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文档简介
经颅多普勒超声〔TCD〕1整理课件血流速度血流速度是指红细胞在血管中流动的速度,主要根据多普勒频移计算出来。血流速度是TCD频谱中判断病理情况存在的最重要参数,管径大小、远端阻力或近端流入压力的改变均会造成血液速度变化。血流速度又包括收缩期峰值血流速度、舒张期血流速度和平均血流速度。2整理课件血流方向血流方向血流方向是指被检测到的血管血流相对于探头的方向。血流方向是识别正常颅内血管和病理性异常通道的重要参数。病理状态下,当一侧大血管出现严重狭窄和闭塞后,某些相邻血管血流方向会发生改变,根据血流方向改变可以识别病理通道的出现。3整理课件椎基底动脉缺血性疾病一.椎基底动脉供血缺乏包括硬化、颈椎病、颈肩部肌肉的劳损及无菌性炎症。1.BA、VAVs↓2.PI、RI、S/D可正常或↑3.ICA、MCA、ACA可正常4.脑动脉硬化频谱4整理课件椎基底动脉缺血性疾病二.锁骨下动脉盗血1.患侧椎动脉血流速度↓↓,或患侧VA血流方向逆转。2.ICA颅内段或锁骨上探测SCA时间有较高的血流速度,显示ICA颅内段或SCA存在狭窄。如SCA完全阻塞时,那么SCA完全探测不到信号。5整理课件短暂性脑缺血发作的TCD
1.脑动脉硬化TCD:收缩峰圆钝,S2>S1,或S1与S2融合,舒张末血流速度降低,PI、RI、S/D↑。2.脑血管狭窄TCD:在脑动脉硬化根底上,出现收缩期血流速度↑,甚至出现湍流、涡流的TCD特点。以单支血管为主。3.脑血管痉挛的TCD:无脑动脉硬化频谱形态改变,仅为收缩期血流速度↑,一般以单支血管痉挛为主,常为单侧,少数为双侧。4.脑血管分支梗死的TCD:少数受累血管Vp↓↓,与健侧相差30%-50%以上,同名血管两侧明显不对称。6整理课件头痛的TCD检测1.血管性头痛:a:脑血管痉挛的表现---Vp↑b:脑供血缺乏/脑血管扩张---Vp↓c:两侧血流速度不对称:相差>25%-30%.2.肌紧张性头痛:一般为椎基底动脉Vp↓,可单侧也可双侧。7整理课件头痛3.脑血管疾病引起的头痛a.脑动脉硬化供血缺乏:PI、RI、S/D↑或高阻波,VE↓或接近等于0.VS↓明显。B.急性脑血管病引起的头痛:脑动脉硬化频谱指标;多支血管VP↓;在脑动脉硬化根底上出现某支血管VP明显↑。c.脑出血及蛛网膜下腔出血。d.未破裂的血管畸形引起的头痛:无明显的脑动脉硬化TCD,某支血管VS明显↑↑,>150cm/s.舒张末血流速度↑↑,PI、RI、S/D低于正常范围。8整理课件眩晕A眩晕〔美尼尔氏〕病因1.椎基底动脉供血缺乏2.脑血管痉挛3.椎基底动脉狭窄C功能性眩晕一支或多支血管出现收缩期血流速度↑,表现为脑血管痉挛的频谱,以MCA、ACA、ICA为主,常呈双侧对称性。一般为轻中度增高,极少伴有某支血流速度降低。B脑血管性眩晕1.椎基底动脉供血障碍性眩晕2.脑动脉硬化性眩晕9整理课件脑血管性眩晕1.VA、BA、PINCA〔小脑后下〕Vp↓,Ve、Vm正常,提示椎基底动脉供血缺乏。〔常以多支血管为多见,且以双侧性降低为常见〕2.频谱检测多为正常。3.当某支血管收缩期血流速度↓↓,诊断为椎基底动脉供血缺乏性眩晕。10整理课件功能性眩晕
