诊断学教学课件：心脏检查

Physicalexaminationofthecardiovascularsystem

心脏检查1心脏检查心血管疾病诊断的基本功，及早准确的诊断（农村，居家等）为选择有意义的仪器检查提供参考。包括：

2心脏的解剖学要点心脏的位置胸腔纵隔内，两侧肺之间，膈顶面上，前为肋骨、肋软骨，后为食管和胸椎心脏的外形似倒置的圆锥体，长轴与正中矢状面成45°角，1/3位于人体正中线的右侧，2/3位于左侧心脏的解剖学要点心脏的体表投影：上下：胸骨柄至横膈右侧：上腔静脉、升主动脉，右心房左侧：主动脉结，主肺动脉，左心耳，左心室心脏瓣膜：左心耳与右心膈角之间投影直线所处的平面，从左上至右下分别为肺动脉瓣口、主动脉瓣口、二尖瓣口、三尖瓣口视诊内容：一、胸廓畸形二、心尖搏动三、心前区异常搏动6一、视诊Inspection视诊方法：１、患者仰卧位或坐位２、必要时视线与胸廓同高7心脏视诊8正常:

心前区外形与右侧对称异常:

１、心前区隆起：

胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起：多为儿童生长发育完成前心脏增大、尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。常见于先心病法洛四联症、肺动脉瓣狭窄，少数为儿童期风湿性二尖瓣狭窄、慢性心包炎大量心包渗液；

胸骨右缘第二肋间或其附近局部隆起：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，常伴有搏动

视诊内容：（一）胸廓畸形9

２、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:

视诊内容：（一）胸廓畸形严重者可能使心脏位置受到影响这方面畸形提示某种心脏疾病可能性（如：马方综合征）10主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而产生。正常：第5肋间左锁中线内0.5-1.0cm（坐位），搏动范围：直径为2.0-2.5cm视诊内容：（二）心尖搏动111.心尖搏动移位生理性因素：体位：仰卧位，心尖搏动略上移左侧卧位，心尖搏动向左移2.0-3.0cm

右侧卧位，心尖搏动向右移1.0-2.5cm体型：矮胖型--心脏呈横位，心尖搏动向上外

移，可在第4肋间左锁骨中线外瘦长型--心脏呈垂位，心尖搏动移向内

下，可达第6肋间病理性因素：心脏本身因素（如心脏增大）或心脏以外因素（如纵膈、横隔位置改变）视诊内容：（二）心尖搏动1213右室增大左室增大14先天性右位心正常心影152.心尖搏动强度与范围的改变生理情况：胸壁肥厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动相应增强，范围也较大；剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动也随之增强。病理情况：心尖搏动增强：心肌收缩力增加时（见于高热、严重贫血、甲亢或左室肥厚心功能代偿期等）心尖搏动减弱：心肌收缩力下降（扩心和急性心肌梗死等）及其他因素（心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水或气胸等）。163.负性心尖搏动心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥厚所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。17视诊内容：（三）心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动：多见于先天性心脏病所致的右室肥厚，如房间隔缺损等；剑突下搏动：可见于肺心病所致右室肥大或腹主动脉瘤；另外，消瘦者的剑突下搏动可来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动；心底部搏动：胸骨左缘第2肋间收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张18二、触诊Palpation19触诊方法：

先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。查心尖搏动常用2-4指指腹；查震颤常用手掌尺侧

20心脏触诊：两步法（手掌、手指）21触诊内容:

心尖搏动及心前区搏动震颤(thrill)

心包摩擦感(pericardialrub)22进一步确定心尖搏动的位置和心前区异常搏动；检查心尖或心前区抬举性搏动（心尖区：左室肥大；胸骨左下缘：右心室肥厚）心尖搏动标志着心室收缩的开始，有助于确定第一、第二心音或收缩期、舒张期触诊（一）心尖搏动及心前区搏动23概念：触诊时手掌尺侧或手指指腹感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。产生机制：血液经狭窄的口经或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。震颤的分类：收缩期震颤，舒张期震颤，连续性震颤。触诊（二）震颤：器质性心脏病的特征性体征24

