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文档简介

授课题目(章、节或主题):第八章排泄-1学时安排2学时授学时间第14周授课类型(请打√)理论课R讨论课□实验课□练习课□其它□教学办法(请打√)讲授R讨论□示教□自学辅导□其它□教学资源(请打√)多媒体R模型□实物□挂图□影音□其它□教学目的和规定(分掌握、熟悉、理解三个层次):1.掌握:肾小球的滤过率功效及有效滤过压;2.熟悉:肾血循环的特性及影响肾小球的滤过率的因素;3.理解:肾脏的泌尿功效;教学重点:肾小球滤过的构造基础和动力;肾小球滤过率的影响因素。教学难点:肾血循环的特点;教学内容及过程设计补充内容和时间分派通识教育:不必紧张,小明洗澡时不小心吞下一小块肥皂,他的妈妈慌慌张张地打电话向家庭医生求助。医生说:“我现在尚有几个病人在,可能要半小时後才干赶过去。”小明妈妈说:“在你来之前,我该做甚麽?”医生说:“给小明喝一杯白开水,然後用力跳一跳,你就能够让小明用嘴巴吹泡泡消磨时间了。”(放轻松些,生活何必太紧张?事情既然已经发生了,何不坦然自在的面对。紧张不如宽心,穷紧张不如穷开心。一、课程导入人每天要喝水,每天要排尿,尿液是怎么产生的?是我们喝的水吗?我们每天需要喝多少水?为什么?二、讲授新课第一节肾的功效解剖和血流量一、肾的功效解剖1.肾单位及其分类(1)肾单位(nephron)是肾的基本构造和功效单位肾小体:肾小球、肾小囊;肾单位:近端小管:近曲小管、髓袢降支粗段肾小管:髓袢细段:髓袢降支细段、髓袢升支细段远端小管:髓袢升支粗段、远曲小管(2)肾单位分类:按所在部位不同肾单位可分为皮质肾单位和近髓肾单位。①皮质肾单位:重要分布于中、外皮质层,数量多,肾小球体积小,髓袢短,入球小势脉口径>出球小动脉。其重要功效是生成尿液、分泌肾素。②近髓肾单位:分布于靠近髓质的内皮质层,数量少,肾小球体积大,髓袢长。近髓肾单位在尿液浓缩过程中起着重要作用。(3)集合管:集合管不属于肾单位,但其在尿生成过程中,特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用。2.球旁器球旁器重要分布在皮质肾单位。由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑(maculadensa)三种细胞构成。(1)球旁细胞:位于入球小动脉中膜内,细胞内有分泌颗粒,可分泌肾素。(2)球外系膜细胞:是入、出球小动脉之间的一群细胞,含有吞噬功效。(3)致密斑:位于远曲小管起始部,可感受小管液中NaCl含量的变化,并将信息传递至球旁细胞,调节肾素的释放。二、肾脏血液循环的特性和调节1.肾血流特性(1)血流量大,重要供应肾皮质:正常人安静时每分钟肾血流量为1200mL,其中94%的血液供应肾皮质。普通所说的肾血流量重要指肾皮质血流量。(2)经两次毛细血管分支,两级网压力不同:肾小球毛细血管网血压高,有助于肾小球的滤过;肾小管周边毛细血管网的血压较低,有助于肾小管的重吸取。2.肾血流量的调节(1)肾血流量的本身调节:在没有外来神经支配的状况下,肾血流量在一定的动脉血压变动范畴内能保持不变的现象,称为肾血流量的本身调节。本身调节范畴为80~180mmHg。(2)肾血流量的神经、体液调节:①神经调节:支配肾脏的神经重要为肾交感神经。肾交感神经兴奋可引发肾血管收缩,肾血流量减少;还引发肾素分泌增加等。②体液调节:肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等可引发肾血管收缩,肾血流量减少。局部舒血管物质则使肾血流量增加。第二节肾小球的滤过功效一、肾小球的滤过率及滤过液1.肾小球的滤过液循环血液流经肾小球毛细血管时,除了血细胞和大分子的血浆蛋白外,血浆中的水、小分子溶质能够滤入肾小囊的囊腔形成肾小球滤液,也称原尿。原尿除了蛋白质含量甚少之外,多个晶体物质的浓度都与血浆中非常靠近,并且渗入压及酸碱度也与血浆的相似,因此肾小球的滤过液就是血浆的超滤液。2.肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人约为125mL/min,每昼夜约为180L。