以ICA系统血管如ACA、MCA、ICA的痉挛为主。痉挛以多支血管为多见,常呈双侧对称性的表现。收缩期血流速度↑一般为中、轻度。频谱形态正常,PI、RI、S/D正常。多表现为一支或多支血管出现收缩期血流速度↑-表现为脑血管痉挛。治疗:解除脑血管痉挛、调节自主神经功能。11整理课件脑动脉硬化的TCD诊断标准1.频谱形态的变化:脑动脉硬化时,收缩峰变圆钝,S1和S2常融合成一圆钝的峰,且S2>S1,但必须伴有舒张末血流速度的降低。2.频谱的血管弹性指标变化:有2个以上的指标大于正常,或PI>1可诊断。3.出现高阻波形。出现其中之一可确诊脑动脉硬化,尤其2、3条。如在频谱图像中出现收缩期血流速度↑或↓,说明脑动脉硬化根底上合并有脑供血缺乏或脑血管狭窄。12整理课件高血压原因:1.血管痉挛;2.动脉硬化性改变;3.脑血管狭窄;4.脑内小动脉瘤。13整理课件高血压A.收缩期血流速度↑:脑血管痉挛为主,往往对称,单侧少见,以ACA、MCA、多见,VA、BA少见。B.收缩期血流速度↓:脑供血缺乏为主,多支血管为主,MCA、ICA多见,ACA少见。14整理课件高血压1.TCD仅表现为血流速度增高---表现为脑血管痉挛---早期如患者有头痛、头晕等神经系统病症---高血压早期脑血管功能改变---类似于血管性头痛。治疗:钙离子拮抗剂或阻断a受体、5-羟色胺阻滞剂类药物使周围血管痉挛解除,血管扩张而降压。15整理课件高血压2.TCD见脑供血缺乏的表现---说明血管病变已有形态学上的改变。可能小血管早期硬化—从而脑的供血量降低。治疗:除降压外,还应用脑血管扩张剂,增加脑血流量,及早预防脑动脉硬化的发生。16整理课件高血压3.TCD见脑动脉硬化的频谱,或出现高阻波形,血流速度降低,那么说明高血压已属Ⅱ-Ⅲ期,---脑血管病变已达广泛的脑动脉硬化程度,此期临床上神经系统病症较明显,如头痛、头晕、记忆力减退等。治疗:常规降压,脑血管扩张剂,增加脑血流量,并应用改善大脑细胞、改善脑动脉硬化的药物,以达预防脑血管意外,预防高血压脑病的发生。17整理课件高血压4.TCD尚可对高血压病引起的脑血流循环障碍的治疗进行疗效观察,以便合理选择药物,治疗由于高血压引起脑血流循环障碍而产生的各种脑部神经系统病症。18整理课件搏动指数〔PI〕计算方法:PI=〔收缩峰速度-舒张末速度〕/平均速度=〔Vp-Vd〕/Vm正常值:PI=0.65~1.1意义:反映血管顺应性和血管弹性指标。PI↑舒张末期血流速度降低所至,见于脑动脉硬化。PI↓收缩期血流速度增加所至,见于脑血管畸形〔A-V〕、动脉瘤。19整理课件阻力指数〔RI〕计算方法:RI=〔收缩峰速度-舒张末速度〕/收缩峰速度=〔Vp-Vd〕/Vp正常值:RI=0.50~0.80意义:反映血管的舒缩状况、阻力状况的指数。20整理课件收缩峰速度与舒张末速度的比值
S/D计算方法:
S/D=收缩峰速度/舒张末速度正常值:S/D<3意义:评价血管顺应性和弹性的一个指标。S/D↑见于脑动脉硬化21整理课件从公式中可以看出,搏动指数主要受收缩和舒张期血流速度差的影响。病理情况下,低阻力频谱可见于动静脉畸形供血动脉和大动脉严重狭窄或闭塞后远端血管,而高阻力频谱那么常见于如颅内压增高和大动脉严重狭窄或闭塞的近端血管。如图22整理课件返回23整理课件搏动指数(PI)=(Vp-Vd)/Vm
正常ECA正常ICAPI=2.5(高阻力频谱)PI=0.9(低阻力频谱)PI>1.1PI<1.1所有颅内动脉和ICA24整理课件血流频谱形态血流频谱的形态反映血流在血管内流动的状态。TCD频谱上的纵坐标是血流速度,频谱周边〔包络线〕代表的是在该心动周期某一时刻最快血流速度,基线那么代表血流速度为零。TCD频谱内的每一点的颜色那么代表在该心动周期内某一时刻处于该血流速度红细胞的数量。25整理课件TCD频谱信号的强度用颜色表示,信号从弱到强的颜色变化为蓝色-黄色-红色。因此,红细胞多的地方信号强呈红色。红细胞数少信号弱的地方呈现蓝色。正常情况下血液在血管内流动呈规律的层流状态。血管出现严重狭窄时:1〕狭窄部位血流速度增快但处于高流速红细胞数量减少,呈现频谱紊乱的湍流状态;26整理课件2〕由于狭窄后血管内径的复原或代偿性扩张,使处于边缘的红细胞形成一种涡漩的反流状态或大量处于低流速的红细胞血流表现为多向性。因此在狭窄段包括狭窄后段在内的取样容积内检测到的TCD频谱完全失去了正常层流时的形态,而表现为典型的狭窄血流频谱,周边蓝色,其底部“频窗〞消失而被双向的红色涡流或湍流替代。如图27整理课件涡流频谱形态(血流形态)正常层流狭窄下游紊乱的血流28整理课件
