高尿酸血症 (风湿免疫科)

高尿酸血症尿酸是人类嘌呤化合物终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱致高尿酸血症。高尿酸血症定义在正常嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L女性高于360mmol/L高尿酸血症患病率变化趋势

（患病率%）方圻等：中华内科杂志1999,22：434，杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊病因和发病机制病因

原发性高尿酸血症继发性高尿酸血症尿酸在人体的转运外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加诱发因素人群因素：年龄、男性、肥胖、一级亲属HUA史、静坐生活方式、社会地位高人群。饮食因素：高嘌呤食物：肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其啤酒）。疾病因素：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肾脏疾病等。药物因素：阿司匹林，利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等→阻止尿酸排泄。高尿酸血症的危害血尿酸升高沉积于关节沉积于肾脏刺激血管壁损伤胰腺B细胞痛风性关节炎痛风性肾病尿酸结石动脉粥样硬化诱发或加重糖尿病关节变形尿毒症加重冠心病高血压高尿酸血症与痛风是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。HUA患者未来5年的痛风发病率血尿酸mg/dl5年累积痛风发病率(%)6.00.57.0-7.92.08.0-8.94.19.0-9.99.8>1030.5高尿酸血症对冠心病发生可能机制尿酸水溶性、溶解度低,HUA尿酸结晶沉积血管壁,损伤血管内膜。促进血小板黏附、聚集,血栓形成。尿酸盐结晶可激活血小板,高尿酸血症→冠脉栓塞。尿酸伴氧自由基生成增加,尿酸结晶诱发炎性反应→动脉粥样硬化。HUA

→血循环中的内皮素增高,诱发、加重冠心病。尿酸是抗氧化剂,脂质过氧化是动脉粥样硬化的发生机制之一,HUA与心血管危险因素相关:老年、男性、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等→加速动脉粥样硬化,降低肾脏对尿酸的清除率,继发血尿酸水平升高。尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的

独立危险因素美国第一次全国健康与营养调查（NHANESI）：（1971-1975，

共5926例，年龄25-74岁），尿酸与全因死亡和冠心病死亡均呈正相关。

血尿酸每升高1mg/dl危险性：男性增加48%，女性增加126%。美国第三次全国健康与营养调查（NHANESIII）：

血尿酸>6mg/dl是冠心病的独立危险因素血尿酸>7mg/dl是脑卒中的独立危险因素高尿酸血症与肾脏损害尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重。尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。高尿酸血症的肾脏病理改变临床表现无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。高尿酸血症的治疗1.改善生活方式（1）健康饮食：已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制高嘌呤食物摄入，可食中等嘌呤含量食物。

（2）多饮水，戒烟酒：每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。

（3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。食物中嘌呤含量指标轻微嘌呤含量（每100克含0～25克嘌呤）

米、面、乳类、蛋类、芝士、乳酪、大部分蔬菜、水果、茶、咖啡、干果、红酒等。中等嘌呤含量（每100克含25～100克嘌呤）

肉类、熏火腿、肉汁

、家禽、鱼类、豆腐、豆奶、菠菜、绿豆、花椰菜、芦笋、蘑菇、紫菜等。

高度嘌呤含量（每100克含150～1000克嘌呤）鹅肉、动物内脏（肝、肾、肠、心和脑）、浓肉汁、鳗鱼、鱼卵、鱼皮、虾米、凤尾鱼、沙丁鱼、贝类、啤酒等。

并非所有海产品均为高嘌呤饮食:海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险。

2.碱化尿液

使尿pH维持在6.2~6.9

碳酸氢钠或枸橼酸钠3.避免用使血尿酸升高药如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、尼古丁等4.降尿酸药