水、钠代谢紊乱-课件

体液、体液的含量、分布和组成

（一）体液人体新陈代谢是在体液中进行的。体液由水、电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成，在细胞内外构成机体的内环境。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，保证了组织细胞的正常生理活动。

第一页第二页，共61页。体液、体液的含量、分布和组成

（二）体液的含量和分布

1.

体液总量生理性变化的特点机体体液总量以占体重(BW)的百分比计算，新生儿高达75%～80%；成年男性为60%，女性50%～60%；老年人约为45%～52%。极度肥胖者该百分比明显降低，低达40%。

第二页第三页，共61页。（1）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高;（2）老年人体液总量少，细胞内液减少明显；（3）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。

婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水体液分细胞内液(intracellularfluid,30～40%BW)和细胞外液(extracellularfluid,20%BW)两部分，后者又主要分为细胞间液(interstitialfluid,15%BW)和血浆(plasma5%BW)，还包括少量穿细胞液(transcellularfluid,1～2%BW)。各部体液量的生理性变化具有一定特点。（二）体液的含量和分布

体液、体液的含量、分布和组成2.

体液的分布及其含量的生理性变化第三页第四页，共61页。（三）体液电解质组成、含量和特点1.体液电解质组成和含量体液、体液的含量、分布和组成

体液电解质一般以离子形式存在，主要有Na＋、K＋、

Cl－等无机离子、有机酸根和蛋白质负离子等。第四页第五页，共61页。（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；（2）电解质分布的差异：ICF和ECF的主要阳离子和阴离子种类不同。（3）ECF电解质总量较ICF多，但ECF与ICF的渗透压基本一致。（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但血浆蛋白质含量很高(6～8g%)，细胞间液蛋白质仅0.05～0.35g%。（三）体液电解质组成、含量和特点体液、体液的含量、分布和组成2.各部分体液电解质组成和含量的特点第五页第六页，共61页。（一）正常水的交换平衡1.体内、外水的交换平衡正常水、钠的交换平衡水是机体含量最多、最重要的生命物质。人不补充水的摄入，一周左右就有生命危险。正常机体水的摄取和排出见表。第六页第七页，共61页。表.成年人每日水的出入量（ml）

来源排出饮食2200不感蒸发850

（呼吸350，皮肤500）粪便150代谢水

300

肾排废物500～650

肾调节性排水1000±共计2500

2500注：机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排多，摄少排少最低排水量（必需水量）第七页第八页，共61页。Na＋和K＋对细胞内外的渗透压起最重要的作用。ECF中Na＋浓度高低所产生的渗透压变动，是决定细胞内外水流向的最重要的因素。正常细胞内Na＋浓度很低，病理条件下一旦细胞内Na＋浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。（一）正常水的交换平衡正常水、钠的交换平衡2.各细胞内、外水的交换

细胞外液Na＋浓度正常时水过多或过少（等渗性），细胞外液Na＋浓度过高或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、外液间的流动和对体液总量及细胞容积的影响见图第八页第九页，共61页。（二）正常钠的交换平衡1.体内钠的含量、分布正常水、钠的交换平衡①体钠含量：60mEq/kgBW，60公斤体重者总量约为60~80g；②分布：体钠的45%在细胞外液；10%在细胞内液；45%在骨骼。血清钠浓度为130～150mmol/L。第九页第十页，共61页。人以摄入食盐补充钠，0.5g/d已足够。但通常人们每日摄入NaCl约5～15克（以少于10克为宜）。（二）正常钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡2.机体钠的摄入与排出平衡钠对维持渗透压、ECF与血容量、酸碱平衡和维持膜静息电位与兴奋性组织的动作电位有重要作用。钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特点，日排出量一般为100～140mmol；各种肠道消化液富含NaHCO3，钠随粪便排出不足10mg。汗液含NaCl约0.2～0.5g%，是低渗溶液。第十页第十一页，共61页。（一）水平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制口渴和ADH是两类水调节的生理性机制。口渴调节水的摄入，ADH调控肾脏水的排出。1.口渴

