应激性心肌病1

应激性心肌病

内蒙古医学院附属医院重症医学科周丽华

病例女性患者，59岁，因突发心前区疼痛2h入院既往体健，否认高血压、高血脂、糖尿病及任何心脏病史，无吸烟史发病前受到儿子意外车祸去世严重刺激查体：Bp125/70mmHg，双肺呼吸音清晰，无干湿罗音，心率90次/分，律齐，无杂音，腹部无异常，双下肢无浮肿。入院时心电图ST段一过性抬高、广泛T波倒置化验心肌酶：CTnT为0.21ng/ml（正常值0-0.1ng/ml）、CK-MB为45U/L（正常值0-25U/L）超声心动图表现为节段性室壁运动障碍，心尖部运动减弱，射血分数40%排除肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎等临床诊断：冠心病急性心肌梗死心功能2级常规给予改善心肌血供、纠正心功能不全治疗同时行冠状动脉造影显示：冠脉正常住院2W内定期复查心肌酶、心电图及心脏彩超逐渐恢复正常，康复出院随访3年再未出现任何不适，心电图、心脏彩超、冠脉CT均正常急性心肌梗死诊断是否成立？

当时发病是否与严重应激有关？应激性心肌病概念的提出1990年最早报道于日本，其临床表现胸痛，胸闷，气短等，心电图及心肌酶的变化类似急性冠脉综合征往往被误诊为急性心肌梗死。该患者左室造影收缩期的形态显示底部圆形，颈部细窄，酷似日本用来捕捉章鱼的瓶子形状，所以又称为Tako－Tsubot综合征（Tako：墨鱼，Tsubo：瓶子），又称心尖部气球样变综合征。因其大多有良好的预后，心彩超提示其心功能常由射血分数减低渐恢复至完全正常水平，故又称为一过性左室功能不全综合征。发病的患者大部分有明显诱发因素，主要为心理和生理性应激所致，故命名为应激性心肌病有研究显示：26.8%的患者有心理性应激因素，如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈争辩、灾难性医学所致的精神刺激等。37.8%患者有生理性或病理生理性应激因素，如中毒、车祸外伤、严重多发伤、哮喘发作、癫痫发作、脑血管意外、严重过敏反应、外科手术或医疗操作、急腹症、重症感染等。在2006年欧洲心脏病学年会上，应激性心肌病作为一种新发现的临床综合征成为心脏病学领域的研究热点之一。应激性心肌病的病因及发病机制

应激是指机体在受到各种强烈因素（即应激原，如：严重的创伤，感染，脑血管疾病，中毒，恐惧，环境过冷或过热等）剌激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢的改变。

随着科学的发展，人类文明的进步，人民生活水平不断提高，随之而来的生活和工作节奏加快，压力不断增加，各种心理和生理方面的应激比上世纪明显上升。与应激性有关的疾病越来越受到重视。而心脏是应激主要损伤的靶器官之一。目前确切病因不清，可能机制：交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑雌激素水平减低：绝经后女性发病率增高脂肪酸代谢障碍冠状动脉痉挛微血管痉挛：微循环障碍→冠脉灌注减低病毒感染：巨细胞病毒、微小病毒动物实验36只健康纯系雄性wistar大鼠随机分成三组：正常对照组、制动应激组、冰泳应激组制动应激组：每天将大鼠放入高15～19cm、直径约5cm的透气铁质圆桶内，禁止进食及饮水，制动6h，2W后处死冰泳应激组：快速将大鼠放在冰水中泳动10min，连续两次以后处死动物实验结果HE染色结果：光镜下制动应激组、冰泳应激组大鼠心肌组织可见血管充血、炎性细胞浸润、心肌点状坏死、肌纤维萎缩。电镜下可见心肌细胞线粒体嵴空泡变、染色质边集浓缩、肌纤维溶解断裂

说明应激的确可导致心肌损伤光镜下：血管充血、炎性细胞浸润、

心肌细胞点状坏死光镜下：心肌细胞肌纤维萎缩电镜下：线粒体大小不等、空泡变、嵴断裂电镜下：肌纤维溶解、断裂电镜：细胞核畸形、染色质边集应激性心肌病临床表现该综合征突出表现为突发的胸痛、胸闷、心悸、气短等症状；偶有心律失常、心功能衰竭。心电图变化：表现为一过性或轻微ST段抬高、广泛T波倒置、个别有病理性Q波出现。超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常（累及较低的前壁和心尖部）心肌酶和受累心肌节段不平行现象（酶释放较少、运动异常节段相对广泛）冠状动脉造影无冠状动脉狭窄性疾病存在应激性心肌病与急性心梗的区别从心电图上看，应激性心肌病常只有轻度的胸前导联的ST段抬高；而急性心梗常呈现出特征性动态变化，并常出现病理性Q波；从心肌酶学看，应激性心肌病仅轻度升高，而急性心梗的心肌酶增高明显并且与梗死范围有一定相关。从超声心动图看，应激性心肌病常表现为心尖部运动减弱，基底部代偿性增强，急性期出