经颅多普勒超声的检测技术29整理课件第一节超声窗30整理课件㈠TCD检测的颅外动脉颈总动脉颈内动脉和颈外动脉锁骨下动脉椎动脉起始部椎动脉寰枢段31整理课件返回32整理课件返回33整理课件返回34整理课件返回35整理课件返回36整理课件㈡TCD检测的颅内动脉〔如图〕37整理课件返回38整理课件39整理课件正常脑底动脉血流速度参考值血管名>60岁40~60岁<40岁VpVmVdVpVmVdVpVmVdMCA97-7256.1±6.345-30105-7565.2±12.154-35117-8571±12.857-38ACA85-5945.8±6.840-2888-6050.8±9.643-3097-6752.8±846-31PCA63-4435.5±5.529-1867-4739.8±6.434-2171-5442.3±6.637-23BA60-4231.3±7.024-1566-4739.8±7.934-2173-5143.2±7.838-27VA52-3429.0±5.524-1554-4037.7±5.728-1762-4434.9±6.230-19CS69-51─38-26──80-5638-2487-6145-23PICA─33.6±8──30.2±5.7──23.0±7.0─OA47-3113-7PI───────PI≌0.65-1.1RI≌0.5-0.840整理课件常用的有颞、枕和眶窗一、颞窗位于颧弓上方,眼眶外侧缘到耳前间的区域,一般在耳前1-5CM颞鳞范围内。又中将这一区域划分为前、中、后3个区域,称为颞前、颞中和颞后窗。41整理课件中青年在前、中窗便可获得良好的多普勒超声信号,老年人往往移行到中、后窗。在颞窗可检测MCA〔大脑中动脉〕、ICA〔颈内动脉末端〕、ACA〔大脑前动脉〕和PCA〔大脑后动脉〕。42整理课件43整理课件返回44整理课件颅内血管检测方法二、眼窗:通过视神经孔使超声束进入颅内。可测:颈内动脉虹吸段颈内动脉床突段大脑后动脉和后交通动脉眼动脉注意:进眼眶检查,过强的超声功率可引起晶状体混浊,产生白内障。45整理课件46整理课件STrA47整理课件三、枕窗位于枕外隆凸下2-3CM,项中线左右旁开2CM区域内。采用枕窗检测时,应让受检者尽量使其头颈前屈,以便暴露枕大孔利于超声束穿颅进行检测。在枕窗超声束经枕大孔可检测到VA〔椎动脉〕、BA〔基底动脉〕,有时可检测到PICA〔小脑后下动脉〕48整理课件49整理课件颅内血管的判别80年代初,确立了TCD颅内血管的判别原那么,主要3个方面:所得信号与颅骨的空间关系。主要是超声束从颅骨入颅的部位、深度与角度。所得血流信号的方向。所得信号对压迫颈动脉、对光刺激等辅助试验的反响。50整理课件TCD辅助试验静态压迫试验:持续3-5’s,压迫颈动脉试验:动态压迫试验:快速短时压迫,立即放开,反复数次,血流并不中断。光刺激实验:51整理课件
