第二十三章 围术期心肌缺血

第二十三章围术期心肌缺血牡丹江医学院麻醉学教研室围术期心肌缺血大多见于原有心肌血供不足的病人如冠状动脉疾病（CAD）病人，偶尔也可发生在无CAD者。症状性或隐匿性CAD患者是围术期发生心肌缺血和心肌梗死的高危入群。有效地发现并及时处理围术期心肌缺血，可明显改善患者的结局。第一节围术期心肌缺血的原因心肌缺血是由于心肌灌注不足或心肌氧供与氧需关系失衡所致，即冠状动脉氧供不能满足心脏作功时的氧需，可因心肌氧供下降或（和）心肌氧需增加而引起（表23-1）。表23-1围术期心肌缺血的常见原因心肌氧供下降心肌氧需增加冠脉血流下降心率增快：麻醉过浅、冠状动脉狭窄；CAD、发热、疼痛、室壁张力增加冠状动脉痉挛等主动脉舒张压降低：低血压、前负荷增加：容量过多等主动脉瓣关闭不全后负荷增加；高血压等心率增快：麻醉过浅、血容量不足等收缩性增强：正性肌力药血液携氧能力降低交感-肾上腺系兴奋血红蛋白含量减少：失血、贫血血氧饱和度下降：肺换气或和通气功能下降氧合血红蛋白离解曲线异常：碱中毒一、心肌氧供下降决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和血氧含量，其中影响最大的当属冠状动脉狭窄，包括冠状动脉粥样硬化，冠状动脉痉挛等。（一）冠状动脉灌流量下降（二）冠状动脉血氧含量下降（一）冠状动脉灌流量下降1.冠状动脉狭窄2.主动脉舒张压降低3.心率增快1．冠状动脉狭窄（1）冠状动脉粥样硬化：是造成冠脉血流受阻的主要因素，也是术前心肌缺血的重要原因。（2）冠状动脉痉挛：可发生在正常血管或有硬化病变血管。心电图表现为ST段抬高时是由于透壁性缺血所致；心电图表现为ST段降低时提示心内膜下缺血。（2）冠状动脉痉挛1、可能与钙引起冠状动脉平滑肌收缩有关；2、可能与自主神经系统功能失调；3、交感肾上腺兴奋；4、创伤应激；5、局部血管活性物质如组胺、白介素、血管加压素、5-经色胺、前列腺素、血栓素及血小板聚集因子等的释放有关。2.主动脉舒张压降低冠状动脉灌注压=主动脉舒张压—右房压。心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期，主动脉舒张压升高，灌流流速增快，灌流量就越大。当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时，主动脉舒张压降低可引起心肌灌流不足、缺血，尤其是伴主动脉瓣关闭不全患者。3.心率增快1、心肌每分钟灌流量=流速×每分钟舒张总时间。2、心率加快，每个心动周期的时间缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著，所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少，甚至出现心肌缺血。3、围手术期麻醉过浅、容量过多或过少、疼痛、感染和发热等均可引起心率增快。（二）冠状动脉血氧含量下降冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度呈正相关，但酸碱平衡和药物等亦会影响氧合血红蛋白离解曲线。围手术期严重贫血、呼吸功能不全或通气管理不当造成的低氧血症以及急性碱中毒等均可能诱发心肌缺血。当心肌氧需求量增加时，则难以从血中摄取更多的氧，而几乎只能依靠冠状动脉血流量的增加来弥补。当冠状动脉因粥样硬化造成的狭窄或冠状动脉痉挛而氧供减少，经调动一切扩血管因素包括建立侧支循环仍不能满足心肌氧需时，就发生心肌缺血。二、心肌氧需增加决定心肌氧需的主要因素是：1.心率；2.心肌收缩性（力）；3.室壁张力（包括前、后负荷）。在临床上心率最为重要。1.心率1、心动过速是临床影响心肌氧需的最重要的因素。2、围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调控制心率，心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素，而且是心肌氧供的一个重要决定因素。3、当围术期心率明显增快可显著增加心肌氧需，降低心肌氧供，从而诱发心肌缺血。2.心肌收缩力1、凡心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌氧耗量就增加。2、正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等可增加心肌收缩力和速率，增加每搏心排血量，因此增加氧耗量，但其又可减小心室容积，降低室壁张力，减少氧耗量，所以其对心肌氧需的影响由两者的净效应而定。3.室壁张力1.室壁张力取决于主动脉收缩血压（后负荷）、LVEDP（前负荷）与心室容积。2.心肌能量消耗主要用于产生室壁张力。3.根据Laplace定律，室壁张力(T）与左心室半径（R)和左心室内压（P)成正比，而与室壁厚度(h)成反比。即T∝P·r/2h。（1）前负荷1.前负荷是指左心室舒张末期的静息张力。主要取决于左心室舒张末期容积和左心室顺应性。2.前负荷增加时，心室容积和半径增加。根据Laplace定律，室壁张力就增加，心肌收缩要花费较大的能量，消耗更多的氧。3.围术期输血输液过多，区域麻醉期间回心血量增加等均可使前负荷增加而诱发心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。（2）后负荷1.左心室内压是反映心室收缩期为保证有效射血，心室内所必须达到的压力。2.围术期后负荷增加主要的原因是高血压，尤其是收缩压升高为主的高血压。3.如果降低收缩压而导致交感张力增高或心动过速，那么此时的心肌氧耗量反可超过于较高收缩血压时的心肌氧耗量，可能出现心肌缺血。为了较好地反映心肌氧耗量，临床上常采用简便的二因素乘积，即收缩压x心率。一旦心外膜下较大的冠状动脉狭窄引起灌流量降低，心外膜下冠状动脉代偿性扩张，而此时心内膜下心肌区的小动脉由于已处于扩张状态，再没有更多的扩张潜力，所以心内膜下心肌容易发生缺血，产生损伤电流，引起心电图ST段压低。第二节围术期心肌缺血的诊断围术期少数心肌缺血病人包括原有心脏疾病患者可主诉心前区不适或心绞痛。但是围术期大多数心肌缺血病人因麻醉、手术、镇静、术后疼痛与镇静镇痛等可掩盖、忽略或不能主诉心肌缺血所引起的多种症状与体征。临床检测围术期心肌缺血的主要方法1、目前临床检测围术期心肌缺血的主要方法有三种：1）.ECG；2）.经食管超声心动图(TEE）；3）.肺动脉导管。2、监测的特点与局限见表23-2。围术期心肌缺血检测方法的临床评价ECGTEEPCWP缺血检测电变化：异常室壁运动、顺应性变化顺应性变化其他用途心律、传导容积、收缩力、CO、CO、压力、阻力瓣膜功能创伤性低中高局限性束支和其他传食管疾病、技术因素（瓣膜病变、严阻滞Q波导联、心脏与食管的空间关系）重肺动脉高压开胸缺血敏感性中中低缺血特异性高中低分析易、自动困难、人工居前两者之间用途围术期手术中围术期1、ECG1、心肌缺血最常见的体征是：心电图异常。该异常取决于冠状动脉狭窄程度与性质以及缺血区域有无侧支循环。2、一支冠状动脉急性阻塞时ECG的首先变化，是与缺血区域心肌相关导联的T波。3、如果是完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完全或系供血不足，则T波低平或倒置；如果原有T波异常，就不易确定该T波变化的意义。4、原来低平或倒置的T波可能转为T波向上，这可掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。ST段抬高的意义某支冠状动脉完全阻塞时，可有相关导联ST段抬高。急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠状动脉旁路移植术患者术中可见这种透壁性心肌缺血。心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足时ST段可能并不抬高，而仅有受累心肌相关导联ST段抑制或T波变化。这种ECG变化常见于围术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加情况下。心肌缺血ECG诊断标准①、J点后0.06sST段水平或下垂，压低至少0.1mV；②、J点后0.08sST段弓背向上，压低至少0.2mV；③、ST段上升至少0.15mV。④、心肌缺血的心电图其他表现有T波倒置，QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。多导联ECG监测是临床检测围术期心肌缺血最有效的方法。联合监测Ⅱ导联与V5导联或Ⅱ导联、V4导联与V5导联的敏感性明显增高，亦可采用改良胸前导联如CM5监测。2.、TEE1、心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如经食管超声心动图(TEE）可检出的区域性室壁运动异常（RWMA）。2、冠状血流下降25%就可引起RW-MA，而无ECG变化；当冠状血流下降50％才可引起ECG呈心肌缺血性变化。

