瞳孔观察在脑外科的临床意义

瞳孔观察在脑外科的临床意义1精选ppt一意义：

瞳孔虽小，但她的变化能应映病情的轻重，有无手术指征，及对病人的预后进行评估。虽然早在1974年英国Glasgow大学jennett等就提出了格拉斯可昏迷评分法，并且是目前国际上所公认的评价颅脑损伤病人伤情的重要指标，但这种评分法不能预测病人的生存质量，也不能反映脑干损伤的平面及其严重程度，2精选ppt并且也无瞳孔观察简单而直接，所以在临床实践中瞳孔观察被越来越多的专家、学者所重视，并进行了专门研究。脑外科医生都有感受，我们邀请广州或湛江的专家来会诊时，他们总是一来到就首先看瞳孔，然后就确定这病人的病情轻重，预后将是怎样，是否有抢救价值。3精选ppt两个小小瞳孔为何能反映出这样多的问题呢？甚致能预测一个病人的预后和生死呢？她有什么秘密？下面我们就一起来揭开她的秘密吧！4精选ppt二、调节瞳孔大小及光反响的机制：正常瞳孔位于虹膜中央，直径约3-4mm，有的书说是2-4mm，他的扩大与缩小受构成虹膜的两种平滑肌支配，即瞳孔括约肌和瞳孔扩大肌加以调节。瞳孔缩小〔瞳孔括约肌收缩〕是由动眼神经副交感纤维支配，瞳孔扩大〔瞳孔扩大肌收缩〕是由交感神经支配〔来自颈内动脉丛的交感根节后纤维〕。调节瞳孔大小的作用主要是调节进入眼内的光量，光线强时瞳孔缩小，5精选ppt在黑暗处扩大，所以我们在检查瞳孔发现两侧不等大时要注意是否有一侧瞳孔背向黑暗或对着灯光。调节瞳孔变化的中枢和调节眼球运动的中枢都位于脑干，其中动眼神经起着重要的作用。动眼神经核位于中脑的灰质腹侧面，从两大脑脚之间的脚间窝穿出中脑，穿出中脑后，经过海绵窦在颅中窝前壁穿过眶上裂入眶，分上下二支，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。6精选ppt如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体束损伤，就会出现同侧动眼神经麻痹的病症，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫。压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑强直等。7精选ppt使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，假设双侧交感神经受损麻痹那么双侧瞳孔缩小。从以上这些解剖生理持点中我们可以看出在调节瞳孔大小及光反响中动眼神经起着重要的作用，但丘脑、交感神经也起到一定的作用，除此之外还有学者认为肾上腺素能神经也参与了8精选ppt瞳孔括约肌收缩，胆碱能神经参与了瞳孔扩大肌收缩，是否有更高一级的大脑皮层中枢参与瞳孔的运动有待进一步研究。从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经损伤只出现瞳孔扩大，光反响消失，眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就属此类。9精选ppt中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤，这种损伤病人会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度，这是本课要讲的重点。那么在什么情况下会造成此类损伤呢？下面就讲第三个问题。10精选ppt三、引起瞳孔改变的病因〔从脑外科角度讲述〕1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑的血液供给完全停止10秒钟就可出现神志不清，停止30秒钟神经细胞代谢受到影响，停止2分钟那么神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此危重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反响消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。11精选ppt2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑堵塞等原因引起脑的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反响消失。12精选ppt3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。〔1〕、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移。海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹处，使海马回钩向下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。13精选ppt天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大，当然这也有因脑缺血缺氧致动眼神经麻痹的因素。因钩回疝压迫大脑脚底使锥体束受累致使对侧偏瘫，压迫中脑网状结构而出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续开展，脑干向对侧与向下移位，那么出现双侧瞳孔散大，对光反响消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致死亡。14精选ppt〔2〕、枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变时，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，刑成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。15精选ppt假设枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝开展而致的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺小。假设为颅后窝病变而致的，初瞳孔可能变小，或忽大忽小(交感神经受压逼之故)，但继后随着病情的开展动眼神经受损，瞳孔是散大的，光反响是消失的。16精选ppt4、中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、如中脑的血管堵塞、出血，和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。5、桥脑损害：桥脑损害伴有双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，眼球固定，光反响消失。常见于桥脑出血。17精选ppt6、原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反响存在。7、天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反响一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时那么出现瞳孔散大，光反响消失，病人进入昏迷状态。18精选ppt四、瞳孔改变的临床意义;