渴感中枢(thirstcenter)位于下丘脑(hypothalamus)其中或附近存在渗透压感受器(osmoreceptors)。引起渴感的刺激是多方面的。第十一页第十二页，共61页。渴感发生的一般原因和机制1.渗透性机制：

ECF晶体渗透压增高，当失水0.5%以上即明显口渴。2.非渗透性机制：血容量降低能引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减少，血容量降低，如失血，口渴是先发症状。3.第三类机制：指肾素-血管紧张素机制，引起非渗透性渴感发生。对正常渴感发生不起作用，见于慢性肾功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认为是预备性机制(backupsystem)4.口咽部干燥引起的口渴：如长时间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸系统患者或急性呼吸综合征。第十二页第十三页，共61页。（一）水平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制2.ADH抗利尿激素（ADH）是贮存于垂体后叶血管周围神经末梢的八肽，。作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，使对水的通透性增加，促进肾对水的重吸收。ADH称为血管升压素（vasopressin,VP）。第十三页第十四页，共61页。1.渗透性机制：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为280mOsm/kg·H2O，ECF渗透压变动1～2%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。ADH的分泌调节2.非渗透性机制：急性血容量(降低10～15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过左心房与胸腔大静脉处的容量感受器，以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器，影响ADH释放。血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH分泌仍增多。4.其他因素：各种应激性刺激如恶心(nausea)、精神、紧张、剧痛，药物环磷酰胺，能促进ADH分泌和作用。3.第三类机制：指肾素-血管紧张素机制，当AGTII血浆水平增高，可引起非渗透性ADH分泌增加。第十四页第十五页，共61页。（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制肾脏是钠的主要调节器官。当循环血量降低，肾就保留钠；血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留钠是在交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心房利钠多肽(ANP)的协同下完成的。第十五页第十六页，共61页。（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制1.交感神经系统血容量降低，交感兴奋，使肾小球滤过率(GFR)减低，减少钠的滤过；交感兴奋也增加肾素的分泌。2.肾素-血管紧张素-醛固酮机制

血容量或血压降低，GFR降低和肾小管内钠浓度的变化，刺激RAA系统激活，通过醛固酮作用于肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的分泌排出增加。第十六页第十七页，共61页。（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制3.ANP的分泌释放1.交感神经系统2.肾素-血管紧张素-醛固酮机制心房牵张或过度充盈，心房肌释放ANP增加，使近曲小管重吸收钠减少，同时可有其他未明机制，增加钠的排出。第十七页第十八页，共61页。

体液平衡紊乱的分类和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学

第十八页第十九页，共61页。（二）渗透压平衡紊乱（一）体液容量平衡紊乱（三）体液组成的异常体液平衡紊乱的基本分类第十九页第二十页，共61页。（二）渗透压平衡紊乱（一）体液容量平衡紊乱指ECF渗透压无明显变化，但ECF容量减少或过多主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起，可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是血浆中水和(或)Na＋含量变化，两者变化不成比例的结果。体液平衡紊乱的基本分类渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。第二十页第二十一页，共61页。表.水、钠平衡紊乱的基本分类

渗透压ECF容量正常(280～310)降低(＜280)低钠血症增高(＞310)高钠血症容量不足（低容量性）低容量血症等渗性脱水低容量性低钠血症消耗性低钠血症低渗性脱水低容量性高钠血症高渗性脱水容量过多（高容量性）等渗性容量过多全身性水肿高容量性低钠血症水中毒高容量性高钠血症盐中毒（少见）容量正常（等容量性）正常人等容量性低钠血症SIADH等容量性高钠血症（少见）﹝注﹞渗透压单位为:mOsm/kgH2O第二十一页第二十二页，共61页。体液组成的异常指ECF中钠以外离子浓度的改变，并不影响血浆渗透压，但可明显引起与该离子有关的器官系统功能的变化，或对酸碱平衡及细胞代谢产生影响，如钾或镁代谢障碍等。（三）体液组成的异常体液平衡紊乱的基本分类第二十二页第二十三页，共61页。一、低容量性水、钠平衡紊乱脱水低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水第二十三页第二十四页，共61页。低渗性脱水又称低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失钠多于失水，使血清钠浓度

130mmol/L，血浆渗透压

280mOsm/kg·H2O。一、脱水（一）低渗性脱水(hypotonicdehydration)1．概念2．病因和发生机制（1）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。（2）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。引起本症的基本条件：①失液后血容量降低，肾脏滤过降低和/或重吸收水增加；②大量喝水或只补充葡萄糖溶液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。

第二十四页第二十五页，共61页。低渗性脱水发生原因和机制示意图治疗上只补水未注意补钠肾性原因

经肾失钠或过度利尿肾外原因

丢失等渗或低渗性体液

血容量减少后肾脏水排出减少低渗性脱水第二十五页第二十六页，共61页。3．对机体的影响（一）低渗性脱水(hypotonicdehydration)1．概念2．病因和发生机制一、脱水（2）临床表现：①易出现休克，并有相应的各种表现。②出现脱水外貌。③其他表现特点如：轻症者无明显尿量减少(ADH↓)，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高(＞20mmol/L)，其它原因引起者尿钠量降低(＜10mmol/L)；重症患者因休克、酸中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。

（1）各部分体液变化特点：ECF明显减少，其中以组织间液减少最显著；ICF增多，有发生细胞水肿倾向。

第二十六页第二十七页，共61页。低渗性脱水时体液的分布变化细胞间液细胞内液血浆正常水平A：机体失液，并引起低渗性脱水；B：ECF低渗，水向细胞内转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加A（低渗）BC第二十七页第二十八页，共61页。失水失钠仅补水失钠>失水细胞外液渗透压

早期ADH

肾小管重吸收水

尿比重偏低低钠血症低钠综合征细胞外液

组织间液↓↓血容量↓↓脱水外貌休克ARFAld↑肾小管重吸收Na↑（根据病因有例外）后期ADH

少尿水入细胞尿Na

早期尿量不减少，低渗性脱水时机体的变化和表现第二十八页第二十九页，共61页。一、脱水（二）高渗性脱水(hypertonicdehydration)1．概念2．病因和发生机制高渗性脱水又称低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失水多于失钠，使血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/kg·H2O。（1）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分增多）、甲亢、尿崩症。（2）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗性水样便，反复渗透性利尿。引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明显脱水。存在

①水源断绝；②患者不能或不会饮水；③患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。第二十九页第三十页，共61页。高渗性脱水发生原因和机制示意图渴感丧失水源断绝、不能或不会饮水单纯失水

（经肺、皮肤、肾）

丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）高渗性脱水第三十页第三十一页，共61页。3．对机体的影响1．概念2．病因和发生机制一、脱水（二）高渗性脱水(hypertonicdehydration)（2）临床表现：①高渗性脱水轻度者（体液减少＜5%）血浆高渗使ADH分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。②中度脱水（体液减少5%～10%），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮分泌增加，尿钠浓度减低。③重度脱水（体液减少＞10%）除循环功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。④汗腺分泌减少使散热功能降低，可导致“脱水热”。

（1）代偿性反应及意义：①除渴感障碍外均有明显口渴。②ADH分泌增多，尿少、尿比重高。③ICF水分向ECF细胞外转移，ICF明显减少，细胞发生萎缩；ECF程度较轻。充分代偿使脱水早期血容量不易降低，故不容易发生休克。

第三十一页第三十二页，共61页。高渗性脱水时体液的分布变化A：机体失液，并引起高渗性脱水；B：ICF相对低渗，水向组织间液方向转移；C：当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加正常水平血浆细胞间液细胞内液CBA（高渗）第三十二页第三十三页，共61页。细胞内液↓↓高渗性脱水时机体的变化和表现失水>失钠ECF渗透压

