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文档简介
情感性精神障碍1整理课件一、简要历史回忆希波克拉底时代:躁狂症和抑郁症术语十九世纪中叶Falret和Baillarger:先后描述同一个病人交替发作躁狂和抑郁,命名为循环性精神病。2整理课件一、简要历史回忆Kahlbaum(1882):首先提出躁狂和抑郁不是两个独立的疾病。克雷佩林〔1896〕:明确划分为一个疾病分类单元,命名为躁狂抑郁性精神病。现在又满意境障碍。3整理课件一、定义情感性精神障碍〔affectivedisorder〕也满意境障碍〔mooddisorder)是以心境显著而持久的改变〔高涨或低落〕为根本临床表现并伴有相应思维和行为异常的一类精神障碍。此类精神障碍通常有反复发作倾向,缓解期精神状态根本正常,预后一般较好。4整理课件二、心境障碍临床特征情绪显著持久改变为主伴有相应一致的思维和行为的异常反复发作缓解期正常,预后好5整理课件心境障碍患病率相比其他精神障碍终生患病率〔%〕a无惊恐障碍N=9282OCD:强迫症;GAD:广泛性焦虑障碍;PTSD:创伤后应激障碍KesslerRC,etal.ArchGenPsychiatry.2005;62:593-6026整理课件三、流行病学研究国内资料:总患病率为0.76‰,城市平均为0.73‰,农村为0.79‰。西方国家本病患者在人群中所占比例显著高于我国。7整理课件四、分类躁狂症:单次发作躁狂症少见,仅有躁狂反复发作的病例罕见。抑郁症:单次发作抑郁症反复发作抑郁症围产期-更年期抑郁症8整理课件双相障碍:躁狂抑郁交替发作〔躁狂抑郁性精神病〕。躁狂相抑郁相混合型:躁狂抑郁同时存在。快速循环型:躁狂抑郁快速交替出现,48小时。环型心境障碍其它双相情感障碍未特定的双相情感障碍四、分类9整理课件10整理课件11整理课件双相障碍的挑战HirschfeldRM,etal.JClinPsychiatry.2003;64:53;JuddLL,etal.ArchGenPsych.2002;59:530;JuddLL,etal.JAffectDisord.2003;73:19;CitromeL,etal.PostgradMed.2005;117:15;KupkaRW,etal.BipolarDisord.2007;9:531.
初起诊断双相障碍常不被认识及误诊共病常见,会妨碍诊断临床表型双相I型或
双相II型,
快速循环,
混合状态慢性障碍需要长期症状稳定在两极之间抑郁主要症状相,会导致误诊12整理课件五、病因和发病机制生物学因素遗传因素情感性精神障碍亲属患本病的机率为一般人群的10-30倍。血缘关系越近,患病率越高。双相情感性精神障碍的遗传倾向比单相明显。13整理课件生化研究神经递质代谢异常:中枢去甲肾上腺素〔NE〕和5-羟色胺〔5-HT〕。利血平耗竭中枢NE和5-HT,诱发抑郁。MAOI阻断NE和5-HT代谢,提高突触部位浓度,抗抑郁作用。5-HT摄取再抑制剂提高突触浓度,抗抑郁作用。五、病因和发病机制14整理课件受体功能改变:抑郁发作时,和2肾上腺能受体敏感性升高。•抗抑郁药物降低受体敏感性。•长期服抗抑郁药,降低突触后5-HT2受体密度。•长期服抗抑郁药,降低突触后5-HT2受体敏感。碳酸锂对GP和Gs蛋白都具有抑制作用,调节第二信使系统,对情感具有双向作用。第二信使系统功能失调:•环磷酸腺苷〔cAMP〕和磷脂酰肌醇〔PI〕是第二信使。•鸟苷酸结合蛋白〔G蛋白〕调控第二信使。躁狂病人GP蛋白活动性增强。•抑郁发作时Gs蛋白功能亢进。五、病因和发病机制---生化研究15整理课件五、病因和发病机制---生化研究神经内分泌:•下丘脑-垂体-肾上腺轴〔HPA〕。•下丘脑-垂体-甲状腺轴〔HPT〕。16整理课件心理社会因素生活事件:分严重和一般。•严重:亲属死亡、自然灾害、意外事故。•一般:家庭矛盾、人际纠纷、失业和慢性病。•半年内遭受严重打击者患抑郁和自杀的危险率是一般人群的6-7倍。•长期持续存在可以诱发抑郁。•老年人承受力下降,容易发生抑郁。•女性容易发生。五、病因和发病机制17整理课件六、临床表现〔1〕躁狂发作典型的表现是情感高涨、思维活动加速和言语动作增加〔三高〕。情绪:情感高涨,易激惹,转怒为喜,时过境迁,可引起周围共鸣。行为:精力充分,混身是劲,整日忙碌,做事有头无尾,半途而废。思维:思维奔逸,夸大妄想。18整理课件躯体:面色红润、目光炯炯有神,话过多而舌干唇裂,兴奋不顾饮食,体重多下降。自我感觉良好,很少有躯体不适诉说。其它:重度兴奋状态,可无指向性,无目的性,攻击行为,意识障碍,错觉,幻觉,思维不连贯。自知力:无自知力或局部自知力。躁狂发作的临床表现19整理课件〔2〕抑郁发作典型的表现是情感低落、思维活动缓慢和言语动作减少〔三低〕。情绪:情绪低落,悲观失望,忧心重重,哀声叹气,兴趣索然,对前途丧失信心。思维:思维抑制,语量减少,说话缓慢,声音底弱,自罪妄想。行为:动减少,被动,不参加社会活动,回避,行动缓慢,生活懒散,自杀企图和行为。抑郁发作的临床表现20整理课件躯体:面容憔悴,目光呆滞、胃纳差,体重下降,汗液和唾液分泌减少,便秘。早醒。自知力:无自知力,或局部自知力。其它:幻觉、人格解体、现实解体、强迫和恐怖病症,记忆减退,“抑郁性假性痴呆〞。抑郁发作的临床表现21整理课件七、发病、病程和预后16~25岁最多47%;26~35岁32%。躁狂好发季节为春末夏初;抑郁为秋冬季。躁狂发作多急性或亚急性;抑郁发作常缓慢起病。发作次数以1-2次为多,少数发作频繁,间歇期精神活动保持正常。预后较好,经过屡次发作后约有15~20%的病人转为慢性。22整理课件双相情感障碍具有多面性亚综合征躁狂(轻躁狂)躁狂发作抑郁发作复发(躁狂)亚综合征抑郁临床痊愈Vieta&Goikolea2005.还包括:
混合发作
快速循环发作
其他23整理课件双相障碍诊断困难最常见的误诊是抑郁症2超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍,其中60%的患者曾被误诊为抑郁症因合并精神病性病症较多,病症重叠,增加了诊断的复杂程度11.BowdenCL.PsychiatrServ2001;52:51-552.HirschreldRm,etal.JClinPsychiatry2003:64:53-5924整理课件双相:病症长期存在且以抑郁相为主Juddetal,2002无病症抑郁相轻躁狂或躁狂相环性或混合相
周数百分比146例双相I型患者
随访12.8年86例双相II型患者随访13.4年Juddetal,20036%9%32%53%46%50%2%1%JuddLL,etal.ArchGenPsychiatry.2002.59:530-537.JuddLL,etal.ArchGenPsychiatry.2003;60:261-269.25整理课件近80%的双相患者易被误诊/漏诊HirschfeldRM,etal.JClinPsychiatry2003;64(1):53-59.一项关于美国普通人群的大规模筛查研究采用情感障碍问卷调查,共调查127800例成人31%20%49%26整理课件八、诊断要点:精神病症特点以情绪高涨或低落为主,伴有思维奔逸或缓慢,意志增强或减少。