乌什县医院多重耐药菌的防控课件

多重耐药菌的防控措施

乌什县人民医院院感办一、什么是多重耐药菌多重耐药菌(multipleresistantbacteria)是指有多重耐药性的病原菌.其定义为一种微生物对三类（比如氨基糖苷类、大环内酯类、β－内酰胺类）或三类以上抗生素同时耐药，而不是同一类三种。泛耐菌株是指对几乎所有类抗菌素耐药。比如泛耐药鲍氏不动杆菌，对氨基糖苷、青霉素、头孢菌素、碳氢酶系、四环素类、氟奎诺酮及磺胺类等耐药。二、常见多重耐药菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）耐万古霉素肠球菌（VRE）产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）细菌耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）（如产Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶[NDM-1]或产碳青霉烯酶[KPC]的肠杆菌科细菌）耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA)多重耐药结核分枝杆菌等。三、由多重耐药菌引起的感染日渐呈现复杂性、难治性等特点，主要感染类型包括泌尿道感染、外科手术部位感染、医院获得性肺炎、导管相关血流感染等。近年来，多重耐药菌已经成为医院感染重要的病原菌，多重耐药菌感染已成为延长住院时间、增加医疗费用和导致患者死亡的重要原因。因此，做好多重耐药菌医院感染预防与控制，对于降低发生医院感染的风险，保障医疗质量和医疗安全有着重要的意义。耐药菌究竟来自何处？国内外细菌耐药的情况？产生耐药菌的后果是什么？多药耐药菌感染的治疗？10/4/2023Dr.HUBijie12耐药菌究竟来自何处？年老体弱者、有严重的基础疾病患者、侵入性诊疗操作患者、长期使用广谱抗菌药物患者等高危人群。感染或定植分布：ICU、烧伤病房患者、长期使用抗菌药物和留置各种管道患者多见。多重耐药不动杆菌主要感染部位为下呼吸道；MRSA和MRCNS主要为皮肤软组织、血流感染。传播方式：接触（直接和/或间接）。在整理床铺和伤口护理时MRSA可向环境播散；当解除或分离呼吸机时，污染的气管内分泌物中的MDROs可以飞沫的形式向环境散发。有MDROs定植病人用的呼吸机冷凝水，应认为高度污染。病原体抵抗力：医院内使用的含氯消毒剂可杀灭。MRSA在干燥环境下生存时间可达6个月。感染期：只要从病人的标本中分离到，均可以感染。可散发大量MRSA的病人：大面积烧伤的MRSA阳性患者、或皮肤广泛剥脱患者，上呼吸道感染患者鼻腔有定植也会散发大量MRSA10/4/2023Dr.HUBijie13全球细菌耐药情况2002年，科学家在医院中发现了“耐万古霉素金黄色葡萄球菌”。2007年11月：JAMA刊登美国政府调查报告，被称为“超级病菌”MRSA正在美国国内蔓延，每年预计有超过9万人感染这一病菌，被列为世界三大最难解决感染性疾患第1位，年致死的人数可能超过艾滋病据世界卫生组织统计，每年全球有数百万人感染耐药性金黄色葡萄球菌，其中约30%的人最终会不治身亡———这比艾滋病毒的致死率还高2007年11月：新华社记者内参报告，上海发现“超级细菌”感染患者

2007年11月：北京市卫生局关于印发《对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌病例监测与控制方案》的通知2007年12月：卫生部组织召开专家研讨会……中国MRSA的流行和危害可能超过美国

10/4/2023Dr.HUBijie14耐药菌增加的原因耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）：由于医生过多地使用抗生素，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行了筛选耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触，细菌在病人间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的传播，以及随后通过宿主病人的转移，耐药菌在医院间甚至社区进行传播。增加病人的负担和痛苦，甚至无药可医。10/4/2023Dr.HUBijie15如何预防与控制多重耐药菌？10/4/2023Dr.HUBijie1610/4/2023Dr.HUBijie17

