水盐平衡紊乱(A-all)七版课件

第三章

水、电解质代谢紊乱第三章

水、电解质代谢紊乱1教学目的与要求(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。低钾血症与低镁血症的关系。(3)了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。教学目的与要求2教学目的与要求（影像专业）(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。(3)了解低钾血症与低镁血症的关系。教学目的与要求3教学目的与要求（药护）(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响。(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。低钾血症与低镁血症的关系。(3)了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础;镁、钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响。教学目的与要求（药护）4水、电解质代谢障碍正常水、钠代谢水钠代谢障碍钾代谢障碍水、电解质代谢障碍正常水、钠代谢5体液水+溶质。约占体重60%。ICF40%组织间液15%跨细胞液2%慢交换液2%血液5%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。正常水、钠代谢蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换水自由通过,蛋白质、Na+K+

、Ca2+等不能自由通过体液水+溶质。约占体重60%。ICF组织间液跨细胞液2%慢6水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同7水在不同组织中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同8胖瘦、性别BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260胖瘦、性别BodyfluidTBW(%)TB9体液中的电解质Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-蛋白SO42-HCO3-Cl-ECFICF阳离子阴离子以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。细胞膜两侧的渗透压相等。体液中的电解质Na+K+Ca++Mg++Cl-10体液中的电解质特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;特点：2)各体液中阴、阳离子数不一致特点：3)电中性法则；特点：4)渗透平衡法则.体液中的电解质特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;特点11体液的渗透压体液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内其渗透作用的溶质主要是电解质细胞外液的渗透压主要来源于：Na+、Cl－、HCO3－细胞内液的渗透压主要来源于：K＋、HPO42－、蛋白血浆渗透压在280～310mmol/L，为等渗＜280mmol/L，为低渗＞310mmol/L，为高渗体液的渗透压体液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内12钠水出入平衡--水平衡：入量(ml)量(ml)出概述(1)食物700(-900)饮水1000(-1300)内生水300合计2000(-2500)皮肤500肺350粪150肾1000(-1500)2000(2500)生理功能：1.促进物质代谢

2.调节体温

3.润滑作用

4.结合水钠水出入平衡--水平衡：入量(ml)量(ml)出概述(1)食13日需要量1500ml分析钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：体钠分布40～50mmol/Kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排概述(1)水平衡：日需要量1500ml钠平衡：体钠分布骨（4014抗利尿激素的调节作用抗利尿激素的调节作用15水通道水通道ADH作用机制水通道水通道ADH作用机制16ADH作用机制小管液血液ADHADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶磷酸蛋白ADH作用机制小管液血液AARAH2OATPcAMPAQP蛋17醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢18体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽概述(2)垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水

水平衡肾上腺皮质

血容量↓血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽191.强大的利钠利尿作用2.阻断肾素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。心房利钠肽1.强大的利钠利尿作用又叫心房肽(atriopeptin)20体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽概述(2)垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水

水平衡肾上腺皮质

血容量↓血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌血容量↑集合管钠重吸收↓抗醛固酮抗ADH升高体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽21概述水钠代谢障碍钾代谢障碍概述22体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)?ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液ICF(40%)?ECF23水钠紊乱的类型概述(3)

↓正常等渗性脱水(低容量性等钠血症)↓低渗性脱水(低容量性低钠血症)↑高渗性脱水(低容量性高钠血症)↑水过多↓水中毒(高容量性低钠血症)正常水肿ECF量水的紊乱血浆渗透压水钠紊乱类型脱水(体液容量减少>2%)水钠紊乱的类型概述(3)↓正常等渗性脱水↓低渗性脱水↑高渗24水钠紊乱的类型概述(3)血钠浓度ECF量水钠紊乱类型低钠血症高钠血症钠正常↓**低容量性高钠血症（高渗性脱水）正常ECF正常性高钠血症↑ECF↑性高钠血症↓**低容量性等钠血症（等渗性脱水)↑**高容量性等钠血症（水肿）↓**低容量性低钠血症（低渗性脱水）正常ECF正常性低钠血症↑*高容量性低钠血症（水中毒）水钠紊乱的类型概述(3)血钠浓度ECF量25水钠紊乱的类型概述(3)血钠浓度ECF量水钠紊乱类型低钠血症高钠血症钠正常↓**低容量性高钠血症（高渗性脱水）正常ECF正常性高钠血症↑ECF↑性高钠血症↓**低容量性等钠血症（等渗性脱水)↑**高容量性等钠血症（水肿）↓**低容量性低钠血症（低渗性脱水）正常ECF正常性低钠血症↑*高容量性低钠血症（水中毒）水钠紊乱的类型概述(3)血钠浓度ECF量26Hyponatremia(1)

