大量输血同时输入了大量枸橼酸纳,在体内代谢后生成HCO3―,同时伴有手术疼痛所致过度通气.③妊娠雌激素水平↑,刺激呼吸中枢.腹痛、膈肌抬高使呼吸浅快.呕吐导致胃酸丧失和体液浓缩引起代碱.42编辑ppt实验室检查:pH↑↑,PaCO2↓,HCO3―↑,BE正值↑,血K+↓↓处理原那么:①

适当止痛、镇静、重复呼吸②补充生理盐水,补足血容量③

必要时应用酸性溶液

43编辑ppt8.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒(多元性酸碱平衡紊乱)在呼酸的根底上同时具备能引起代酸〔高AG〕和代碱的病因，如休克合并低钾血症,可根据以下实验室检查结果做出诊断。⑴AG值>16mmol/L⑵校正HCO3―值>26mmol/L⑶PaCO2↑:①

代酸合并代碱时,假设HCO3―值正常,PaCO2↑>45mmHg②

假设HCO3―值<正常,按代酸所致PaCO2代偿性降低公式计算,实测PaCO2>计算PaCO2，〔ΔPaCO2=(1～1.3)×ΔHCO3―〕③

假设HCO3―值>正常,按代碱所致PaCO2代偿性增高公式计算,实测PaCO2>计算PaCO2，〔ΔPaCO2=(0.5～1.0)×ΔHCO3―〕44编辑ppt举例,

某患者根据病史和临床表现可能存在呼酸合并代酸和代碱,实验室检测结果如下:动脉血气:pH=6.98,PCO2=50mmHg,HCO3―=10mmol/L电解质:Na+=145mmol/L,K+=3.5mmol/L,Cl-=100mmol/L分析:

①_x0001_

pH=6.98,酸血症②_x0001_

计算AG:AG=145-(100+10)=35mmol/L,提示高AG代酸③

计算校正HCO3―:校正HCO3―=10+(35-12)=33mmol/L,>26mmol/L,提示合并代碱④

因HCO3―值<正常,按代酸公式计算代偿后PaCO2

(ΔPaCO2=(1～1.3)×ΔHCO3―)HCO3―下降值=24-10=14mmol/LΔPaCO2=(1～1.3)×14=14～18.2代偿后PaCO2=(40-18)～(40-14)=22～26mmHg<实测的50mmHg,提示呼酸最后诊断：呼酸合并代酸和代碱45编辑ppt9.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒⑴AG↑(>16mmol/L)提示代酸⑵校正HCO3―↑〔>26mmol/L〕提示代碱⑶PaCO2↓,提示呼碱①

HCO3―值正常,PaCO2↓<35mmHg②

HCO3―值<正常，按代酸所致PaCO2代偿性降低公式计算,实测<计算值③

HCO3―值>正常,按代碱所致PaCO2代偿性增高公式计算,实测<