正常经颅多普勒图的诊断标准52整理课件TCD正常频谱图像分析频谱为一近似直角三角形,S1峰S2峰。S2峰后有切迹,切迹之后为一明显D峰。眼动脉〔OA〕高阻波形即有一个舒张期流速及舒张末期流速值均较低。PI,RI,S/D均较高〔外周血管〕。颅内血管均低阻波形。即有一个较高舒张期流速及舒张末期流速值。PI,RI,S/D均较低。频宽根本相同,频窗明显。53整理课件正常TCD频谱图像54整理课件一脑底动脉的血流速度参数、脉动参数及其他检测参数,按年龄、性别在正常范围。二左右两侧相应动脉的血流速根本对称正常成人两侧非对称指数〔AI〕的上限值:大脑中动脉为21%,大脑前动脉为27%,大脑后动脉为28%55整理课件三脑底各动脉血流速度的上下按正常顺序排列生理学研究发现,在WILLIS环分支中,MCA血流量最高,携带约占全脑80%的血流流到大脑半球。TCD测定脑底动脑的血流速度以MCA为最高,顺序为MCA>ICA>ACA>=CSI>CS2>BA>=PCA1>PCA2>VA>PICA>OA。56整理课件四同一血管主干上,由于分支分流,流速逐渐减低,不应有节段性显著流速增减。五血流音频信号正常正常的脑动脉血流音频信号的音调平滑柔和,呈微风样。不应闻及乐音性杂音或噪音性杂音57整理课件六血流方向正常正常脑底动脉内的血流沿一定的径路流动,当血流方向朝向探头时呈正向频移,血流方向背离探头时呈负向频移。血流方向的改变明确提示侧支循环已经建立或出现盗血现象。七脑底动脉对机能负荷与药物试验反响正常。58整理课件
异常经颅多普勒频谱图的
诊断标准59整理课件异常TCD表现主要有9种:1〕脑底动脉血流信号消失;2〕血流速度增快;3〕血流速度减慢;4〕两侧血流速不对称;5〕脉动参数增高或减低;6〕血流方向;7〕音频信号异常;8〕频谱图形异常;9〕特殊异常图形。60整理课件脑底动脉血流信号消失脑底动脉血流信号测得率不可能到达100%,特别是ACA和PCA。约有30%的ACA和20%PCA不能被检出。一般来说,经颞窗MCA最易检出,检出率几乎达100%〔颞窗缺如者除外〕,所以如果探测ACA和PCA信号顺利,MCA信号却测不到,提示颞窗完整无缺,此时应卷曲度疑心MCA闭塞,可作脑血管造影明确诊断。61整理课件血流速度增快一心输出量增高。二脑底动脉狭窄成人血管狭窄多由动脉粥样梗化、脑动脉炎所致,而小儿脑动脉狭窄原因较多,如“烟雾病〞、细菌性脑膜炎等等。62整理课件血流速度能较敏感地反映出动脉狭窄的程度。脑底动脉狭窄所到的高流速多见于一支或几支血管,为不可逆性,使用药物治疗无明显改变,故可与其他原因引起的高流速相区别。63整理课件三脑血管痉挛脑血管痉挛最常见的原因是蛛网膜下腔出血〔发生率70-80%〕,亦可见于重度颅脑损伤后〔发生率55%〕。脑血管痉挛的高流速是可逆的,药物治疗后往往恢复正常。64整理课件四动静脑畸形五侧支循环代偿血流一支或数支动脉血流速度异常增高,特别是ACA和PCA的血流速度增高时,应考虑侧支循环代偿的可能。如图六其他。65整理课件返回66整理课件返回67整理课件血流速度减慢
一心输出量减少二颈内动脉颅外段严重狭窄和闭塞三脑底动脉狭窄或闭塞颅内某支动脉狭窄时,狭窄段血流速度增高,而狭窄远端的多普勒信号减弱,血流速度减低。68整理课件四脑小动脉及毛细血管收缩五脑底动脉扩张普通偏头痛病人在头痛发作期,由于脑大动脉扩张而引起血流速减低。69整理课件返回70整理课件两侧血流速不对称两侧血流速不对称有三种表现:1〕一侧正常,一侧异常高流速;2〕一侧正常,一侧异常低流速;3〕两侧血流速均在正常范围,但两侧流速差明显增大,超过正常限定值。71整理课件脉动参数增高或减低脉动参数是反映脑动脉顺应性,脑阻力血管变化的可靠指标。脉动参数主要取决于舒张期末峰流速〔Vd〕的改变,两者之间呈反比。72整理课件一脉动参数增高脉动参数增高分生理性和病理性两种,分析时应加以区别。病理性脉动脉参数增高多伴有血流速减低,最多见于严重的脑动脉硬化,亦可见高血压,低碳酸血症、颅内压增高和红细胞增多症等。但凡能引起脑阻力血管〔脑小动脉和毛细血管〕收缩的病变均可出现脉动参数增高。73整理课件二脉动参数减低
脑动静脉畸形的供血,脑可表现为脉动参数的明显减低。74整理课件血流方向异常