肾小球滤过率的大小取决于滤过系数和有效滤过压(GFR=Kf×Puf)3.滤过分数(filtrationfraction)肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称为滤过分数。按肾血浆流量为660mL/min算,滤过分数为125/660X100%=19%。它表明流过肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔,其它4/5从出球小动脉流走。二、肾小球滤过的构造基础——滤过膜1.滤过膜的构成肾小球滤过膜涉及三层构造:(1)毛细血管内皮细胞层:内皮细胞上的窗孔构造,可避免血细胞通过。(2)基膜层:是滤过膜的重要滤过屏障。其上有微纤维网构造,该层最厚,网孔最小,对滤过膜的通透性起决定性作用。(3)肾小囊上皮细胞层:上皮细胞的足突之间形成裂隙,构成滤过的最后屏障。2.滤过膜的通透性滤过膜的通透性取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。(1)滤过量与物质分子的有效半径成反比,分子量超出69000的不能通过滤过膜。(2)由于滤过膜各层含有带负电荷的糖蛋白,可排斥带负电荷的血浆蛋白,因此,带正电荷的物质易于通过,带负电荷的物质则不易通过。三、肾小球滤过的动力——有效滤过压肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗入压+肾小囊内压)1.肾小球毛细血管血压较其它器官毛细血管血压高,是增进滤过的力量,入球端和出球端血压几乎相等。2.血浆胶体渗入压是制止滤过的力量,随水分和晶体物质的滤过,血浆胶体渗入压从入球端到出球端逐步升高,有效滤过压逐步下降,当有效滤过压下降到零时,就达成滤过平衡,滤过便停止。由此可见,不是肾小球毛细血管全段都有滤过,即只有从入球小动脉端到开始出现滤过平衡这一段才有滤过。3.肾小囊内压:是制止滤过的力量,与近曲小管内压力相近。四、影响肾小球滤过的因素1.滤过膜的变化(1)面积:正常状况下,人两侧肾肾小球毛细血管总面积保持稳定,约在1.5m2以上。在急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管上皮细胞增生、肿胀使管腔变窄或阻塞,致使有效滤过面积减少,滤过率下降,出现少尿或无尿。(2)通透性:某些病理状况下,滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失,以致带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加,而出现蛋白尿。2.肾小球有效滤过压的变化(1)肾小球毛细血管血压:动脉血压在80—180mmHg范畴内变动,由于肾血流量的本身调节机制,肾小球毛细血管血压可保持稳定,肾-小球滤过率因而保持不变;当动脉血压减少或升高超出该范畴,肾小球毛细血管血压将发生对应的变化,有效滤过压,肾小球滤过率随之变化。(2)血浆胶体渗入压:血浆胶体渗入压在正常状况下较稳定。在静脉快速注入生理盐水等状况下,使血浆蛋白浓度减少,血浆胶体渗入压下降,有效滤过压升高,肾小球滤过率随之增加。(3)肾小囊内压:肾小囊内压也比较稳定。当输尿管阻塞,肾盂内压明显升高时,将引发肾小囊内压升高,有效滤过压减少,肾小球滤过率减少。3.肾血浆流量的变化肾血浆流量重要影响滤过平衡的位置。肾血浆流量增加,肾小球毛细血管内血浆胶体渗入压上升速度减慢,滤过平衡位置靠近出球小动脉端,有滤过作用的毛细血管段加长,而使肾小球滤过率增加。六、小结:1.熟悉肾单位的基本构成、肾血流的特性及其调节;2.对的理解肾小球滤过的决定因素和影响因素;3.掌握肾小球滤过率、有效滤过压、滤过平衡等概念;10分钟:课程导入20分钟:肾的功效解剖和血流量15分钟10分钟:肾小球的滤过率及滤过液10分钟:肾小球滤过的构造基础——滤过膜10分钟:有效滤过压5分钟:影响肾小球滤过的因素5分钟:课程小结思考题、作业题、讨论题:肾血流量如何受神经体液调节?