(血清钠<130mmol/L)低容量性低钠血症:(hypovolemichyponatremia)><130mmol/L<280mmol/Ldehydration（脱水）hypotonicdehydration（低渗性脱水）特征:①失钠?失水②血钠浓度?③血浆渗透压?

Hyponatremia(1)

(血清钠<130mmol/27(1)原因Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症体液排出＋单纯补水●经肾利尿剂?醛固酮分泌?对醛固酮反应性?↑↓↓失钠肾实质性病使Na+丧失?肾小管性酸中毒●经消化道●经皮肤,体腔注意：一般失液不会直接引起低渗性脱水?

(1)原因Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症体28水盐平衡紊乱(A-all)七版课件29

细胞外液渗透压

细胞外液水进入细胞内

细胞外液

为主血浆基本病理生理变化*组织液细胞内液细胞外液渗透压细胞外液水进血基本病理生理变化*组织液30ECFICF↑水(2)对机体的影响失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑钠吸收↑ECF量↓渗透压↑代偿Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症ECFICF↑水(2)对机体的影响失液+补水失钠>失水ADH31血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿(2)对机体的影响Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症血容量ECF量↓尿少尿无钠循环脱水失代偿(2)对机体的影32皮肤弹性减弱——松手后皱褶平复缓慢皮肤弹性减弱33对机体的影响细胞外液减少，易发生休克早期尿量不减少;晚期尿量减少脱水体征经肾失钠,尿钠增多;肾外因素,尿钠减少对机体的影响细胞外液减少，易发生休克34失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓醛固酮↑钠吸收↑ECFICF↑水ECF量↓渗透压↑血容量

尿少尿无钠循环衰竭脱水尿不少(3)治疗Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症失液+补水失钠>失水ADH↓水吸收↓醛固酮↑钠吸收↑ECFI35高容量性低钠血症

——急性水中毒(hypervolemichyponatremia)

特征:

ECF与ICF量↑；低渗(1)原因摄入水过多肾功能衰竭、ADH分泌过多Hyponatremia(2)高容量性低钠血症——急性水中毒特征:ECF与ICF量36

急性水中毒(2)影响摄水>排水ECF↑血液稀释醛固酮↓尿钠↑ECF低渗ICF↑细胞肿胀Hyponatremia(2)急性水中毒(2)影响摄水>排水ECF↑醛固酮↓尿钠↑ECF37Hypernatremia(1)

(血清钠>150mmol/L)低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)

特征:

①失钠?失水②血钠浓度?③血浆渗透压?

<>150mmol/L>310mmol/Lhypertonicdehydration:（高渗性脱水）Hypernatremia(1)

(血清钠>150mmol38(1)原因Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症失水为主入水↓出水↑入水↓出水↑经消化道：经呼吸道、皮肤：经肾

ADH分泌?对ADH反应性?渗透性利尿↓：中枢性尿崩症↓：肾性尿崩症

高渗液高蛋白(1)原因Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症39水盐平衡紊乱(A-all)七版课件40