一大脑前动脉血流方向逆转正常情况下,ACA的血流方向背离探头。同侧颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞,ACA的血流方向可逆转。75整理课件二眼动脉血流方向逆转正常情况下,OA的血流方向朝向探头。假设同侧颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞,特别是脑底WILLIS环大的侧支循环不良时,OA的血流方向逆转,流速减低。76整理课件三基底动脉或椎动脉血流方向逆转正常情况下,BA和VA的血流方向均背离探头,呈负向频移。如果BA远端闭塞,可出现盗血现象,BA血流方向逆转。假设存在锁骨下盗血,同侧的VA血流方向逆转。77整理课件血流音频信号异常
音频信号异常分为两类,即乐音性杂音和噪音性杂音78整理课件一乐音性杂音乐音性杂音系由周期性涡旋所形成,当血流速增快,血流处于一种层流和湍流之间的瞬间状态时,高流速的血流撞击血管壁使之振动,产生杂音。临床上乐音性杂音多见于血管狭窄、痉挛和动静脉畸形。79整理课件二噪音性杂音临床上噪音性杂音多见于血管狭窄和偏头痛等。80整理课件频谱图异常异常频谱有二种:1〕伴有频谱紊乱的频谱充填。因为这一表现反映了湍流的无规律运动与具有不同流速的红细胞的窨公布不均匀。81整理课件高阻波型82整理课件涡流83整理课件2〕杂音频谱。表现为在接近基线两侧对称分布的簇关或线条关的高声强或较高声强信号。意义:血管狭窄或血管痉挛造成的血流异常增高,血流撞击血管壁导致高调杂音。84整理课件下一图85整理课件返回86整理课件特殊异常图形
一高阻力图形舒张期血流信号消失,频谱图可见高的收缩峰;收缩峰高尖,而舒张峰降到极低,此图形多见于颅内压增高。87整理课件二
极小的收缩峰图形收缩期血流速极低,波形呈尖,棘状,舒张期血流信号消失。此图见于脑死亡。88整理课件三舒张期逆行血流图形
收缩期血流为正向,波形尖,流带低,而舒张期血流方向逆转。此图形多见于颅内压增高和脑死亡病人。89整理课件常见病例分析90整理课件高血压病的TCD表现脑血管痉挛:早期,青年病人多见,颅内多支血管多见,双侧痉挛多见。MCA,PCA发生率最高。脑供血缺乏:年龄大,发病率高。多支血管多见,PCA、MCA、VA多见,双侧血管供血缺乏多见。脑动脉硬化:高阻波形。舒张末期血流速度为0。S/D↑、RI↑、PI↑。年龄大,发生率高,可同时伴有脑供血缺乏。发生率MCA〉PCA〉ACA。BA及VA较少见。91整理课件脑动脉硬化症TCD诊断标准〔四者同时具备〕频谱图像改变S1和S2融合成一园钝峰,S2峰〉S1峰。高阻波形:参数改变:S/D↑、PI↑、RI↑。参考因素:有收缩峰低流速〔脑供血管缺乏〕,弥散波形,涡流〔脑动脉狭窄〕。特点:颅内各血管几乎均呈脑动脉硬化频谱图像,MCA,PCA,ACA为主,BA,VA次之,双侧性。脑供血缺乏,多支血管伴发。脑动脉狭窄。92整理课件脑动脉狭窄TCD表现血流速度改变。出现涡流,湍流信号,弥散波形。有脑动脉硬化TCD表现。93整理课件圆钝波形94整理课件动脉硬化95整理课件硬化伴涡流96整理课件脑动脉狭窄TCD检测临床意义脑动脉硬化症治疗前后疗效观察的一个重要指标。直接对脑动脉进行检测对脑动脉硬化、脑供血缺乏、脑动脉狭窄及其程度进行判断。监测脑动脉硬化后引起的血流动力学、血管病理生理变化。97整理课件非偏头痛型血管性头痛TCD表现脑血管痉挛:单支或多支血管高流速表现,其他参数、图谱均正常。MCA、PCA为主,年龄轻,发病率高;年龄大,发病率低。脑供血缺乏:单支或多支血管收缩期血流速度降低,其他参数、图谱均正常。多发生在高年龄组,发生率较低。