急性心肌梗塞的静脉溶栓病例分享

急性下壁ST段抬高型心肌梗死的静脉溶栓一例病例提交人：刘亚娟郑捷工作单位：北京大学第一医院密云医院所属科室：心血管内科内容病史及入院情况实验室检查诊断治疗策略讨论总结患者病史

病史：患者男性，41岁，以“发作性胸痛5小时，加重不缓解1小时”为主诉于2016年11月24日22时25分入院。入院5小时前无明显诱因出现胸骨后针刺样疼痛，几秒钟可缓解，未重视，1小时前胸痛症状加重，伴大汗，无放射痛，无恶心呕吐，无腹痛腹泻等，症状持续不缓解。120送至我院急诊，心电图示下壁右室ST段抬高。既往史：高血压病史10年，血压最高230/100mmHg，吸烟20年，30支/天。入院查体：T35.5℃，P57次/分，R14次/分，BP151/100mmHg（左），147/98mmHg（右）神清，精神可，颈部无静脉怒张及血管杂音，双肺未及干湿性啰音，心界不大，心率57次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音及心包摩擦音，腹软，无压痛，肝脾未及，双下肢无水肿。入院心电图：入院心电图：实验室检查红细胞：4.39×1012/L,白细胞：19.03×109/L.血红蛋白：136.89g/L.肝功、肾功正常BS7.05mmol/L急查肌钙蛋白：0.11ng/L诊断要点年龄：41岁男性主诉：发作性胸痛5小时，加重不缓解1小时。

危险因素：吸烟20年，30支/日，高血压10年体检无特殊发现ECG：窦性心律，下壁、右室、后壁ST段抬高0.1-0.55mv。心肌标志物：cTNI阳性诊断

1冠心病急性下壁、右室、后壁ST段抬高型心肌梗死,心功能I级（KillIP分级），2高血压3级，极高危治疗策略保守治疗？再灌注治疗？溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似。目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者溶栓获益较大。急性心肌梗死溶栓治疗的指征:1、典型的缺血性胸疼，持续≥30分钟，含硝酸甘油不能缓解2、至少两个相邻胸前导联或II、III、AVF三个导联中二个导联ST抬高(可出现异常Q波)3、距起病小于12小时(最好选用6小时以内)用药时间溶栓药病死率下降%试验6-12小时SK14EMERS6-12小时rtPA22LATE(尤其高危组)ISIS.GISS-1

GUSTO.最好选6小时,可扩展6-12小时溶栓指征讨论(二):

时间外延年龄每百人少死(人)试验

>70岁3.3人ISIS-2>75岁4.2人GISSI-2(SK治疗)>80岁病死率下降20-37%SK+阿司匹林ISIS-2

老年人不能成为禁忌(一般认为75岁为界)溶栓指征讨论(三):

老年禁忌症

绝对禁忌证包括：（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；（2）已知脑血管结构异常；（3）颅内恶性肿瘤；（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5h内急性缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；（9）严重未控制的高血压[收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg，对紧急治疗无反应]。

相对禁忌证包括：

（1）年龄≥75岁；（2）3个月前有缺血性卒中；（3）创伤（3周内）或持续＞10min心肺复苏；（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；（9）活动性消化性溃疡；（10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大]。治疗策略-溶栓前用药急诊予首次氯吡格雷600mg口服

拜阿司匹林300mg口服阿托伐他汀40mg口服静脉应用PPI溶栓前低分子肝素抗凝

溶栓药物【药品名】注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂【商品名】铭复乐【成份】本品活性成分为重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂，是通过基因工程技术获得的一种基因重组蛋白。【适应症】铭复乐适用于发病6小时内的急性心肌梗死患者的溶栓治疗。

用法：将16mgrh-TNK（1支）用无菌注射用水溶解后，静脉推注给药，5--10秒完成注射。溶栓过程复查心电图：半小时

溶栓过程复查心电图：1小时

溶栓过程复查心电图：1.5小时

溶栓过程复查心电图：2小时

溶栓并发症溶栓过程出现少量牙龈出血，予无菌棉压迫止血后出血减少。溶栓后复查心肌酶变化趋势疗效评价溶栓半小时，患者自觉胸痛缓解7成，未见再灌注按心律失常。溶栓1小时，患者自觉胸痛缓解8成，未见再灌注按心律失常。溶栓1.5小时，患者一过性胸痛加重，后明显减轻，复查心电图下壁导联ST段较前回落，但未达50%。心电监护提示频发室性早搏。溶栓2小时，患者胸痛基本缓解，复查心电图下壁导联ST段较前明显回落超50%。心电监护未见再灌注心律失常。疗效评估标准1.患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解，但症状不典型的患者很难判断2.溶栓治疗开始后60～90min内ST段抬高至少降低50%（新指南推荐90min进行临床评价）。（溶栓前、开始溶栓后2小时内半小时查一次ECG）3.心肌损伤标志物的峰值前移，CK-MB酶峰提前到发病12～18h内，TNI峰值提前到12h内。（每2－4小时一次，包括CK、CK-MB、TNI）4.溶栓治疗后2～3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失，下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴或不伴有低血压胸痛症状减轻的同时，2、3项最重要溶栓后治疗策略低分子肝素（克赛）6000uiHQ12h氯吡格雷（波立维）75mgqd

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口服卡托普利6.25mgtid口服倍他乐克6.25mgBid口服24小时内复查冠脉造影其罪犯血管为右冠状动脉，RCAp-m狭窄70-80%，局部有血栓影，前向血流TIMI3级，支持全部开通。讨论