时向部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3—4肋间室间隔缺损心尖区重度二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭心前区震颤的临床意义25位置：在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及。体位：多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气未更为明显。机理：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。

触诊（三）心包摩擦感(pericardialrub)26三、叩诊Percussion27（一）叩诊方法：间接叩诊法，以左手中指为叩诊板指，以右手中指借右腕关节活动均为扣击板指。叩诊力度适中，均匀。卧位－板指与肋间平行

坐位－板指与肋间垂直

28（二）叩诊顺序：先叩左界，后叩右界左界：在心尖搏动外2-3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界：先沿右锁骨中线，自上而下，叩至肝上界，于其上一肋间由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。2930（三）正常心浊音界

右界(cm)肋间左界(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9

注：左锁骨中线距胸骨中线为8-10

cm31（四）心浊音界各部的组成左界第2肋间---肺动脉段左界第3肋间---左心耳左界第4、5肋间---左心室右界第2肋间—升主动脉，上腔静脉右界第3肋间及以下—右心房32（五）心浊音界改变及其临床意义心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧。一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向患侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使横隔抬高，心脏横位，心浊音界向左增大。肺气肿时心浊音界变小。心脏本身病变：包括心房、心室增大和心包积液等

33心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病3435肺心病、二狭所致右心室增大双心室增大，呈球形见于扩心、克山病、重症心肌炎、全心衰竭心包积液：心影呈烧瓶形心浊音界随体位改变而变化361、儿童发生心前区隆起常见于（多选）：A，先心病B，左室肥大C，右心室肥大D，心脏正常E，大量心包积液372、关于心脏叩诊，下列叙述错误的是（单选）：A，心脏叩诊可以确定心界，判断心脏大小、形状B，心脏被遮盖部分叩诊呈相对浊音C，心脏未被遮盖部分叩诊呈绝对浊音D，一般要求叩出心绝对浊音界E，叩诊顺序是先左后右，从下往上，从外到内383、叩诊心界呈梨形（二尖瓣心型）是由于（单选）：A，右室左室增大B，右室右房增大C，右室左房扩大D，右房右室增大E，右房右室增大

394、剑突下异常搏动见于下列哪种情况（单选）：A．右心室肥大B，左心室肥大C，大量腹水D，右位心E，门静脉高压

405、心尖搏动向左下移位常见于下列哪种情况（单选）：A．左心房增大B，右心心室增大C，左心室增大D，左心房增大E，心包积液

41四、听诊Auscultation平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位（一）听诊体位听诊体位：

左侧卧位听诊体位：

坐位前倾45

（二）心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位

二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。4647（三）听诊顺序

从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：

心尖区-----肺动脉瓣区--主动脉瓣区-----主动脉瓣第二听诊区-----三尖瓣区。

临床上，也有从心底部开始依次向下听诊心率（60次/分）心律（节律）：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音（四）听诊内容49指每分钟心搏次数正常成人：60—100次/分老年人偏慢，女性稍快，儿童较快

<3岁的儿童多在100次/分以上异常

■

心动过速：

成人≻100次/分；儿童≻150次/分

■心动过缓：≺

60次/分可由生理性、病理性或药物性因素引起。

心率（heartrate）50正常：心律规整可受呼吸影响，窦性心律不齐一般无临床意义听诊最常发现的心律失常：期前收缩（早搏）和心房颤动。

指心脏搏动的节律心律（cardiacrhythm）51期前收缩(prematurebeat)：听诊特点：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）。分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病心律（cardiacrhythm）52心律（cardiacrhythm）心房颤动（atrialfibrillation）：听诊特点：1、心律绝对不规则；2、第一心音强弱不等；3、脉率小于心率(脉搏短绌pulsedeficit)。临床意义：常见于二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、甲亢等。53