早期ADH

水出细胞无明显减少早期ECF血容量无明显减少Ald可正常尿Na正常/偏高尿少，尿比重脱水热汗腺分泌障碍口渴粘膜干燥脑细胞脱水颅内出血严重脱水血容量明显减少Ald尿Na↓循环衰竭休克高Na第三十三页第三十四页，共61页。一、脱水（三）等渗性脱水(isotonicdehydration)1．概念2．病因和发生机制等渗性脱水又称低容量血症(hypovolemia)。主要特点为机体水和钠的丢失呈等比例，或失液后经机体调节，使血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。3．对机体的影响急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，易发生循环衰竭，尿量减少，明显口渴，有脱水貌。慢性者可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使体温升高。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。第三十四页第三十五页，共61页。二、等容量性低钠血症和水中毒（一）等容量性低钠血症(normovolemichyponatremia)1．概念2．病因指由于持续性分泌ADH所引起的正常容量或接近正常容量的低钠血症。由各种原因引起的ADH分泌异常增多综合征（syndromeofinappropriatesecretionofADH）是发生等容性低钠血症的主要原因。此时，ADH的分泌不受渗透压和ECF容量的调节，呈持续分泌状态。（1）恶性肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌等。（2）中枢神经系统性疾病：脑脓肿、颅脑创伤等。（3）肺部疾病：肺脓肿、肺结核、肺炎等。第三十五页第三十六页，共61页。3．机制4．对机体的影响持续性分泌ADH，使机体发生水潴留，血容量增大，醛固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（﹥30mmol/L）。低钠血症限制正常情况下ADH的分泌，所以，SIADH时实际上是“以牺牲血浆渗透压而防止ECF的过度增多”，在病理条件下建立一种新的稳定状态。SIADH患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故体液增高总量通过水分布平衡，使ICF增加2/3，组织间液增加1/4，血浆仅增加1/12，因此被定名为“等容性”低钠血症。如果病情严重，或水摄入过多，可发展为高容量性低钠血症。（一）等容量性低钠血症(normovolemichyponatremia)二、等容量性低钠血症和水中毒第三十六页第三十七页，共61页。①

ADH分泌过多：包括SIADH

和其它引起下丘脑分泌ADH增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。②

急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变。③

严重低渗性脱水补液不当。④摄入水过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症(dilutionalhyponatremia)的主要原因和机制.1．概念2．病因和发病机制二、等容量性低钠血症和水中毒（二）水中毒(Waterintoxication)水中毒又称为高容量性低钠血症(Hypervolemichyponatremia)。其定义为：当水的摄入过多，超过神经

内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。第三十七页第三十八页，共61页。急性重度水中毒（血钠

120mmol/L，血浆渗透压

250mOsm/kg·H2O）主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肿或心力衰竭。二、等容量性低钠血症和水中毒（二）水中毒(Waterintoxication)水中毒有慢性和急性之分。轻度和慢性水中毒的症状也不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。3．对机体的影响第三十八页第三十九页，共61页。高容量性高钠血症又称盐中毒，临床偶见。如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用NaHCO3以纠正酸中毒时，可能发生本症。三、其他类型的水、钠平衡紊乱（一）高容量性高钠血症(Hypervolemichypernatremia)原发性高钠血症又称慢性高钠血症或等容量性高钠血症(Normovolemichypernatremia)，临床也偶见。某些有中枢神经系统受损病史的患者，因下丘脑损伤引起渗透压感受器阈值升高，渗透压调定点（osmostat）上移，渴感和ADH分泌状态发生明显改变，较正常人进食较多钠也不会产生渴感和引起ADH分泌，使适应性地引起高钠血症。同时细胞也会相应合成一些电解质，达到细胞内、外液的水、电解质的新的平衡。（二）原发性高钠血症(Primaryhypernatremia)第三十九页第四十页，共61页。颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。导致低容量性低钠血症。CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。（三）脑性耗盐综合征Cerebralsalt-wastingsyndrome)三、其他类型的水、钠平衡紊乱第四十页第四十一页，共61页。中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生（三）中枢性尿崩症三、其他类型的水、钠平衡紊乱第四十一页第四十二页，共61页。四、