1、定位、根据瞳孔的改变可初步确定病变的所在部位。〔1〕一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反响却存在，病变在丘脑。〔2〕瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小，或两侧交替进行，光反响消失，常是脑干损伤的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先是缩小，随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大。19精选ppt还有枕骨大孔疝，它的开展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏迷，双侧瞳孔先缩小(交感神经受压迫)，以后散大，很快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。〔3〕病人瞳孔“针尖样〞改变，眼球固定，光反响消失，并病人很块就陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。〔4〕一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变在中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，侧说明病情已是晚期；20精选ppt〔5〕双瞳孔散大，眼球固定，光反响消失，伴呼吸不规那么或停止，脉搏不规那么，血压下降，常是枕骨大孔疝，延髓受损的表现。2、瞳孔改变与手术指征。据一些专家、学者的统计资料说明单侧瞳孔散大光反响消失者生存率为46.9%～56.5%，恢复良好者约33.9%，不良者约22.6%；双侧瞳孔散大者生存率为7.2%～22.4%，生存下来的都是中残或重残。监床还观察到颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时者，最后绝大多数呈植场性生存状态或死亡。21精选ppt一般认为双侧瞳孔散大持续90分钟是接近意识不可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽快地去除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积极抢救；双瞳孔散大时间大于60分钟者不宜手术，小于30分钟者应争分夺秒尽快手术。22精选ppt但还要结合病人的具体情况考虑，假设病人在伤后30分钟内就出现双侧瞳孔散大〔据报道死亡率达92.7%〕，并且以脑挫裂伤为主者，即使双瞳孔散大不超过30分钟，手术效果也差，不宜手术，假设以血肿或单侧脑挫裂伤为主的双瞳孔散大，并距伤时60分钟后才出现双瞳孔散大的，虽散大超过30分钟也应及时手术。这是因为在短期内出现双侧瞳孔散大的病人脑损伤严重，多伴有急性脑肿胀，短期内迅速发生的颅内高压所致的继发性脑干损伤远较缓慢发生的颅内高压对脑干的损伤为重。23精选ppt一般而言广泛脑挫裂伤、高血压脑出血、蛛网膜下腔出血所致的双瞳孔散大即使不超过30分钟也不宜手术，因为手术效果很差，即使偶尔有个别能救活的也是重残或植物生存。我们在临床实践中也深有体会，如假设单纯是颅内血肿所致的单侧瞳孔散大手术去除血肿后瞳孔很快就缩小，病人恢复很好，即使是双侧瞳孔均散大，只要时间不是很长也有希望恢复，特别是术前应用20%的甘露醇250ml后瞳孔能缩小的，或双侧瞳孔散大变为一侧瞳孔散大的，手术效果较好。24精选ppt反之，术前静滴20%甘露醇250ml后散大的瞳孔毫无反响的,几乎没有能救活的。我们曾碰到过数例这样的病人，术前已是双侧瞳孔散大，但术前我们积极应用脱水利尿药治疗，并且每次应用甘露醇后病人瞳孔都有所缩小，虽然瞳孔逐渐又散大如初，但当再次应用甘露醇时瞳孔又有所缩小，这样的病人多数有手术抢救价值。有些病人我们请湛江的教授、专家会诊都认为无希望，手术也是徒劳，但在病人家属的强烈要求下我们积极地手术去除了血肿，最后还是挽救了病人的生命，并且恢复得还不错。25精选ppt甚致有些是省的专家来会诊认为无希望的病人，结果经过我们的努力治疗，病人也救活了。说这些例子的目的并不是说我们的水平很高，比湛江、省专家的水平都高，不是的，这只能说明任何事情都不能绝对，话也不能说得过死，奇迹是有的，有些认为不可能的结果变为可能了，并且请来的教授、专家把病情说得严重些对我们有利，即使病人最终无望救活，家属也容易理解些。26精选ppt从实践中我们也知道除颅内血肿外合并严重脑挫伤所致的双侧瞳孔散大几乎无抢救希望，甚致有些病人是术前才出现双瞳孔散大的，但术中病人脑膨胀很厉害，发生急性脑水肿，此类病人虽然出现双瞳孔散大的时间较短，但预后也差。从上述的讨论中我们知道双侧瞳孔散大的病人力争在双侧瞳孔散大不超过半小时内手术，尽可能不让双瞳孔散大超过60分钟。27精选ppt但这半小时的时间是很短的，连术前准备的时间也不够，怎么办？唯有方法就是一边积极做术前准备，一边大剂量地应用甘露醇和利尿药进行抢救，争取把双侧瞳孔散大变为单侧瞳孔散大，或使双侧瞳孔均缩小，那怕就是在静滴甘露醇时有过短暂的缩小，过后又散大，到下次静滴时又缩小，过后又散大，时大时小也好，尽可能不让双瞳孔持续散大超过60分钟，为手术争取时间。28精选ppt3、瞳孔变化及预后评估：颅脑外伤和脑内病变所致的瞳孔散大我们不能单纯地认为是动眼神经的问题，而是反映病情的轻重，即反映颅脑损伤的部位、损伤的严重程度、颅内高压的程度、脑缺血缺氧的严重程度。专家在动物实验中证明，当双侧瞳孔扩大时，脑血流几乎完全停止，发生全脑堵塞。临床观察到颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时，最后绝大多数呈植物性生存状态或死亡。因此全世界都认同的脑死亡标准之一就有双侧瞳孔扩大与固定。29精选ppt死亡的标准是：深昏迷，双侧瞳孔扩大与固定，呼吸有赖人工维持，脑干反射完全消失(如眼—脑反射(布娃娃眼现象)、及眼—前庭反射〔前庭变温试验〕，和阿托品试验不再引起心律加快，脑电图、同位素检查、脑血管造影显示均证明脑血流停止。虽已脑死亡，但为慎重起见，仍主张观察6小时，临床仍无改善者方能确定为脑死亡。可见双侧瞳孔扩大者是病情极其危重的标志，愈后较差，可以说双侧瞳孔续持散大超过1小时的根本无法救活。30精选ppt有经验的脑外科医生手术后都很注意观察病人的瞳孔，手术后病人瞳孔缩小了就有抢救希望，假设手术治疗后病人瞳孔无变化或反而增大了那么说明抢救成功的时机很小。总然之，双侧瞳孔散大的病人在短期内经积极抢救瞳孔无缩小者多难救话，假设经治疗后双侧