预防传播合理应用抗菌药物有效的诊断和治疗预防感染CampaigntoPreventAntimicrobialResistanceinHealthcareSettings12遏制医务工作者传播11隔离患者9严格掌握万古霉素应用指证1接种疫苗2拔除导管6专家会诊7治疗感染，而非污染3针对性病原治疗8治疗感染，而非寄殖4控制抗菌药物应用5应用当地资料10及时停用抗菌药物预防抗菌药物耐药的12项措施耐药菌愈演愈烈， 感染预防的价值越来越大！多重耐药菌的预防与控制（1）隔离措施：在标准预防的基础上，实施接触隔离的预防措施。隔离对象：确定多重耐药菌感染或定植患者；高度疑似多重耐药菌感染或定植患者。患者安置：MDROs阳性者最好住单间，如果没有单间房，需要评估安置的位置，保证床旁隔离效果。如果病区内有多例MDROs阳性患者，可以将同类MDROs感染或定植患者安置在同一房间，但不能将此类患者与有气管插管、深静脉留置、有开放伤口或者免疫功能低下患者安置在同一房间。患者伤口：敷料覆盖。10/4/2023Dr.HUBijie18多重耐药菌的预防与控制（2）隔离标识：在MDROs阳性患者床头、病历夹内贴相应的隔离标识（蓝色）。诊疗用品：听诊器、体温表或血压计等应专用。手卫生：手卫生是预防MDROs交叉感染的最简单而有效的方法，不论是否采取防护措施，直接接触患者前后必须洗手，接触患者周围环境物品后要洗手。如手无可见的污垢，可以使用含酒精的快速手消毒剂擦手。洗手是预防医院感染最简单,最有效,最方便,最经济的方法。探访者：尽量减少探访，探访者在离开病区前用快速手消毒剂消毒双手，或使用皂液和流动水洗手。10/4/2023Dr.HUBijie19多重耐药菌的预防与控制（3）病房房门：尽量关闭房门，尤其是在进行床单元的清洁消毒、整理床铺、更换衣物时。患者衣被处理：清洗无特殊要求，送洗衣房的袋子应扎口；更换下来的床单、被套应在患者床边装好、封口。患者分泌物、排泄物：可直接倒入下水道。容器用流动水初步冲洗后，500-1000mg/L含氯消毒剂浸泡30分钟，再次冲洗干净，晾干备用。患者转移：如病人需离开隔离室进行诊断、治疗，都应先电话通知相关科室，以便其它科室作好准备，防止感染的扩散。在该病人转送去其他科室时，必须由一名工作人员陪同，并向接收方说明对该病人应使用接触传播预防措施。接收部门的器械设备在病人使用或污染后进行清洁消毒。10/4/2023Dr.HUBijie20多重耐药菌的预防与控制（4）个人防护：接触血液或体液、处理污染敷料和接触感染性物质的操作应戴手套。并不需要在所有的直接接触中戴手套，但接触后必须洗手。诊疗护理操作时，应对预计可能被含MDROs的感染性物质污染的部位穿戴相应的防护用品。预计与病人或其环境有明显接触时，需要加穿隔离衣。医疗废物：MDROs阳性患者住的单间房内不允许堆积医疗废物，当废物袋内废物达3/4时，应封扎。隔离解除：连续3个标本（每次间隔>24h）均未培养出MDROs，或临床症状好转或治愈。10/4/2023Dr.HUBijie21多重耐药菌的预防与控制（5）加强抗菌药物的管理：抗菌药物预防性使用：是否有使用的指征、使用品种和疗程抗菌药物治疗性使用：选药是否合理、联合的指征、病原学送检率（培养与涂片相结合）临床微生物监测10/4/2023Dr.HUBijie22卫生部办公厅

关于加强多重耐药菌医院感染控制工作的通知

卫办医发〔2008〕130号一、重视和加强多重耐药菌的医院感染管理二、建立和完善对多重耐药菌的监测 MRSA、VRE、ESBLs、多重耐药的鲍曼不动杆菌三、预防和控制多重耐药菌的传播（一）加强医务人员的手卫生（二）严格实施隔离措施（三）切实遵守无菌技术操作规程（四）加强医院环境卫生管理四、加强抗菌药物的合理应用五、加强对医务人员的教育和培训六、加强对医疗机构的监管卫生部办公厅关于印发《多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南（试行）》的通知2011.1.2610/4/2023Dr.HUBijie23开展多重耐药菌监测的必要性2004年卫生部《抗菌药物临床应用指导原则》2006年卫生部《医院感染管理办法》2009年3月25日

卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知2009年4月1日《医院感染监测规范》2011年1月17日卫生部办公厅关于印发《多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南（试行）》的通知

10/4/2023Dr.HUBijie24四、加强临床微生物检测与细菌耐药监测工作，建立抗菌药物临床应用预警机制

医疗机构要按照《抗菌药物临床应用指导原则》要求，加强临床微生物检测与细菌耐药监测工作。三级医院要建立规范的临床微生物实验室，提高病原学诊断水平，定期分析报告本机构细菌耐药情况；要根据全国和本地区细菌耐药监测结果，结合本机构实际情况，建立、完善抗菌药物临床应用与细菌耐药预警机制，并采取相应的干预措施。10/4/2023Dr.HUBijie252009-3-25

卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知2009-3-25

卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知

（一）对主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应及时将预警信息通报本机构医务人员。（二）对主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应慎重经验用药。（三）对主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应参照药敏试验结果选用。（四）对主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应暂停该类抗菌药物的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复其临床应用。10/4/2023Dr.HUBijie26多重耐药菌的监测和报告

临床科室：接诊可疑或明确有多重耐药菌感染者后，应采集相应的标本进行培养，并及时做好隔离，如发现3例及以上多重耐药菌感染患者和定植患者。应立即报告医院感染管理科。如属医院感染立即电话报告医院感染管理科医务科；节假日向院值班报告，医院组织专家组进行调查，同时向上级相关部门报告。检验科微生物实验室进行细菌培养、鉴定、药敏后，对多重耐药菌包括耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐万古霉素肠球菌（VRE），产生超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的细菌和多重耐药的鲍曼不动杆菌、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）；耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）；多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA)应在检验报告上标注，并登记《多重耐药菌监测报告表》每天报医院感染管理科。

10/4/2023Dr.HUBijie27医院感染管理科院感专职人员每天到微生物实验室了解多重耐药菌监测情况；到科室指导接触隔离工作。

10/4/2023Dr.HUBijie28多重耐药菌的筛查？10/4/2023Dr.HUBijie2910/4/2023Dr.HUBijie3010/4/2023Dr.HUBijie3110/4/2023Dr.HUBijie32多重耐药菌感染的诊治对策一、多重耐药菌感染的诊断：定植：标本培养阳性，但病人无感染症状、体征，实验室检查提示无感染。感染：标本培养阳性，病人出现与培养出的病原菌相符的临床症状、体征，实验室检查提示有感染。二、细菌的耐药机制：细菌耐药性的产生是细菌基因突变积累的结果。抗菌药物压力起筛选耐药优势菌的作用,是细菌耐药性发生的主要源动力。一种抗菌药物的使用可造成对其他药物耐药性的共选择,一种细菌可通过多种机制对抗菌药物产生耐药。随着抗菌药物、免疫抑制剂的应用和有创技术的开展,细菌的耐药性不断增强,普遍呈现出高度耐药、多重耐药的态势。了解常见耐药菌的多重耐药机制,针对产生耐药性的各个环节,及时采取相应的防治对策已成为当务之急。10/4/2023Dr.HUBijie33（一）常见革兰阴性杆菌的主要耐药机制1、G-杆菌主要通过产生灭活酶、改变结合靶位、降低外膜通透性、产生主动外排、形成生物被膜等机制对抗菌药物产生耐药性。2、长期使用第3代头孢菌素(Ⅲ2CS)可选择出产超广谱β–内酰胺酶(ESBLs)细菌；ESBLs由质粒介导,最早由大肠埃希菌(ECO)、肺炎克雷伯菌(KPN)产生,能水解大多数β2内酰胺类药物，同时具有耐酶抑制剂的特点。3、肠杆菌属细菌易被Ⅲ2CS等选择产生头孢菌素（AmpC）酶的去阻遏高表达,氟喹诺酮类、氨基糖苷类和亚胺培南不诱导细菌产生AmpC酶,克拉维酸不仅不能抑制AmpC酶反具有诱导产酶作用。产AmpC酶的ECO和KPN容易播散流行并有可能进一步进化,与ESBLs一样往往也携带氨基糖苷类、磺胺类、四环素甚至喹诺酮类的耐药基因,同时携带广谱酶甚至ESBLs的情况也非常多见,常常多重耐药。