SIADH和CSWS区别虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。

第四十二页第四十三页，共61页。四、

SIADH和CSWS区别CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS浓度上升正常血ADH浓度正常升高血容量下降上升盐平衡负不定脱水征有无体重下降上升或正常肺毛细血管楔状压（PCWP）下降（<8mmHg）

上升或正常中心静脉压（CVP）下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血压有可有可无第四十三页第四十四页，共61页。四、

SIADH和CSWS区别CSWSSIADH血球容积增加降低或无变化血浆渗透压上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血浆蛋白增高正常尿钠明显增高增高血钾增高或无变化下降或无变化血尿酸正常降低尿量显著增多减少或正常补液试验（输等渗盐水）症状改善症状无改善限水试验（液体量700-1000ml/日）临床症状加重血浆渗透压增加，尿钠减少第四十四页第四十五页，共61页。2．各种类型的体液丧失须及时补液。原则为：①注意纠正血浆的渗透压，选用合适渗透压的溶液；②补液时应根据已丢失的和可能再丢失的液体量，以及每天水的生理需要量，计算补液的总量，分次补够体液。③补液速度视体液丧失的严重性、发病缓急、有无其他并发症（如肾功能障碍）等确定。④补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。四、水、钠平衡紊乱的防治原则1．发生水钠平衡紊乱有两种可能：病因直接引起或某些疾病影响水钠平衡调节机制出现的伴随性病理变化。无论何种情况下，都应积极治原发病。4．对于水中毒，轻症者暂停给水待症状自行恢复；重症急性患者须加强利尿，减轻脑水肿；注意电解质和酸碱平衡；可适当用3%～5%高渗氯化钠溶液静滴纠正低渗状态。3．严重患者应根据对患者最具威胁的临床病理变化抓紧救治，如休克者须及时抢救并注意纠正酸碱平衡紊乱。第四十五页第四十六页，共61页。四、水、钠平衡紊乱的防治原则补钠:一般在Na+<125mmol/L时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正。血钠提升速度：24h内8-10mmol/L①根据血钠计算男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6

应补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.035

应补生理盐水（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×3.888

应补3％氯化钠=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×1.1666

应补5％氯化钠(ml)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.7第四十六页第四十七页，共61页。四、水、钠平衡紊乱的防治原则女性可选用下列公式

应补钠总量(mmol)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.5

应补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.03

应补生理盐水(ml)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×3.311

应补3%氯化钠（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.993

应补5％氯化钠（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.596注：①上述式中142为正常血Na+值，以mmol/L计。

②按公式求得的结果，一般可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案第四十七页第四十八页，共61页。四、水、钠平衡紊乱的防治原则假性低钠血症

血脂↑，血液含水↓，血Na+↓

实际血Na+=（血脂（mmol/L）×0.71）+测得Na+设：糖尿病酮症，血Na+117mmol/L，甘油三酯33.0mmol/L则：实际血Na+值=117+（33.0×0.71）=117+23.43=140.43mmol/L心衰时钠盐限制入量心衰程度

钠盐限量Ⅰ度5.0g/dⅡ度2.5g/dⅢ度

＜1.0g/d注：低盐饮食，钠盐限量3～5g/d无盐饮食，钠盐限量＜2.0g/d第四十八页第四十九页，共61页。四、水、钠平衡紊乱的防治原则慢性SIADH：

1)长时间限水（1200ml-1800ml/day）

2)Demeclocycline(四环素类药物，具有部分拮抗ADH对肾小管的作用)150-300mg口服，一次/6小时；3)速尿40mg口服，一次/天，同时饮高渗盐水，监测并及时纠正碱中毒4)苯妥英钠100mg三次/天，该药可抑制ADH的释放；第四十九页第五十页，共61页。四、水、钠平衡紊乱的防治原则急性SIADH：

1）治疗颅脑损伤或其他原发病；

2）对轻症或无症状者：限水（成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）；

3）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿第五十页第五十一页，共61页。四、水、钠平衡