2.终尿与原尿在量和成分上有何不同?因素何在?

3.影响肾小球滤过的因素有哪些?4.散热方式重要有哪几个?根据散热原理,如何减少高热病人的体温?参考资料(含参考书、文献、互联网资源等):1.《正常人体功效》人民卫生出版社;2.百度、百度文库授课题目(章、节或主题):第八章排泄-2学时安排2学时授学时间第14周授课类型(请打√)理论课R讨论课□实验课□练习课□其它□教学办法(请打√)讲授R讨论□示教□自学辅导□其它□教学资源(请打√)多媒体R模型□实物□挂图□影音□其它□教学目的和规定(分掌握、熟悉、理解三个层次):1.掌握:神经和体液因素对尿生成的调节;2.熟悉:肾内本身调节机制;排尿反射;3.理解:血浆去除率的概念及计算办法;教学重点:体液因素对尿生成的调节。教学难点:肾素分泌确实切机制。教学内容及过程设计补充内容和时间分派课程回想(以提问的方式回想上节所学内容并强调重点)近端小管中的物质转运和远端小管、集合管的中物质是怎么转运的?答:前者重要理解Na+、Cl-、水、HCO3-、K+和葡萄糖得重吸取,后者重要理解H+、NH3+、K+的分泌的机制。尿液的浓缩与稀释机制?答:肾髓质渗入梯度的形成是其基础,ADH的作用是形成尿液的浓缩与稀释重要调节因素。3.肾小管的重吸取与分泌、肾糖阈、尿浓缩与稀释等概念?二、讲授新课第五节尿生成的调节一、肾内本身调节1.小管液中溶质的浓度小管液中溶质所形成的渗入压,可妨碍肾小管对水的重吸取。小管液中溶质浓度增加,渗入压升高,妨碍了水的重吸取,使尿量增多,称渗入性利尿。临床上给病人注射可被肾小球滤过但不被肾小管重吸取的物质,如甘露醇等,来提高肾小管内溶质浓度,以达成利尿消肿的目的。2.球—管平衡(1)概念:不管肾小球滤过率或增或减,近端小管的重吸取率始终是占肾小球滤过率的65%~70%,这种现象称为球—管平衡(glomerulotubularbalance)。(2)生理意义:在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。(3)机制:滤过率变化引发管周毛细血管血压、血浆胶体渗入压变化所致。二、神经和体液调节1.肾交感神经的作用肾交感神经兴奋可通过三方面作用影响尿的生成:①入、出球小动脉收缩(以入球小动脉为主),肾小球毛细血管血浆流量减少球滤过率减少;②刺激球旁细胞释放肾素,造成循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加,使肾小管对NaCl和水的重吸取增多;③增加近端小管和髓袢对NaCl、水的重吸取。2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)(1)产生部位:抗利尿激素在下丘脑视上核、室旁核神经元中合成,经下丘脑经—垂体束运输到神垂体贮存,然后释放入血。(2)重要作用:①提高远曲小管和集合管对水的通透性:抗利尿激素与管周膜上V2受体结合,通过C—蛋白和蛋白激酶途径,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。②增加髓袢升支粗段对NaCI的重吸取;③提高内髓部集合管对尿素的通透性。使髓质组织间液溶质浓度增加,提高髓质组织间液的渗入浓度,有助于尿液浓缩。通过以上三方面的作用,引发尿液浓缩,尿量减少。(3)分泌的调节:引发ADH分泌的重要因素是血浆晶体渗入压、循环血量和动脉血压。①血浆晶体渗入压的变化:当体内缺水时,血浆晶体渗入压升高,刺激下丘脑渗入压感受器,引发ADH分泌增加,使远曲小管和集合管对水的重吸取增多,尿量减少。相反,大量饮清水后,血浆晶体渗入压减少,使ADH分泌减少,肾对水的重吸取减少,尿量增加。这种大量饮清水引发尿量增多的现象,称为水利尿(waterdiuresis)。③动脉血压的变化:动脉血压升高时,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地克制ADH的释放。3.