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【资料】西医药理学肾上腺素受体激动药汇编西医药理学肾上腺素受体激动药第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline,AD)肾上腺髓质:AD85%,NA15%NA苯乙胺N甲基转移酶AD药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成性质:肾上腺素化学性质不稳定,遇光易分解,在中性尤其碱性溶液中,易氧化变色失效。[体内过程]1.AD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏,且不易吸收。皮下注射吸收较慢,维持1h;肌肉注射吸收较快,维持10-30mino静脉注射(维持几分钟)或滴注。2.消除:可被去甲肾上腺素能神经末稍摄取或被组织中的MA0或COM代谢灭活。[药理作用]作用机制:激动u1受体和β1、P2受体,1.兴奋心脏激动心肌细胞膜上的β1受体,心率加快,传导加快,心肌收缩力加强,心输出量增加,心肌耗氧量也增加。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。2.血管激动α1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩激动β2受体,骨骼肌和冠状血管扩张。激动β2受体冠状血管扩张腺苷作用3.血压★小剂量(0.5-1mg)AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌等部位血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩★大剂量AD:收缩压、舒张压均升高。这是因为皮肤粘膜、内脏血管收缩超过骨骼肌等血管扩张。★iv较大剂量AD★升压作用反转:未用c受体阻断药时用a受体阻断药后a型作用a型作用被取消正常血压一,型作B2型作用大部被抵肾上腺素肾上腺素图2-10肾上腺素对血压的影响氯丙嗪、酚妥拉明所引起的低血压能否用肾上腺素升压?4.支气管(1)激动支气管平滑肌β2受体,使支气管扩张(2)激动支气管血管平滑肌α1受体,粘膜血管收缩,通透性降低,消除粘膜水肿(3)激动肥大细胞膜上β2受体,抑制肥大细胞释放过敏介质。5影响代谢血糖升高:激动β受体,促进糖原分解,血糖升高;促进脂肪分解,血中END16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿

17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克

18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云

19、自己活着，就是为了使

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