按其在心动周期中出现的先后次序，可依次命名为：第一心音（S1），第二心音（S2），第三心音（S3）和第四心音（S4）。

心音（heartsound）54555657S1出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始，借此判断收缩期杂音。产生机制：二、三尖瓣突然关闭，半月瓣的开放，室壁和大血管壁的振动，心室肌收缩。听诊特点：音调较低钝（55-58Hz）,强度较响，历时较长（约0.1s)，与心尖搏动同时出现，心尖部最响。58S2出现在心室等容舒张期，标志着心室舒张的开始，借此判断舒张期杂音。产生机制：主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭，房室瓣的开放，大血管壁振动，心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动。听诊特点：与S1比较，音调较高而脆(62Hz)，强度较弱，历时较短（约0.08s)，在心尖搏动之后出现，心底部最响。59鉴别点S1S2最响部位心尖心底音调

低钝高脆持续时间较长较短S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致产生机制二、三尖瓣关闭主、肺动脉瓣关闭临床意义收缩期开始舒张期开始S1和S2的鉴别60S3出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，在部分正常儿童和青少年可听到。产生机制：心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：S2之后0.12-0.18s，音调轻而低（<50Hz），持续时间短（约0.04s)，局限于心尖部或其内上方，仰卧位，呼气时较清楚。61S4出现在心室舒张末期，收缩期前。心房收缩的振动所致，正常人第四心音很弱，仅能从心音图上识别，人耳听不到。产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。听诊特点：在S1之前约0.1s，心尖部或其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性。62标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧63心音特点：1）大部分正常人只能听到S1、S22）部分青少年可听到S33）一般听不到S4，如听到S4属病理性注意：心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。644.心音的改变及其临床意义

（1）心音强度改变一般影响因素：肺含气量、胸壁或胸腔病变、是否心包积液主要影响因素：心肌收缩力与心室充盈程度，以及瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性等。651）S1强度改变：心室内压增加的速率（心肌收缩力与心室充盈速度），瓣膜位置的高低（二、三尖瓣），瓣膜结构S1增强：二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，左室内压上升加速，收缩时间缩短，二尖瓣关闭振动幅度较大，因而S1亢进。心室收缩力增加和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。

66S1减弱：二尖瓣关闭不全：

左心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。其他：P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭。S1强弱不等：心房颤动

完全性房室传导阻滞

672）S2强度改变：体或肺循环阻力大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要部分，即主动脉瓣部分（A2)和肺动脉瓣部分（P2)。青少年：P2>A2,成年人P2=A2，老年人P2>A2。S2增强68A2增强：体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致A2增强或亢进，可向心尖及肺动脉瓣区传导。如高血压、动脉粥样硬化。P2增强：肺循环阻力增高或血流增多时，肺动脉压增高，P2亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。如肺源性心脏病、左向右分流的先心病（房缺、室缺、动脉导管未闭），二狭伴肺动脉高压等。S2减弱：由于体或肺循环阻力降低，血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等致。69心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，形成“单音律”。心率增快时，听诊类似钟摆律，又称“钟摆律”或“胎心律”。主要见于心肌严重病变时，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。（2）心音性质改变70正常生理条件下，心室收缩或舒张时两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步（相差0.02-0.03s），但人耳不能分辨，听诊为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间间距延长，导致听诊闻及两个声音即称心音分裂。S1分裂：在心尖或胸骨左下缘可闻及。常见于心室电或机械活动延迟。如完全性右束枝传导阻滞，肺动脉高压等。S2分裂：肺动脉瓣区明显。包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。（3）心音分裂71生理性分裂：

特点：A2在前P2在后，深吸气更清楚见于：正常青少年72通常分裂：特点:临床最常见，A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:右室排血时间延长的情况，如二狭伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，完全性右束支传导阻滞等；左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭提前，如二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等。73固定分裂：特点:S2分裂不受吸气、呼气的影响。S2分裂的两个成分时距较固定。见于:房间隔缺损74反常分裂：又称逆分裂特点:P2在前，A2在后，吸气时分裂变窄，呼气时分裂加变宽。见于:完全性左束支传导阻滞主动脉狭窄、重度高血压等755.额外心音