3、肺动脉导管经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压（PCWP),也是心肌缺血早期、敏感的指标，但是其敏感性与特异性较差。第三节围术期心肌缺血的防治

（一）选择适当的麻醉药物与麻醉方法1.麻醉药2.麻醉方法

（二）调控围术期氧供氧需的相关因素1.控制心率2.控制血压1.麻醉药1、许多麻醉药可通过直接作用心肌或外周血管作用，会加重心肌缺血。2、麻醉处理最重要的原则仍是：不是你所用的，而是你怎样用。只要临床医生充分掌握并正确使用，即可达到理想的效果。

2、麻醉方法

（1）全麻：1.麻醉诱导与维持深度不够可能因气管插管或手术刺激后而导致心动过速，诱发心肌缺血。2.异氟醚和地氟醚可促使心动过速，尤其是吸入浓度突然增加。3.地氟醚麻醉中还可见交感神经过度兴奋引起的心动过速与高血压。4.麻醉手术期间如果ECG,PAP,TEE提示早期心肌缺血，应除对因处理外，应立即调整麻醉深度，并可缓慢静注给予ß-肾上腺素能受体阻滞剂。如果心率降至诱导前水平，缺血并未缓解心肌收缩力，则应静脉滴注硝酸甘油。调整滴速避免灌注压突然下降。（2）区域麻醉：硬膜外间隙或蛛网膜下隙阻滞，可使麻醉平面逐渐出现与上升，适用于四肢、会阴部手术。术中联合应用硬膜外麻醉与全身浅麻醉可能最大地发挥两种麻醉的优点。区域麻醉时较少量药物，尤其是蛛网膜下隙阻滞可产生较长时间、可预测的、效果完善的手术麻醉与肌松作用，可明显减轻或完全阻滞病人的应激反应。血管手术期间血管扩张作用可有利于手术吻合及移植血管内血流，并且可减少深静脉血栓形成。为避免心动过速，应注意局麻药液内肾上腺素含量。心衰病人可能难以耐受椎管内阻滞对交感神经阻滞诱发的低血压而采用大量输液。效果欠佳的区域麻醉可引起患者显著不适，其所诱发的应激反应程度大大超过完善的全麻，危重