急性心肌梗死溶栓治疗急性心肌梗死诊断模式改变:冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：

1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”

2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高

3.急性期诊断的分期的细化

4.心电图对罪犯血管定位的能力大大提高（一级分支）

5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究急性心肌梗死诊断新模式1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:2模式急性心肌梗死诊断新模式第一个1：

有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落第二个1：

下述4条中1条存在时①心肌缺血的症状②冠脉介入治疗术后③ST段抬高或压低④出现病理性Q波1+1诊断模式病史心电图1+1模式实质是3:2模式的演变急性心肌梗死诊断新模式心梗诊断模式改变：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图诊断作用的下降。心肌坏死生化标志物诊断作用局限性：其仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3h至7-14d）。心电图诊断心梗仍有以下优势（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断（2）不仅定性，而且定位（3）不仅诊断，还能分期（4）尚有预后判断价值

急性心肌梗死治疗现状中国每年有60万急性心肌梗死病人，其中仅2万人接受了急诊介入治疗，9万人（15.4%）接受了静脉溶栓治疗。溶栓的适应症（一）明确诊断为STEMI胸痛>30min；ECG2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(或推测出现)左束支传导阻滞具备下列条件之一发病12h就诊，120min内无法行PCI，无禁忌症发病12-24h进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，无PCI条件发病≤3h，溶栓开始与行PTCA相差60min，或FMC至PTCA＞90min，优先考虑溶栓再梗死患者，症状发作60min内无法行CAG及PCI治疗溶栓的适应症（二）心源性休克者如无PCI或CABG条件，或明显延迟，则可给予溶栓治疗右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效不确切，如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗心肺复苏过程中进行溶栓可能无效年龄>75岁的患者，建议首选PCI，如选择溶栓治疗，应慎重选择剂量并密切注意出血并发症。容易误溶的临床情况早期复极综合征冠脉痉挛陈旧性心肌梗死伴室壁瘤急性心包炎、肥厚梗阻型心肌病、急性病毒性心肌炎急性脑血管意外、急腹症伴心电图抬高溶栓药发展历程第一代第二代第三代链激酶和尿激酶，无溶栓特异性开通率较低出血发生率较高阿替普酶（rt-PA），特异性溶栓药半衰期短给药方法复杂瑞替普酶（r-PA）兰替普酶(n-PA)和替奈普酶(TNK-tPA)等，特异性溶栓药渗透性溶栓，溶栓速度更快半衰期较长，可静推给药，给药方便理想的溶栓药物1.作用快速（5-15min）2.高效(接近100%TIMI3完全开通)3.半衰期长，给药方便(静脉推注，持续有效)

4.纤维蛋白特异性5.不良事件发生率低,尤其是严重出血（颅内出血）6.抵抗PAI-17.再闭塞率低8.远期疗效9.无抗原性10.性价比高溶栓治疗（明显的时间相关性）<3h梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当3～12h

其疗效不如直接PCI，但仍能获益12—24h如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(Ⅱa，B)组织灌注与预后心肌高水平灌注(TMP3级)心肌中等灌注(TMP2级)心肌低灌注

(TMP0/1级)N=136N=34N=278%死亡率P=0.007GibsonCM,etal.

Circulation.2000;101:125-130.成功溶栓后TIMI分级血流患者5.4%2.9%0.7%并发症及其处理：1.出血2.再灌注损伤及心律失常3.过敏反应出血及其处理：

轻度出血表现为粘膜或皮下出血，牙龈出血、小量咯血或呕血，黑便，镜下血尿等，一般不需要输血。重度出血发生率约为0.95-1.65%，包括严重的消化道大出血需输血者，最严重者为脑出血、心包出血，发生率为0.1-2%。ICH处理措施ICH处理措施相关专家会诊

立即进行影像学检查排除ICH停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗增加血容量提供Ⅴ因子和Ⅷ因子控制血压和血糖降低颅内压力外科抽吸血肿治疗出血并发症及处理颅内出血(ICH),发生率为0.2%～1.0%,致死率很高再灌注损伤：低血压综合症心律失常再灌注损伤----低血压综合症下壁、下壁合并正后壁心梗多见，亦可见于前壁心梗机制：

1.心律失常，再灌注后的缓慢性心律失常、房室传导阻滞、室性心律失常等，导致血流动力学不稳定。

2.激活激肽释放酶，使激肽原转化为缓激肽或由于前列环素分泌过多所致。

3.与梗死面积有关。处理：

1.溶栓过程中，尽可能少用或不用硝酸酯类药物。

2.必要时应用升压药物。

3.营养心肌药物应用。再灌注心律失常（下壁）下壁心梗再灌注心律失常：缓慢性心律失常房室传导阻滞机制：原因可能为溶栓后心肌再灌注，刺激心肌内的压力感受器引起

Bazold一Farish反射，迷走神经张力增高，也可能与窦房结血供不足，兴奋性减低有关。处理：严重者，可予阿托品静注或异丙肾上腺素等再灌注心律失常（前壁）前壁心梗常出现：室性心律失常，如室性早搏、短暂室速、加速性室性自主心律，严重的出现室颤机制：研究表明，交感神经增强有促进室性心律失常和室颤发生的作用，而迷走神经具有保护作用。室性心律失常发生与交感神经活动增强，而迷走神经张力减弱有关。处理：大多可自行消失，必要时应用常规抗心律失常药物如利多卡因，胺碘酮，β