情感、思维、行为三者协调,与现实环境保持密切联系。青壮年起病,可反复发作,间歇期精神状态完全正常。躯体检查,实验室检查一般无阳性所见。有家族史者,可作诊断参考。27整理课件DSM-V心境障碍分类双相障碍抑郁障碍双相I型双相II型环性心境物质所致双相障碍躯体疾病所致双相障碍他处无法分类的双相障碍爆发性心境失调障碍抑郁症单次发作抑郁症再次发作恶劣心境经前期紧张障碍物质所致抑郁障碍躯体疾病所致抑郁障碍他处无法分类的抑郁障碍28整理课件诊断标准1、躁狂发作的诊断标准〔病症学标准〕以情绪高涨和/或易激惹为主要特征,且病症至少持持续1周。在情绪高涨期间至少以下病症中三项:躁狂发作的诊断标准29整理课件躁狂发作的诊断标准〔1〕言语比平时显著增多,或滔滔不绝。〔2〕联想加快,或观念飘忽,或自感言语跟不上思维活动的速度。〔3〕注意力不集中或集中不能持久,或随境转移。30整理课件〔4〕自负,自我评价过高,可到达妄想程度。〔5〕自我感觉良好,感到头脑灵活,身体特别强壮或精力充分。〔6〕睡眠需要减少,且无疲乏感。〔7〕活动增多,或精神运动性兴奋。〔8〕行为轻率任性或追求享乐,而且不顾后果,或具有冒险性。〔9〕性欲明显亢进。躁狂发作的诊断标准31整理课件严重程度标准临床病症必须到达以下严重程度之一:社交能力明显受损。给别人造成困难或麻烦。给本人造成危险或不良后果。排除标准不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍和精神活性物质所致精神障碍的诊断。可存在精神分裂症的某些病症,但不符合精神分裂症的诊断标准。躁狂发作的诊断标准32整理课件病症学标准以心境低落为主要特征且持续至少2周,在此期至少有下述病症中的4项:〔1〕对日常活动丧失兴趣或无愉快感。〔2〕精力明显减退,无原因的持续的疲乏感。〔3〕精神运动性迟钝或激越。〔4〕自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度〔5〕联想困难,或自觉思考能力显著下降。〔6〕反复出现死亡的念头,或有自杀行为或企图〔7〕失眠、早醒或睡眠过多。〔8〕食欲不好,或明显体重下降。〔9〕性欲减退。抑郁发作诊断标准33整理课件
严重程度标准临床病症必须到达以下严重程度之一〔1〕社会能力明显受损〔2〕给本人造成痛苦或不良后果。排除标准同躁狂发作相同。抑郁发作诊断标准34整理课件DSM-V双相障碍谱系双相I型≥1次的躁狂发作双相II型≥1次的轻躁狂发作,且至少有≥1次的抑郁发作从无躁狂或混合发作环性心境至少2年(儿童/青少年至少1年)存在无数周期的轻躁狂病症或抑郁病症,但并不满足各自疾病的诊断标准物质所致的双相障碍躯体疾病所致的双相障碍他处无法分类的双相障碍躁狂或轻躁狂以及抑郁病症并不满足各自的疾病诊断标准,也不是物质或躯体疾病带来的直接生理效应35整理课件躁狂轻躁狂抑郁正常波动双相疾病正常GoodwinFK,JamisonKR.Manic-DepressiveIllness;1990.环性人格环性心境双相II型单相躁狂