指在正常S1、S2之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，多数为病理性。（1)舒张期额外心音1)舒张期奔马律：(galloprhythm)概念：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，在心率增快时，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。是心肌严重损害的体征种类：按出现时间的早晚，可分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律和重叠型奔马律三种。76舒张早期奔马律：最常见，是病理性S3，又称第三心音奔马律。与生理性S3的主要区别是后者见于健康人，尤其儿童和青少年，在心率不快时易发现，距S2较近，声音较低，受体位影响。产生机制：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。又称室性奔马律。分为左室奔马律（心尖区稍内侧，呼气时较清楚）与右室奔马律（剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚）。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病等。77舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。产生机制：与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1，在心尖部稍内侧听诊最清楚，呼气末最响。78重叠型奔马律为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为“ke—len—da—1a”4个心音，称舒张期四音律。常见于心肌病或心力衰竭。792）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。概念及机制：见于二狭而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放到一定程度又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点：S2后，音调高，历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚，呼气时增强。开瓣音可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。803）心包扣击音：产生机制：见于缩窄性心包炎，在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音。听诊特点：在胸骨左缘最易闻及，在S2后约0.09-0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。4）肿瘤扑落音：产生机制：见于心房黏液瘤，为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。听诊特点：位于心尖或其内侧胸骨左缘3/4肋间，在S2后，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。81（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音产生机制：为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音听诊特点：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚（肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响，吸气减弱，呼气增强；主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响，可向心尖传导，不受呼吸影响）。肺动脉喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张，轻中度肺狭、房缺、室缺等，主动脉喷射音常见于高血压、主动脉瘤、主狭、主闭、主动脉缩窄等。822）收缩中晚期喷射音听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到自立可使喀啦音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀啦音发生时间延迟。产生机制：见于二尖瓣脱垂，由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致。二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液有左室反流至左房，因而二尖瓣脱患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中晚期喀啦音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。83（3）医源性额外音人工瓣膜音：音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部可听到，而关瓣音仅在心底部闻及。人工起搏音：起搏音，膈肌音84856.心脏杂音：概念：指除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1)血流加速2)瓣膜口狭窄3)瓣膜关闭不全4)异常血流通道5)心腔异常结构6)大血管瘤样扩张86杂音的特性和听诊要点：1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响则分别提示为主动脉瓣和肺动脉瓣病变。杂音的传导也有一定的规律，如二闭—左腋下、左肩胛下区，主狭—颈部、胸骨上窝，主闭---沿胸骨左缘向心尖部，而二狭局限于心尖区。2)时期：按心动周期的变化一般分为三种收缩期杂音(systolicmurmurSM)：主狭、肺狭、二闭

舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：二狭、主闭

连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩期持续到舒张期。双期杂音：收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音。按杂音出现的早晚，分为早期、中期、晚期或全期杂音。873）性质：

吹风样：如心尖区吹风样全收缩期杂音---二闭隆隆样：如心尖区舒张期隆隆样杂音—二狭机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙

叹气样：主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音—主闭乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病884）强度与形态：

杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强89收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法，对舒张期杂音的分级可参考此标准，亦有只分为轻、中、重度三级。杂音分级记录方法：级别为分子，6为分母。90杂音形态：指心动周期中杂音强度变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。递增型杂音：如二狭舒张期隆隆样杂音；递减型杂音：如主闭舒张期叹气样杂音；递增递减型杂音：又称菱形杂音，如主狭的收缩期杂音；连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音；一贯型杂音：强度大体保持一致，如二闭的全收缩期杂音。915）体位、呼吸和运动对杂音的影响体位：左侧卧位可使二狭的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时易于闻及主闭的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显；从卧位或下蹲位迅速站立，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚梗阻性心肌病的杂音增强。呼吸：深吸气时胸腔负压增加，回心血量增多，右心排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强。如TS、TI、PI、PS深呼气时，左心相关的杂音增强；做Valsalva动作时，胸腔压力增高，回心血量减少，杂音一般减轻，而肥心的杂音增强。运动：心率增快，心搏增强，在一定心率范围内使杂音增强。92杂音的临床意义：（1）杂音分类：1）根据杂音部位有无器质性病变分为：功能性：生理性杂音、全身性疾病、有心脏病理意义

的相对关闭不全或相对狭窄（相对性杂音）器质性：杂音产生部位有器质性病变存在2）根据杂音的临床意义分为：生理性：包括无害性杂音病理性：除生理性以外的所有杂音有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。93941）收缩期杂音二尖瓣区：功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。

具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的

二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心

病、贫血