神经源性膀胱损伤截瘫患者肾衰竭的研究进展

神经源性膀胱损伤截瘫患者肾衰竭的研究进展

神经源性膀胱是脊柱损伤（西医）患者最常见的功能障碍。由于膀胱功能障碍引起的肾衰竭是由膀胱损伤引起的共济衰竭的第一个原因。据有关资料表明,美国脊髓损伤患者总数约为50万人,每年新增病例1~2万人,我国每年将递增5万人以上新的截瘫病例。目前脊髓损伤的治疗仍是国际医学难题之一,由此诱发的泌尿系一系列并发症可能伴随着截瘫患者终生。据Tanagho等报道,截瘫患者伤后25年的病死率为49%,其中因肾衰竭而病死者占43%。本文就神经源性膀胱及其康复防治综述如下。1脊柱损伤综合征的分类1.1根据nesbit分类根据脊髓病变的部位、膀胱容量、排尿障碍的情况,可分为反射性膀胱、自律性膀胱、无抑制性膀胱、感觉神经麻痹性膀胱和运动神经麻痹性膀胱。1.2下运动神经系统脏器下运动神经系统将脊髓排尿中枢S2-S4以上病变引起的排尿障碍称为上运动神经细胞膀胱,圆锥和S2-S4神经根或马尾神经未受损伤,经盆腔自主神经和阴部神经的反射弧完整,脊髓排尿中枢本身或其周围神经包括副交感和体神经病变引起的排尿障碍称为下运动神经细胞膀胱,上述反射弧消失或减弱。根据尿流动力学分类法,以尿流动力学检查结果结合膀胱和尿道功能,如膀胱的容量、顺应性、稳定性、膀胱内压、逼尿肌功能和残余尿量,分为逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射。1.3此型型的一般资料分为:①大脑皮层型(c型),有望恢复正常的膀胱功能;②脊髓协同型(s型),尿流动力学检查示逼尿肌和括约肌协调,在完全性脊髓损伤中此型占10%-15%;③截瘫型(f型),尿道外括约肌丧失了皮质和脊髓协同控制,但功能完好,可通过自我间歇导尿等方法使尿道外括约肌开放,多数完全性截瘫患者即属此型;④四肢瘫型(q型),此型患者多为完全性四肢瘫痪,无皮质控制和脊髓协同,尿道外括约肌松弛,亦无正常的手功能自我导尿,不能通过随意的或会阴的刺激使膀胱排空,尽管偶尔可通过牵张肛门和用Crede法排空膀胱,但一般情况均需他人导尿或持续引流。2脊柱损伤并发症2.1排尿功能障碍控制膀胱的周围及中枢神经发生病变后,引起逼尿肌和尿道括约肌功能失调,排尿功能障碍导致反复大量残余尿形成,其内积存大量细菌,相对抗菌能力差的膀胱容易引起感染。现在研究证明,影响截瘫患者健康的致命因素是泌尿系感染,据统计占75%~90%,也是病死的主要原因之一。2.2悬浮物、沉积物残余尿内的尿结晶、沉渣、脱落上皮细胞、盐类、细菌及脓性坏死物质等悬浮或沉积于尿液下方,形成漂浮物、沉积物,不断沉积膀胱壁及尿道,使其发生病变。2.3残余尿量神经损伤导致逼尿肌及尿道外括约肌不协调,并随着残余尿量的逐渐增加,膀胱顺应性降低,使膀胱内压逐渐增加,致使尿液产生逆流,形成肾积水,使肾盂扩张,压迫肾实质,导致肾衰竭而病死。2.4膀胱结石脊髓损伤患者膀胱结石与一般膀胱结石形成机理及声像图特征均不同。患者很少伴有双肾结石,结石均在膀胱内形成。2.5大血块的出现感染可引起急性膀胱炎伴发膀胱出血,结石可导致黏膜破裂出血,同时SCI患者不能及时将血尿排出,经过一段时间后血液凝固,形成较大血块。总之,截瘫患者的膀胱和括约肌失去神经支配后发生功能障碍,出现尿潴留尿路感染、结石及出血等,膀胱顺应性下降,尿流动力学改变,导致膀胱内高压状态,膀胱-输尿管逆流,又逆向损害肾,最终导致肾功能衰竭,危及生命。3职高生激励患者导尿神经源性膀胱所致的排尿功能障碍的治疗目的主要是:①控制或消除尿路感染;②膀胱在储尿期保持低压;③膀胱在低压下能适当排空;④适当控尿能力;⑤无导尿管或造瘘;⑥能适应社会生活;⑦能满足职业需要。治疗可分为三期:第一期为急性损伤后的脊髓休克期,表现为完全尿潴留,适合于留置导尿。第二期为功能训练期,此为过渡时期,脊髓休克好转,应积极采用各种康复方案及药物治疗。常用的康复治疗方法有:电刺激、磁刺激、药物疗法、电针治疗,行为训练,间歇清洁性导尿等。第三期时病理情况与临床表现已稳定,可根据不同情况采取不同治疗方案,包括手术治疗。3.1导尿术包括耻骨上膀胱造瘘术、留置导尿和间歇性清洁导尿(IC)。IC由Guttmann于1974年提出,该技术较留置导尿的优点有:①降低了长期留置尿管引起的尿路感染;②膀胱周期性扩张刺激膀胱功能的恢复;③促进逼尿肌反射的恢复;④减轻了自主神经反射障碍;⑤改善了留置尿管所致的心理障碍;⑥不影响患者进行其他康复治疗训练。因而,IC已被广泛应用于康复临床,并取得了较好的疗效。IC的禁忌证,如严重尿路感染,发热,尿道畸形,膀胱紧缩、肾积水、肾功能不全者。在实施ICP期间,控制饮水量和饮水时间对于膀胱的功能训练起重要的作用。首先向患者解释其意义,取得患者配合,饮水量限制在2000ml/d以内,且需定时定量饮水。其他留置尿管期间,鼓励患者多饮水达2500~3000ml/d。并做好出入量记录。实施ICP时,每次导尿前应积极采取上述行为疗法,尽可能诱导自发排尿,然后行无菌导尿,引出残余尿量。导尿次数调整原则:导尿量为400~500ml时,6h施行1次;导尿量为300~400ml时,施行8h1次;导尿量为200~300ml时,施行12h1次;导尿量为100~200ml时,每天施行1次;连续2d残余尿量小于100ml时;则每周施行1次。注意每次导尿量不超过500ml。残余尿量在100ml以下或在膀胱容量的20%~30%以下时可以停止导尿。但是应注意在训练期间要仔细观察尿液情况,按时做尿培养,1次/7d,如出现无症状菌尿,及时应用抗菌素并进行改良式膀胱冲洗。一般维持每4~6h理想尿量350~400ml,因为此容量易刺激膀胱壁逼尿肌的反射性收缩,若尿量小于300ml,不易引起膀胱壁逼尿肌的反射性收缩,所以不易诱尿自解。膀胱总容量(诱尿自解量+导尿量)绝对不可超过500ml,因膀胱过度膨胀会破坏膀胱壁的肌肉纤维与神经组织,而太少的尿量无法充分稀释膀胱内的细菌与沉淀物,易造成尿路感染及尿路结石,所以每天尿量最佳控制在1500~2000ml。3.2加压排尿及扳机点排尿相关法①Valsalva屏气法:患者取坐位,腹部放松,身体前倾,屏气增加腹压,可同时双手抱住膝部或大腿,防止腹部膨出而使腹压下降。此法慎用于心脏病患者。②Crede手压法:双手拇指置髂嵴部,其余手指在耻骨上用力挤压下腹部,也可凹握拳挤压,将膀胱内尿液压出。此法不可与Valsalva屏气法合用。③促进或引发反射性逼尿肌收缩,寻找触发点:如牵拉耻骨上、会阴部、大腿内侧毛发,轻叩下腹部,挤压阴茎,刺激肛门部等来诱发排尿。④盆底肌肉训练:主动收缩耻骨尾骨肌,不收缩腿、臀及腹肌,保持10s,重复10次,每日3次。可增加尿道阻力及尿道周围、骨盆底肌肉支持。可联合生物反馈应用,效果更佳;适用于尿失禁型。⑤腰骶神经刺激和尿道括约肌协调训练,每天3~4次,每次20遍的肛门括约肌收缩和仰卧位抬臀运动。即使因肌力丧失无法完成,也要用意念去做。肛门牵张反射的应用:有尿意后,患者或其家属带手套,用两个手指插入肛门括约肌2~4cm,进行按摩和牵张。3.3神经药理学治疗使用拟副交感神经药物和肾上腺素能阻滞剂的实验和临床研究证明,它们对脊髓休克期膀胱无反射者临床治疗无效。盐酸乌拉胆碱是一种拟副交感神经药,它能增加逼尿肌的张力而不引起排尿,次因后尿道仍然关闭。对于不完全性脊髓损伤且无逼尿肌外括约肌协同失调的患者,乌拉胆碱有一定效果。已有人用肾上腺素能阻滞剂(酚妥拉明和酚节明)治疗脊髓休克及其恢复期的患者。虽然在这些患者中可见有最大尿道压力明显降低,但仍不足以使膀胱排空。抗胆碱能制剂如普鲁本辛和亲肌组织制剂如黄酮哌脂治疗痉挛性膀胱,已被普遍认识并应用于临床。目前一种抗胆碱能制剂羟丁宁(Oxybuttynn)对平滑肌有较强的松弛作用,用于治疗逼尿肌反射亢进效果较好,但副作用较大。近年来已有人报道应用肉毒毒素治疗神经源性膀胱的报道。依据迅速增多的报告资料,显然许多药物对膀胱功能障碍患者有肯定的治疗效果。可以预见在不远的将来能特异性地作用于下尿路而对心肺系统无副作用的新药将获得迅速发展。3.4生物反馈技术应用检测仪器将体内生理过程记录下来并加以放大,从而使一般无法利用的信息可为病人所利用.此为一种行为控制机制,可使患者以一种完全主动的直接方式改变膀胱的不随意功能。目前已有人利用视觉反馈排尿训练治疗神经源性膀胱取得了较好的效果。虽然生物反馈尚处于实验阶段,但很可能成为排尿障碍患者的一项重要治疗方法。3.4针灸治疗祖国医学认为,督脉行于脊里,为奇经八脉,总督一身之阳气,为“阳经之海”。脊柱损伤后督脉也常受累,以至气血溢乱,阳气受损,膀胱气化无权,而至排尿障碍,治疗上以疏通督脉,培补真阳为主。一些医家在受损脊髓阶段上、下端督脉经穴及夹脊穴的基础上酌加其他腧穴来治疗本病。谭朝坚等酌加督脉其他腧穴,并在针上通过拉近人体生物电的微量电流,完全性截瘫显效率为41.9%,不完全性截瘫显效率75%。冯晓东等在配合间歇性导尿的基础上采取重灸法治疗神经源性膀胱取得了良好的效果。3.5膀胱尿道的神经性手术主要集中在膀胱的神经再支配、膀胱去神经手术、电刺激排尿技术和磁刺激排尿技术等。总而言之,解决脊髓损伤后膀胱尿道功能障碍是医学一大难题,国内外进行了几十年的研究。一旦脊髓损伤后任何方法都不能使其引起的神经源性膀胱重新变成正常的膀胱,而人们对于