双相I型严重抑郁双相障碍谱系36整理课件〔1〕躁狂发作的鉴别诊断精神分裂症明显的不协调的精神运动性兴奋。即往史中过去有类似发作而缓解良好。躯体疾病所致精神障碍原发病的躯体病症和体征。实验室阳性检查结果。药物所致精神障碍:苯丙胺,类固醇等用药史。九、鉴别诊断37整理课件〔2〕抑郁发作的鉴别诊断抑郁性神经症程度轻病程长有人格的问题有明显的精神因素无显著的生物学病症〔情绪的昼重夜轻变化、早醒和体重减轻等〕工作学习社会功能受损不明显九、鉴别诊断38整理课件精神分裂症紧张型表现与抑郁性木僵类似。躯体疾病和药物所致精神障碍甲状腺功能低下、慢性乙肝等。脑器质性疾病所致精神障碍帕金森病、脑血管疾病、颅内肿瘤等。九、鉴别诊断39整理课件非典型病症:嗜睡;食欲/体重增加;灌铅样麻痹、无力情绪不稳定,季节性变化精神病性病症精神运动性迟滞发病早〔首次抑郁发作年龄<25岁〕抑郁反复发作〔≥5次〕双相障碍家族史病前具有情感旺盛/循环气质/边缘型人格障碍产后抑郁抗抑郁疗效差,或者治疗后情绪变化快,诱发转躁双相障碍的高危因素40整理课件应用筛查量表提高双相障碍检出率全国13个中心的横断面研究以MDQ和HCL-32为筛查工具,以MINI为确诊工具,对目前诊断为单相抑郁障碍的患者进行调查,共完成问卷数1726例MDQ,HCL-32量表帮助识别双相障碍患者41整理课件双相抑郁正确诊断的重要性误诊会导致无效治疗-更坏的结局存在抗抑郁剂治疗导致转相的潜在风险治疗途径不一样PerisRH.AmerJManagedCare.2005,11:S271;SinghT.Psychiatry.2006,3:57;AwadAG,etal.PrimCareCompJClinPsychiatry.2007,9:195.42整理课件〔1〕抑郁发作〔药物治疗为主〕三环类:阿米替林〔50~150mg〕、多虑平四环类:麦普替林五羟色胺再摄取抑制剂SSRI百忧解、赛乐特、左洛复、兰释、喜普妙SNRI度洛西汀、文拉法辛十、治疗43整理课件抑郁治疗策略〔周期〕44整理课件抑郁发作的非药物治疗电休克心理治疗经颅磁刺激〔transcranialmagneticstimulation,TMS〕:TMS是一种无电极刺激形式的治疗。利用脉冲磁场作用于大脑组织,磁场脉冲诱发出一定强度的感应电流,使大脑神经元细胞去极化,产生动作电位。经颅磁刺激可促进脑缺血神经功能的改善及对受损神经的修复及对神经递质的调节作用为其在心境障碍的治疗中的运用提供了理论依据45整理课件46整理课件〔2〕躁狂发作碳酸锂:0.8~1.5克/日,疗效一般在用药二周后出现,注意药物中毒,血锂浓度上限1.4mmol/L。抗精神病药:氯丙嗪〔200-500mg〕,氟哌啶醇〔10-30mg〕十、治疗47整理课件第二代抗精神病药,非典型抗精神病药物(APP):思瑞康,奥氮平,阿立哌唑,齐拉西酮,维思通等抗癫痫药卡马西平,丙戊酸钠,利必通等电抽搐治疗胰岛素低血糖治疗十、治疗48整理课件中国双相障碍防治指南2007双相Ⅰ型的急性躁狂及混合性发作,双相Ⅱ型轻躁狂发作的治疗流程第Ⅰ步骤:心境稳定剂单药治疗【混合型由第(2)(3)方案开始)】第Ⅱ步骤:联合治疗第Ⅲ步骤:强化治疗第Ⅳ步骤:重新检讨CCMD-3、DSM-IV或ICD-10明确诊断无效锂盐或单用一种AC,如VPA、CBZ、OXCBZ或一种AAPs加大原药剂量无效或局部缓解缓解继续治疗→维持治疗Li+AC或Li+AAPs或AC+AAPs(或CAPs)或2种AC合用局部缓解或无效缓解缓解继续治疗→维持治疗继续治疗→维持治疗局部缓解或无效加ECT或MECT重新组织讨论〔1〕〔2〕〔3〕〔4〕1~2周1~2周2周〔9〕〔8〕〔5〕〔6〕〔7〕中华医学会.双相障碍防治指南200749整理课件CANMAT2021无效步骤1回忆一般原那么&评估医学状态步骤2启动/选择评价依从性步骤3加药或换药治疗步骤4加药或换药治疗步骤5增加传
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