原因:处于血管性头痛发作期,颅外血管扩张,颅内血管收缩,或颅内、颅外血管均扩张。98整理课件偏头痛型血管性头痛TCD表现同上。头痛同侧单支血管痉挛,但两侧收缩期血流速度一般相差不到20%或不超过20cm/s。如果超过了,诊断为两侧血流速度不对称。99整理课件痉挛与狭窄的鉴别痉挛狭窄年龄多在40岁以下年龄多在40岁以上多见于多支血管多见于单支血管全段性流速增高节段性血流速度增高可恢复不可恢复不伴病理基础伴动脉硬化的病理基础无涡流有涡流唯一一个例外:典型偏头痛病人痉挛的血管可出现涡流。100整理课件痉挛101整理课件急性脑血管疾病缺血性中风TIA脑出血蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤颅内动静脉畸形102整理课件缺血性中风TCD表现急性期:被阻塞血管TCD频谱图像缺如。发作期及恢复期:监测到有侧枝循环的频谱图像。反向多普勒表现。收缩期血流速度下降。不对称指数〔asymmetryindexAI〕AI=〔V1-V2〕/{〔V1+V2〕/2}*100%V为平均血流速度Zancette提示AI参考值大脑中动脉21%大脑前动脉27%大脑后动脉28%103整理课件缺血性中风TCD诊断受累血管的多普勒信号缺如并无侧枝血流信号。一般如具备以下条件,缺血性中风诊断才能成立:受累血管的多普勒信号缺如,但对侧各血管多普勒信号存在。受累血管的多普勒信号缺如,同一检测窗其他动脉血管多普勒信号良好。说明检测窗完整可测。在恢复期能检测到侧枝血流的信号,如测不到,对缺血性中风诊断应持慎重态度。104整理课件缺血性中风TCD诊断受累血管出现明显收缩期低流速的频谱图像而健侧同各血管的多普勒信号正常,不对称指数增大。受累血管本身的多普勒信号缺如而能检测到侧枝血流的信号,这对缺血性中风最有诊断价值。105整理课件TCD诊断缺血性中风临床意义优点:无创伤性易被病员接受。诊断不受发病时间限制。一般发病数小时,恢复期甚至数年之后,即使功能损害有所恢复仍能检测到侧枝血流信号。急性期可与出血性中风鉴别。经报道多普勒与脑血管造影结果之间有良好的相关性。多普勒与CT相互印证。缺点:对穿支小血管堵塞、腔梗不能做出明确诊断。106整理课件脑出血的TCD表现出血血管出现收缩期高流速信号,平均流速增高。出血24-72h内最为明显。测到单支血管收缩期高流速的多普勒频谱应考虑出血。伴有健侧血管出现动脉硬化、脑供血缺乏的多普勒频谱图像。脑出血恢复期,4周以后,收缩期血流速度下降可至正常〔有时〕。107整理课件脑出血的TCD诊断颅内各血管良好多普勒频谱图像。检测到单支血管收缩期高流速多普勒频谱。病史、体征与检测到异常收缩期高流速的血管分布区相符。108整理课件TCD诊断脑出血的临床意义可与脑堵塞鉴别。可对出血血管定位。〔收缩期高流速血管即为出血血管〕109整理课件蛛网膜下腔出血的TCD表现收缩期高流速(脑血管痉挛)。S/D,PI,RI正常。动脉瘤,A-V畸形多普勒表现。110整理课件临床意义动态观察了解脑血管痉挛情况。了解脑血管痉挛发生开展的全过程。定位诊断。了解蛛网膜下腔出血的出血量。Seiler:平均流速<140cm/s,CT扫描正常。平均流速140-200cm/s,CT散在出血或轻薄积血。平均流速>200cm/s,CT出血量较大。111整理课件颅内动静脉瘤的TCD表现收缩期低流速,舒张期高流速。PI降低。脑动脉硬化性颅内动脉瘤会出现脑动脉硬化的多普勒表现。A-V瘤破裂,出血动脉可见收缩期高流速的脑血管痉挛多普勒表现。112整理课件颅内动静脉瘤的TCD诊断收缩期低流速,低搏动指数〔PI〕。特征:必须沿动脉逐段检测才能发现,否那
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