肝性脑病护理

肝性脑病

一、定义肝性脑病:是由严重的肝脏疾病或广泛门—腔静脉侧枝循环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经功能失调的临床综合征。主要体现为行为失常、意识障碍，甚至昏迷。严重肝病代谢紊乱意识障碍行为失常昏迷中枢神经系统功能失调门体分流性脑病门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。亚临床或隐性肝性脑病或轻微肝性脑病指无明显临床体现和生化异常，仅能用精细的心理智力测验和/或电生理检测才可作出诊疗的肝性脑病。故二、病因1.多种肝硬化：肝炎后肝硬化最常见病因2.门体静脉分流术：部分肝性脑病可有门体分流术引起3.急性或暴发性肝功能衰竭：重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）引起的是急性肝性脑病4.原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之多种肝病的终末期高旦白饮食消化道出血排钾利尿放腹水秘便尿毒症低血糖镇定药使用不当三、常见诱因感染四、发病机制（一）氨中毒学说1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（90%），食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解（10%），每天总计4g。

肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌：运动时产氨NH3

H+

OH-

NH4+2、氨的清除：肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素脑、肝、肾（ATP）：α-酮戊二酸+NH3→谷氨酸，谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同步也以NH4+形式大量排氨：NH3+H+→NH4+肺：血氨过高时，肺部呼出少许NH3鸟氨酸循环尿素谷氨酸谷氨酰胺NH4+NH3NH3ATPα-酮戊二酸ATP血浆氨的去路（肝）（肝、脑、肾）（肾、肠）（肺）3、肝性脑病时血氨增长的原因清除降低：生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环4、氨对神经系统的毒性作用氨干扰脑的能量代谢，使ATP生成降低，脑cell能量供给不足，不能维持正常脑功能。克制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑三羧酸循环脑在去毒过程中，氨+a-酮戊二酸→谷氨酸+氨→谷氨酰胺，谷氨酰胺过多致星型细胞及神经元细胞肿胀，脑水肿a-酮戊二酸缺乏，脑细胞供能不足，不能维持正常活动谷氨酸（是大脑内主要的兴奋性神经递质）缺乏，可致大脑功能克制氨是一种具有神经毒性的物质，直接影响大脑神经系统的损伤芳香氨基酸在肠道生成酪胺和苯乙胺肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织形成羟酪胺和苯乙醇胺与与去甲肾上腺素竟争受体（二）假神经递质学说（三）r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合物学说GABA是大脑的主要克制性N递质，由肠道细菌产生，在肝衰及门体静脉分流时，血中GABA↑→透过血脑屏障→脑→与大脑突触后N元GABA受体→N冲动克制GABA、GABA/BZ、BZ3种中任何1种物质与受体结合后——N冲动传导克制予以BZ受体阻断剂（氟马西尼）可使意识障碍减轻肝脏病变时芳香氨基酸分解降低胰岛素降解降低增进支链氨基酸进入肌肉组织芳/支百分比增高使芳香更易进入脑组织使脑中假性神经递质增多支链氨基酸与芳香氨基酸竞争血脑屏障通道（四）氨基酸代谢失衡（五）锰中毒：锰具有神经毒性正常由胆道分泌至肠道而排出体外，肝病时锰不能正常排出而进入体循环，在大脑中汇集产生毒性。五、临床体现急性肝性脑病：见于暴发性肝炎或急性重症肝炎。无明显诱因，无前驱症状，肝功能急剧衰竭，起病数日内进入昏迷直至死亡慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，常有诱发原因。肝硬化性起病缓慢，以慢性反复发作性精神错乱、昏迷为突出体现。昏迷逐渐加深，最终死亡。根据意识障碍程度、神经系统体现和脑电图变化，分为四期一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）一期（前驱期）1、轻微性格变化和行为失常为主要体现欣快激动、淡漠少言、衣冠不整、随处大小便，吐词不清、缓慢。2、扑翼样震颤、肝震颤，握手感手抖3、脑电图多正常4、历时数日或数周，有时症状不明显二期（昏迷前期）1、特点：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主2、定向力、了解力减退3、睡眠型态紊乱，昼睡夜醒4、精神病体现：幻觉、恐惊、狂躁5、腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、巴宾氏征（+）6、扑翼震颤7、脑电图特征性异常8、可出现不随意运动和运动失调三期（昏睡期）1、特点：以昏睡和精神错乱为主要体现。昏睡，可唤醒。醒时可回答问话，但答非所问，有幻觉。2、扑翼样震颤在唤醒后能够引出。3、锥体束征阳性，肌张力增长4、脑电图异常波。四期（昏迷期）1、意识完全丧失，不能唤醒2、浅昏迷时对痛刺激和不适体位还有反应、腱反射亢进和肌张力增高，检验不合作4、深昏迷对多种反射消失，肌张力降低、瞳孔散大，生命体征不稳定。因为不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。6、脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点亚临床或隐性或轻微性肝性脑病无任何临床体现，仅心理智力测验、诱发电位异常在驾驶交通工具时，易发生交通事故肝功能损害严重黄疸、出血倾向、肝臭易并发感染、肝肾综合征、脑水肿蜘蛛痣腹水肝掌六、辅助性检验1、血氨正常空腹静脉血氨59umol/L,动脉是静脉的0.5-2倍。慢性肝性脑病多增高，急性肝功能衰竭多正常。2、脑电图：有诊疗价值和预后判断意义。经典变化为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷期病人体现为高波幅的δ波，每秒少于1~3次。亚临床型和一期病人脑电图正常。3、心理智能测试

