慢性阻塞性肺疾病(COPD)2

慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease.COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因不完全清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD流行病学1992年我国北部和中部地区，对102230农村成年人进行调，COPD的患病率占15岁以上人群的3%，美国男性成人患COPD者占4%~6%,女性占1%~3%。WHO报告：COPD的病死率居所有死因的第4位，且有逐年增加之势。COPD相关疾病COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相炎。慢性支气管炎：气管壁的慢性、非特异性炎症。每年咳嗽咳痰3个月以上，连续二年或更长，排除其他已知原因的慢性咳嗽。单纯慢性支气管炎发展成COPD的患病率约为28.4%单纯吸烟患COPD的患病率为40.7%,吸烟+慢支30.9%COPD相关疾病肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常特久的扩张，并有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

大小不等的肺气肿其他疾病气流受限？支气管哮喘、肺囊性肺纤维化、弥谩性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等疾病气流受限均不属于COPD病因和发病机制病因：吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡其他气流受限的机制：气流受限的机制有害气体、颗粒损伤气道上皮粘膜通透性增加炎症细胞聚集酶、活性氧、炎症介质杯状细胞和粘液腺分泌增加纤毛粘连倒伏脱落粘调的分泌物增多又不能被纤毛运动清除,形成粘痰郁积，使气流受限,同时有利细菌生长，感染增加炎症细胞聚集。慢性支气管炎肺气肿发生的原因和机制原因：蛋白酶与抗蛋白酶失衝：抗蛋白酶1.1-抗胰蛋白酶(1-AT)2.1-抗糜蛋白酶3.分泌性白细胞蛋白酶抑制物4.组织金属蛋白酶抑制物支气管结构的破坏、气道的不完全阻塞机制：肺气肿肺泡壁弹性纤维的降解肺泡回缩力下降胸内压增加压迫小气道小道阻塞肺气肿肺泡扩大而数量减少,气管壁上肺泡的附着点减少牵引力减少气管回缩变形气道阻力增加肺气肿胸内压增高等压点上移至小气道小气道提前闭合，气流受限

肺气肿引起气流受限的机制:COPD发生机制除上述慢性支气管炎，肺气肿发生机制是COPD形成的因素外尚有1,氧化应激2,细胞机制(1)巨噬细胞,(2)CD8+T淋巴细胞(3)中性粒细胞(4)上皮细胞(5)嗜酸性粒细胞COPD发生机制3,细胞因子、炎性介质：

TNF-

、IL-18、LTB4、PAF巨噬细胞趋化肽(MCP-1)等等4,遗传因素:5,其他因素？病理改変急性期：支气管粘膜充血、水肿，上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。可见到大量中性粒细胞，（损伤为主）缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成；杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。基底膜肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症的损伤-修复-损伤导致气管壁的重塑，胶原含量增加及疤痕形成，是COPD气流受限的主要病理基础之一。（增殖为主）病理改変

淋巴细胞浸润

鳞状上皮化生病理生理早期2mm以下的气道受损,随病情加重，气道狭窄，阻力增加，气流受限成为不可逆。发展成肺气肿时，肺弹性下降，肺泡扩张，回缩障碍，残气量增加，肺泡毛细血管受压、退化，使肺泡毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，通气/血流失调。由以肺泡的破坏形成肺大泡，肺泡有效交换面积减少，弥散功能障碍。通气功能障碍的同时又增加换气功能障碍，形成缺氧和/或二氧化碳潴畄。临床表现一,症状：咳、痰、喘二,体征；肺气肿体征三，实验室及特殊检查肺功能：FEV1/FVC↓FEV1↓FRC↑RV↑DLco↓Dlco/VA↓

胸部CT血气分折其他：血白细胞痰液COPDx线胸片改变全小叶型小叶中央型临床严重度分级：级别分级标准0级(高危)具有罹患COPD的危险因素(草案中无0级)肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰病史I级(轻度)FEV1/FVC<70%FEV!80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级(中度)FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状III级(重度)FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状Ⅳ级(极重度)

FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象并发症一，自发性气胸二，慢性呼吸衰竭三，慢性肺源性心脏病暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