肾素—血管紧张素—醛固酮系统肾素是球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶,能催化血浆中血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ后者在肺转换酶的作用下,生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。(1)肾素分泌的调节:当动脉血压下降、循环血量减少时,可通过下列机制调节肾素的释放:①肾内机制:a.入球小动脉血压下降,血流量减少,对入球小动脉牵张感受器的刺激削弱,使肾素释放增加;b.入球小动脉血压下降和血流量减少,肾小球滤过率减少,滤过和流经致密斑的Na+量减少,刺激致密斑感受器,引发肾素释放增多。②神经和体液机制:肾交感神经兴奋,可造成肾素的释放。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激肾素的释放。(2)血管紧张素Ⅱ的作用:①刺激醛固酮的合成和分泌,从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运;②刺激近端小管对NaCl的重吸取,使尿中排出NaCl减少;③刺激ADH的释放,增加远曲小管和集合管对水的重吸取,使尿量减少。(3)醛固酮对尿生成的调节①重要作用:增进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸取,同时增进K+的排出,因此醛固酮有保Na+排K+的作用。②分泌的调节:醛固酮的分泌除受血管紧张素的调节外,血K+浓度升高和血Na+浓度减少也可直接刺激醛固酮的分泌。4.心房钠尿肽(1)重要作用:增进NaCl和水的排出。(2)作用机制:克制集合管对NaCl的重吸取;使入、出球小动脉舒张;克制肾素、醛固酮、ADH的分泌。去除率一、去除率的概念和计算办法1.概念这个被完全去除了某物质的血浆毫升数称该物质的去除率(clearance,C)。2.计算计算去除率时,需要测量三个数值:尿中某物质的浓度(U,mg/100mL),每分钟尿量(V,mL/min),血浆中某物质的浓度(P,mg/100mL)。由于尿中的该物质均来自血浆,因此U×V=P×C,即C=U×V/P二、测定去除率的意义1.测定肾小球滤过率运用能从肾小球自由滤过,不被肾小管重吸取和分泌的物质来测定。则肾每分钟排出该物质的量(U×V)应等于肾小球滤过的量(肾小球滤过率F与血浆浓度P的乘积),即U×V=F×P,F=U×V/P=C。因此,该物质的去除率就是肾小球滤过率。2.测定肾血流量运用能被滤过和分泌,但不被重吸取的物质进行测定,该物质在肾脏循环一周后,被肾完全去除出去。则肾每分钟排出该物质的量(U×V)应等于每分钟流过肾脏的量(每分钟进入肾脏的血浆量X×血浆浓度P),即U×V=X×P,X=U×V/P;C。因此,该物质的去除率即为每分钟流过肾脏的血浆量。3.推测肾小管的功效去除率不大于肾小球滤过率者,表达滤过后可被重吸取;去除率不不大于肾小球滤过率者,表达肾小管可分泌该物质。第七节尿的排放肾脏持续不停的生成尿液,通过输尿管周期性蠕动将尿送至膀胱贮存。只有当膀胱内贮存尿液达成一定量(400~500mL)时,才会引发排尿反射,将尿液经尿道排出体外,故排尿是间断进行的。一、膀胱与尿道的神经支配膀胱逼尿肌和内括约肌受交感神经和副交感神经双重支配。膀胱外括约肌受阴部神经(由骶髓发出的躯体神经)支配。1.副交感神经来自第2~4骶髓发出的盆神经。①传入纤维:传导膀胱充胀感觉。②传出纤维:引发逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松弛,增进排尿2.交感神经来自腰髓发出的腹下神经。①传入纤维:传导膀胱痛觉。②传出纤维:引发逼尿肌松弛、内括约肌收缩,阻抑尿的排放。3.阴部神经骶髓发出的躯体神经。①传入纤维:传导尿道感觉。②传出纤维:引发外括约肌

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