急性呼吸窘迫综合征

ARDS的诊治进展山东省中医院急诊科汪磊壹ARDS的概念贰ARDS的临床表现及诊断叁ARDS的治疗目录1ARDS的概念ARDS的定义1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和ARDS定义:ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。ARDS的定义根据柏林定义，ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理无效腔增加，肺顺应性降低。ARDS急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜或出血）。ARDS的历史1945年，二战时军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变；曾命名“创伤性肺衰竭”“湿肺综合征”等。1967年，Ashbaugh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合（IRDS）；提出“成人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。1994年，ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替“adult”，并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。2ＡＲＤＳ的临床表现及诊断ARDS的临床表现临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影(弥漫性肺浸润影)无心功能不全证据根据患者的临床表现,影像学特点及动脉血气检查的结果,用Moore的方法将其分为四期:第一期:又称急性损伤期(acuteinjuryperiod):原发病如创伤,败血症,休克,误吸,急性胰腺炎发病后,出现呼吸增加。由于症状隐匿,急性损伤期容易被误诊;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。第二期又称稳定期或潜伏期(latentperiod):继急性损伤期后6-48h内,呼吸逐渐迫促,发绀,可无肺部体征或仅有少量细湿罗音。第三期又称急性呼吸衰竭期(actuerespiratoryfailureperiod)此期进展迅速,呼吸窘迫伴低氧血症,发绀,患者疲劳不堪;双肺出现支气管呼吸音,明显细湿罗音;X线胸片显示双肺小片散在浸润阴影。第四期又称终末期(terminalstage)出现严重的肺功能及结构异常,,如明显缺氧,高碳酸血症,肺纤维化改变,X线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。最后导致患者意识障碍或昏迷,属临床终末阶段。

ARDS的临床分期ARDS的危险因素急性发作的低氧血症氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg），与PEEP水平无关胸片后前位示双肺的浸润病变肺动脉嵌楔压≤18mmHg，没有左房高压的表现ALI：氧合指数（PaO2/FiO2≤300mmHg），与PEEP水平无关1994年AECC诊断标准AECC诊断标准的局限急性发病的呼吸衰竭-时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，特异性为84%按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为84%，特异性为51%ARDS有待完善AECC诊断标准的局限

氧合指数胸片PAWP氧合指数（PaO2/FiO2）可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是PEEP。胸片：阅片者（临床医师，放射医师）对浸润性病变的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜压高或快速的液体

复苏而使PAWP增加AECC诊断标准的局限AECC标准AECC局限性病程：急性起病无具体时间ALIPaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg,无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素无未考虑ARDS:PaO2/FiO2

<200ALI：PaO2/FiO2<

300AECC诊断标准的局限AECC标准TheBerlinDefinition病程：急性起病确定具体时间ALIPaO2/FiO2≤300mmHg是否有更科学的分类氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平将机械通气状态考虑进来胸片双肺弥漫性浸润是否有更加量化的指标PAWPPAWP≤18mmHg,无左心房高压PAWP还用考虑吗？危险因素无考虑进来柏林ARDS的诊断标准时限从已知临床损害，以及新发或加重呼吸系统症状至符合

诊断标准时间，≤7d胸部影像a双侧浸润影，不能用积液、大叶/肺不张或结节来完全解释肺水肿原因呼吸衰竭不能用心力衰竭或液体过度负荷来完全解释；如无相关相关危险因素，需行客观检查（如超声心动图）以排除静水压增高型肺水肿氧合状态b轻度

中度重度200

PaO2/FiO2≤300with

100

PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2

100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2

（大气压/760）c轻型病人可考虑无创通气X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）PneumoniaSARSTrauma标准的变化1．对“急性”的概念做出明确时间规定，从已知临床损害至符合诊断标准时间≤7d。2．胸部影像学：AECC标准只提X线胸片“双侧浸润影”，过于笼统，在不同看片者之间对同一胸片常缺乏一致的可靠解释。柏林定义改为“双侧浸润影不能用积液、肺不张或结节来完全解释”，强调了鉴别诊断。附注中还提到“胸部影像学包括CT”，胸部CT有许多特殊征象对ARDS的诊断和鉴别诊断很有意义，对ARDS与严重肺炎、急性间质病等的鉴别提供帮助，在保证安全的情况下，应提倡多进行此项检查。标准的变化3．肺水肿原因：规定要与心力衰竭或液体过度负荷进行鉴别；废除以前肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg的规定。因为常规应用Swan-Ganz导管测定PAWP并发症发生率高，临床上已很少应用。柏林定义加上了“如有条件，需行超声心动图等客观检查”的内容。超声可床旁进行，又无创伤，可评价心脏各房室大小、左心功能（如射血分数）、有无肺动脉高压，对排除静水压增高型肺水肿很有意义。另外，B型钠尿肽（BNP）或尿钠肽前体（pro-BNP）的显著增加有助于心衰的诊断。中心静脉压（CVP）进行性增加的趋势对液体过度负荷也颇有价值。这些检查对危重患者的心功能评价也是很有意义的。4.柏林定义最重要的特征是基于氧合情况（PaO2/FiO2），将ARDS分为轻度、中度和重度。这样分度的好处是：可更好地预测机械通气时间和ARDS病死率，并为选择治疗ARDS的某些新方法，如俯卧位、高频振荡通气（HFO）、体外二氧化碳去除（ECCO2R）、体外膜氧合（ECMO）及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。３ＡＲＤＳ的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因严重感染患者有25%～50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最早发生衰竭的器官控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施(二)呼吸支持治疗1.氧疗

氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段治疗目的是改善低氧血症，PaO2>60～80mmHg根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段(二)呼吸支持治疗2.无创机械通气

预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在48～72h内缓解，可以考虑应用NIV(二)呼吸支持治疗应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气NIV禁忌症①神志不清②血流动力学不稳定③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术⑥危及生命的低氧血症

(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择ARDS患者应积极进行机械通气治疗气管插管和有创机械通气优点：有效地改善低氧血症降低呼吸功缓解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能损害(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气(2)肺保护性通气对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气（10～15ml/kg）易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤(二)呼吸支持治疗气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤

正常肺组织峰压45cmH2O，5min峰压45cmH2O，20min允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等禁忌证：颅内压增高目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值>7.20。(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气(3)肺复张（RM）可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDSARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态

SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH