呼吸衰竭诊治

急性呼吸衰竭的概念概念：呼吸衰竭是指呼吸系统的气体交换功能不能满足机体代谢的需要，包括氧合和二氧化碳清除的障碍，导致缺氧和二氧化碳储留，从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的一种综合征。PaO2＜8.0KPa(60mmHg),PaCO2＞6.67KPa(50mmHg)。呼吸系统由肺和通气泵组成，通气泵包括胸壁、呼吸肌群、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓和外周神经，任何部分的病变都可导致呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的分类分类：1、急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2、通气功能衰竭换气功能衰竭3、中枢性衰竭周围性衰竭4、I型呼吸衰竭

II型呼吸衰竭

呼吸衰竭的病理生理机制低氧血症1.通气/血流比例失衡；2.分流增加(肺内或心内分流)；3.弥散功能损害；4.低肺泡通气量；1-3种情况伴有肺泡-动脉血氧分压差增大,第4种正常。吸氧能纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。肺泡-动脉血氧分压差P(A－a)DO2是指肺泡气氧分压（PAO2）与动脉氧分压（PaO2）之差值。正常值为<10-15mmHg用于判断肺的换气功能，能较PaO2更为敏感地反映肺部氧摄取状况

呼吸衰竭的病理生理机制高二氧化碳血症：PaCO2水平决定于：1.机体二氧化碳产生:1、发热、寒战；2、气道阻力；3、肌肉运动；2.机体二氧化碳清除：PaCO2升高→机体感知→增大VE（分钟通气量）,促二氧化碳排出。▲清除量由通气量决定,起作用的是肺泡通气量▲死腔量增加见于以下疾病：

1.COPD；2.肺间质性疾病；3.低心排量；4.急性肺栓塞；5.急性肺动脉高压导致非重力依赖区灌注减少；6.ARDS；7.正压通气,尤其加用PEEP。呼吸衰竭的病因▲低氧血症为主的情况：1.弥漫型双肺病变:各种原因肺水肿,如心源性,复张性,神经源性；2.单侧肺病影响全肺:误吸,肺不张,气胸等；3.局灶或多灶肺病变:肺炎,肺挫伤,肺梗死；4.胸片无或轻微病变:肺栓塞,肺动脉高压,微小不张和气道阻塞,哮喘▲高碳酸血症为主的情况：1.中枢驱动损害：脑干损害,中毒,睡眠呼吸暂停综合征；2.神经肌肉疾病:颈髓损伤,药物中毒,如激素，有机磷中毒,电解质紊乱；3.胸壁畸形、胸壁阻力符合增加:肥胖,腹水,连枷胸；4.弹力或阻力负荷过大的肺疾病:COPD,哮喘

呼吸衰竭的诊断处理原则1.及时识别和诊断:最关键的是判断是否需要马上进行气管插管或机械通气；2.针对病因处理;；3.增加氧输送:▲氧疗,迅速纠正低氧血症比高碳酸血症优先,维持血氧饱和度在90%以上;

▲增加心排出量;

▲提高血红蛋白浓度;4.减少氧耗:处理如发热,焦虑,疼痛,感染等;5.增加肺泡通气量:支气管扩张剂,祛痰,避免抑制呼吸的药物；6.无创通气；7.机械通气。呼吸衰竭的机械通气气管插管指征:1.窒息和呼吸停止；2.COPD加重有呼吸困难,急性呼吸性酸中毒；3.神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全；4.急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸窘迫,持续顽固性低氧;5.需要气道保护的。机械通气的原则1.达到足够的气体交换；2.避免呼吸机相关性肺损伤(允许一定程度的低氧和高碳酸血症)；3.人机协调,周期转换和患者中枢节律一致；4.早期和规律地评估脱机可能。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)概念:急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺和肺外因素导致的急性起病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合症。诊断标准：1992年欧美联席会议（AECC）制定关于ALI/ARDS的定义是当前世界通用的标准：▲发病时间：急性起病；▲氧合状况：不管PEEP水平，氧合指数（PaO2/FiO2）ALI＜300mmHg,ARDS＜200mmHg；▲胸片：双肺浸润阴影；▲肺动脉嵌顿压（PAWP）：≤18mmHg或无左心房压力增高的临床表现。

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306ARDS病因1.直接肺损伤:严重肺炎、胃内容物吸入最常见，其他如肺挫伤、脂肪栓塞，溺水等；2.间接肺损伤:脓毒症、严重创伤伴有休克、大量输血最常见，其他有药物过量，急性胰腺炎等；ARDS分期I期：1、持续性、自发性适度通气，呼吸频率25－30次/分；2、肺部无阳性体征；3、X胸片无异常4、紫绀不明显▲实验性检查：

PH＞7.45或正常

PaO260-70mmHgPaCO2＜35mmHg

予100％O2，30分钟后PaO2＞350－450mmHgARDS分期IV期：1、极度吸气性呼吸困难，呼吸频率＞40次/分；2、肺部罗音增多；3、X胸片出现片状阴影4、紫绀在吸氧后不明显▲实验性检查：

PH＞7.45或正常

PaO2＜40mmHgPaCO2＞45mmHg

予100％O2，30分钟后PaO2＜65mmHgARDSX表现心源性肺水肿的放射学表现

ARDS病理生理变化1、肺毛细血管通透性增高；2、肺表面活性物质减少；3、肺不张、实变，顺应性下降；4、通气/血流比例失调，肺内分流增加；5、低氧性肺血管收缩，肺微小血栓形成引发肺动脉高压，肺循环阻力升高。ARDS治疗非机械通气治疗:

1、原发病治疗：积极治疗感染、创伤、休克、烧伤、急性胰腺炎等导致诱发ARDS常见病因；2、液体管理：高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，控制液体可以减轻肺水肿，但可引起器官灌注不足，应权衡两者利弊；3、纠正低氧血症：机械通气；（见后）4、肺表面活性物质（PS）补充；还无循证学依据，不做为常规治疗；5、激素的使用：有争议，不推荐常规及预防性使用，