七、治疗

（一）消除诱因1、及时控制感染及上消化道出血，并清除肠内积血；限制或暂禁食蛋白质食物。2、防止迅速、大量排钾利尿和放腹水。3、禁用麻醉、镇痛、催眠、镇定类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪。

4、纠正水、电解质和酸碱平衡失调（二）降低肠内有毒物的产生和吸收

1、饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐渐增长蛋白质至40-50g/d，首选植物蛋白。

2、灌肠或导泻：清除肠内积食、积血和其他含氮物质生理盐水或弱酸性溶液灌肠口服33%硫酸镁30-60ml导泻，禁用肥皂水等碱性溶液。3、克制细菌生长：抗生素应用:甲硝唑、新霉素。克制肠道内细菌产生尿素霉。

4、乳果糖口服：30-60g/d，分3次，调整到排便2~3次/d为宜；乳果糖灌肠（66.7%500ml）：首选。

（三）增进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱1、降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨盐酸精氨酸：10-20g静脉点滴鸟氨酸门冬氨酸：20g/d静脉点滴2、补充支键氨基酸3、GABA/BZ复合受体拮抗药：氟马西平

4、人工肝：活性炭或树脂吸附。（四）对症治疗1、保护脑细胞功能：戴冰帽，降低脑细胞代谢。2、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:液体总量不超出2500ml/d,有腹水者，此前一日尿量及1000ml为宜，碱中毒者可用精氨酸。3、保持呼吸道通畅。4、防治脑水肿：降颅压。（五）肝移植是治疗多种末期肝病的有效措施，严重肝性脑病在肝移植后能得到明显改善八、护理诊疗1.感知变化与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能克制有关。2.营养失调肝功能减退、进食降低、消化吸收障碍、控制蛋白质摄入有关。3.照顾者角色困难与病人意识障碍、病程长、经济承担重、照顾者缺乏有关知识等有关。4.知识缺乏缺乏预防肝性脑病、护理病人的有关知识。九、护理措施1、休息与环境绝对卧床休息，专人护理，限制探视。对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，预防发生坠床及撞伤。2、饮食护理禁用碱性溶液灌肠3、清除和防止诱发原因（1）限制蛋白质摄入（2）主动防治上消化道出血病及时清除肠道积血（3）防治感染：感染分解代谢增长。（4）防止迅速利尿和大量放腹水（5）防止使用麻醉、止痛、安眠镇定：以免引起大脑功能克制，发生脑细胞缺氧，降低脑组织对氨的耐受性。（6）防止输液过快过多，以免引起电解质紊乱及脑水肿。（7）预防便秘，保持大便通畅。便秘可延长氨及其他毒物与结肠粘膜接触的时间，增长氨的吸收。可灌肠、导泻，降低毒物的吸收。（8）禁食或限食者，防止发生低血糖，低血糖可致ATP生成降低。4、昏迷病人的护理（1）病人取仰卧位，头偏向一侧（2）保持呼吸道通畅，确保氧气的供给（3）做好皮肤、口腔、眼部的护理用生理盐水纱布覆盖眼部；保持床单位干燥、平整，定时帮助病人翻身，按摩受压部位，预防褥疮。（4）给病人做肢体的被动运动，预防血栓和肌肉萎缩。（5）有尿潴留者，留置导尿管，观性状并记量。5、病情观察（1）肝性脑病的早期征象。（2）生命体征及瞳孔变化。（3）肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。（4）原发肝病的症状、体征。6、用药护理

（1）乳果糖－腹胀、恶心、呕吐、电解质紊乱（2）精氨酸－速度不宜过快，不易与碱性药配伍，有流诞、呕吐、面色潮红（3）谷氨酸钾、钠－有高钾、钠，大量腹水，少尿无尿，心衰、脑水肿者慎用。（4）新霉素－有听力和肾损

7、心理护理（1）家庭组员承担重。