同时产ESBLs、AmpC酶菌株仅对碳青酶烯类敏感。10/4/2023344、铜绿假单胞菌(PAE)没有经典的高通道蛋白、外膜通透性差是PAE对结构不同的多类抗菌药物固有耐药的重要原因。其他机制主要有:产生灭活酶,如多种ESBLs、AmpC酶、AMEs及碳青酶烯酶等(2)靶位改变易致喹诺酮类耐药,(3)外膜主动外排、生物被膜作用均可导致对β2内酰胺类、喹诺酮类、氯霉素、四环素等耐药。主动外排是其固有耐药和获得性多重耐药的主要原因，可在氟喹诺酮类、亚胺培南治疗过程中出现。可导致美罗培南耐药而对亚胺培南无作用。5、鲍氏不动杆菌(ABA)ABA对β2内酰胺类耐药主要是产各种类型的BLA,易获得耐药性,常有多种耐药质粒共存。主要因产碳青酶烯酶、对亚胺培南耐药,头孢菌素的使用可选择出β2内酰胺类(包括碳青酶烯类)的耐药性。主动外排过度表达导致对喹诺酮类耐药,对氨基糖苷类耐药主要是产AMEs。10/4/2023Dr.HUBijie354、铜绿假单胞菌(PAE)没有经典的高通道蛋白、外膜通透性差是PAE对结构不同的多类抗菌药物固有耐药的重要原因。其他机制主要有:产生灭活酶,如多种ESBLs、AmpC酶、AMEs及碳青酶烯酶等(2)靶位改变易致喹诺酮类耐药,(3)外膜主动外排、生物被膜作用均可导致对β2内酰胺类、喹诺酮类、氯霉素、四环素等耐药。主动外排是其固有耐药和获得性多重耐药的主要原因，可在氟喹诺酮类、亚胺培南治疗过程中出现。可导致美罗培南耐药而对亚胺培南无作用。5、鲍氏不动杆菌(ABA)ABA对β2内酰胺类耐药主要是产各种类型的BLA,易获得耐药性,常有多种耐药质粒共存。主要因产碳青酶烯酶、对亚胺培南耐药,头孢菌素的使用可选择出β2内酰胺类(包括碳青酶烯类)的耐药性。主动外排过度表达导致对喹诺酮类耐药,对氨基糖苷类耐药主要是产AMEs。10/4/2023Dr.HUBijie366、SMA(嗜麦芽寡养单胞菌)在抗菌药物的选择压力下,多重耐药的SMA有更大的生存空间,亚胺培南、头孢他啶的使用是SMA出现的危险因素[8]，可产生多种BLA,如青霉素酶、L2头孢菌素酶、L1金属锌酶。介导BLA的质粒可在菌种间传播耐药性。对喹诺酮类、氨基糖苷类、氯霉素等耐药可能与菌膜通透性下降、主动外排及灭活酶的产生有关.(二）常见革兰阳性球菌的耐药机制1、PRSP(耐青霉素肺炎链球菌)PRSP耐青霉素基因位于染色体上,主要通过转化方式获得,环境因素可诱导细菌产生感受态而发生转化。PRSP因为是PBP改变所致,就或多或少地涉及到头孢菌素等药物,还可存在其他靶位改变、主动外排及生物被膜作用,通常对青霉素类、四环素、大环内酯类、氯霉素、克林霉素、磺胺类及利福平等多重耐药。PRSP的高耐药率在某种程度上与β-内酰胺类、大环内酯类等药物不合理应用有关。头孢曲松单剂治疗PRSP血药浓度低于防突变浓度,易于产生耐药。10/4/2023Dr.HUBijie376、SMA(嗜麦芽寡养单胞菌)在抗菌药物的选择压力下,多重耐药的SMA有更大的生存空间,亚胺培南、头孢他啶的使用是SMA出现的危险因素[8]，可产生多种BLA,如青霉素酶、L2头孢菌素酶、L1金属锌酶。介导BLA的质粒可在菌种间传播耐药性。对喹诺酮类、氨基糖苷类、氯霉素等耐药可能与菌膜通透性下降、主动外排及灭活酶的产生有关.(二）常见革兰阳性球菌的耐药机制1、PRSP(耐青霉素肺炎链球菌)PRSP耐青霉素基因位于染色体上,主要通过转化方式获得,环境因素可诱导细菌产生感受态而发生转化。PRSP因为是PBP改变所致,就或多或少地涉及到头孢菌素等药物,还可存在其他靶位改变、主动外排及生物被膜作用,通常对青霉素类、四环素、大环内酯类、氯霉素、克林霉素、磺胺类及利福平等多重耐药。PRSP的高耐药率在某种程度上与β-内酰胺类、大环内酯类等药物不合理应用有关。头孢曲松单剂治疗PRSP血药浓度低于防突变浓度,易于产生耐药。10/4/2023Dr.HUBijie382、MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)：对甲氧西林高水平耐药主要由染色体介导,PBP2a是金黄色葡萄球菌耐甲氧西林的主要分子基础研究发现替考拉宁可引起金黄色葡萄球菌对万古霉素或替考拉宁耐药。在抗菌药物选择压力下,金黄色葡萄球菌基因变异可能是菌株多重耐药的主要原因。MRSA常发生于年老体弱、免疫低下、有