细胞外渗透压

细胞内液水进入细胞外

细胞内液

为主基本病理生理变化*血浆组织液细胞内液细胞外渗透压细胞内液水进入细胞外41(2)对机体的影响失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降代偿Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症(2)对机体的影响失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少口42失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↑口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量无明显减少脑细胞脱水失代偿(2)对机体的影响Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↑口渴感饮水↑43神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌44(3)治疗原则失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降补水适当补钠Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症(3)治疗原则失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少口渴感45血钠正常的钠水代谢紊乱（1）低容量者

特征:钠水等渗丢失；血钠及血浆渗透压正常isotonicdehydration（等渗性脱水）:(1)原因大量肠液丢失：大量胸腹水，大面积烧伤等血钠正常的钠水代谢紊乱（1）低容量者isotonic46血钠正常的钠水代谢紊乱（1）低容量者(2)影响ECF丢失血容量↓ADH↑醛固酮↑钠水重吸收↑(3)转归等渗性脱水高渗性脱水

未及时处理低渗性脱水只补水血钠正常的(2)影响ECF丢失血容量↓ADH↑钠水(3)转归47脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗48脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水49Question?试比较下列改变

低渗性脱水与高渗性脱水低渗性脱水与等渗性脱水低渗性脱水与急性水中毒(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。)Question?试比较下列改变50病例分析1男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入院检查：T38度，P100/min，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L病例分析1男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面51病例分析2

患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院体格检查；体温36.7℃，血压从入院时的110／60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压295mmol/L。尿比重1．038，尿钠6mmol/L。思考题：1.患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?2.解释患者临床表现的病理生理基础。病例分析2患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一52患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020（尿相对密度），其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mml/L,尿比重<1．010，尿钠8mmol/L。

患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？解释患者临床表现的病理生理学基础。病例分析3患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少4天入53患者女性，因外伤急救误输异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37℃，脉搏80次／分，呼吸20次／分，血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。实验室检查：血清尿素氮15.0mmol／L（1.7-8.3mmol/L），非蛋白氮(NPN)57.12mmol／L（14.3～25mmol/L），血K+6.7mmol/L。入院后急速输入5％-10％葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140／70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol／L，后又经过：①控制入液量，每日800ml；②防止高血钾：③抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次／分，两肺布满湿锣音。血Na+120mmol／L，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32％(37～48%）。思考题：患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。病例分析4患者女性，因外伤急救误输异性血200ml后，出现黄疸和无尿。54五、水肿Edema五、水肿Edema55典型病例

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体检：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者什么原因发生水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？典型病例患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个56水肿概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响水肿概念57概念edema:

组织间隙体腔或液体过多hydrops细胞水肿：细胞内液过多。概念edema:组织间隙体腔或液体过多hydrops细58水肿发病机制示意图血管内压↑其它因素组织间液↑血管内外交换病因体内水肿发病机制示意图血管内压↑组织间液↑血管内外交换病因体内59病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调生成>回流基本特征病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调生成>回流基本特60血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压2383125-223mmHg8血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压2383125-22361组织胶渗压组织静水压血管内压↑＞31血浆胶渗压↓＜23mmHg＜8∥组织胶渗压组织静水压血管内压↑＞31血浆胶渗压↓＜23mmH62基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻血管内外液体交换平衡失调基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓363基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑64基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑机制内压↑有效滤过压↑组65基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑66基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆清蛋白↓蛋白摄入↓(消化系统病)基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑67Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症68基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆清蛋白↓蛋白摄入↓(消化系统病)清蛋白丢失↑(肾病)清蛋白消耗↑(肿瘤等)清蛋白合成↓(肝脏病)基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑69基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑70基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症损伤微血管壁通透性↑释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓蛋白71基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压↑72基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓组织胶渗压↑蛋白73水盐平衡紊乱(A-all)七版课件74水肿发病机制示意图病因钠水潴留

血容量↑体外血管内压↑体内外交换病因组织间液↑血管内外交换水肿发病机制示意图病因钠水潴留血容量↑体外血管内压↑体内外75病因及基本机制Ⅱ钠水潴留基本特征球管失衡肾排钠水↓滤过重吸收or/and病因及基本机制Ⅱ钠水潴留基本特征球管失衡肾排钠水↓滤过重吸收760.5％～1％99％～99.5％0.5％～1％99％～99.5％77基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑1.肾小球滤过↓(1)近曲小管(2)远曲小管原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓

休克、脱水、心衰等基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑1.肾小球滤过↓(1)近曲小管78水盐平衡紊乱(A-all)七版课件79（1）心房肽分泌减少基本机制Ⅱ心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑作用？利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮1.近曲小管（1）心房肽分泌减少基本机制Ⅱ心房肽(ANP)ECBV80基本机制Ⅱ（2）肾小球滤过分数(FF)↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？（1）心房肽分泌减少1.近曲小管基本机制Ⅱ（2）肾小球滤过分数(FF)↑FF=GFR(81FF=

GFR(125)肾血浆流量(600)20%FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%82ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量83入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量（300）入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++ECBV84ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FFECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉肾血流量↓FF=GFR85心力衰竭FF↑重吸收↑？心力衰竭FF↑重吸收↑？86流体静压减小清蛋白浓度增高重吸收钠水↑流体静压减小重吸收钠水↑87基本机制Ⅱ2.远曲小管2.肾小管重吸收↑1.近曲小管（1）醛固酮增多分泌↑：RAA系统血钾升高，血钠降低基本机制Ⅱ2.远曲小管2.肾小管重吸收↑1.近曲小管（1）88入球小动脉近球细胞致密斑Na+入球小动脉近球细胞致密斑Na+89ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑交感兴奋Na+↓肾素↑ECBV↓入球小动脉致密斑交感兴奋Na+↓肾素↑90基本机制Ⅱ分泌↑灭活↓：肝硬变2.远曲小管2.肾小管重吸收↑1.近曲小管（1）醛固酮增多基本机制Ⅱ分泌↑灭活↓：肝硬变2.远曲小管2.肾小管重吸收91基本机制Ⅱ（2）抗利尿激素释放增多2.远曲小管2.肾小管重吸收↑1.近曲小管（1）醛固酮增多基本机制Ⅱ（2）抗利尿激素释放增多2.远曲小管2.肾小管重92基本机制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑

ADH↑刺激因素：渗透压

、血容量

、血管紧张素基本机制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑ADH93钠水潴留血管内外液体交换失衡1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑ANF↓、FF↑醛固酮、ADH增多1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻原发性GFR↓继发性GFR↓钠水潴留血管内外液体交换失衡1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收94水肿概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响水肿概念95水肿的特征及对机体的影响水肿的特征1.水肿液的性状2.皮肤特征3.全身性水肿的分布特点水肿对机体的影响（略）水肿的特征及对机体的影响水肿的特征1.水肿液的性状水肿对机体961.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观

较清亮较混浊或呈血性蛋白

较少较多含量

25g/L25g/L比重

1.0151.015细胞数

少多漏出液渗出液1.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观较清亮97水肿的特征及对机体的影响2.皮肤特征显性水肿（frankedema）隐性水肿（recessiveedema）水肿的特征水肿的特征及对机体的影响2.皮肤特征显性水肿（franke98frankedemafrankedema99水盐平衡紊乱(A-all)七版课件100水肿的特征及对机体的影响2.皮肤特征frankedemarecessiveedema组织间隙水凝胶吸附游离(99%)(1%)水肿的特征水肿的特征及对机体的影响2.皮肤特征frankedemar101水肿的特征及对机体的影响水肿的特征3.全身性水肿的分布特点水肿对机体的影响（略）（1）重力效应（2）组织结构特点（3）局部血流动力学参与水肿的形成水肿的特征及对机体的影响水肿的特征3.全身性水肿的分布特点水102典型病例患者，男，53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm。下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？该患者发生什么性质水肿？典型病例患者，男，53岁。因高血压15年、心慌气急3个103水、电解质代谢障碍概述水钠代谢障碍钾代谢障碍DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism水、电解质代谢障碍概述DisordersofWate104概述—钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排概述—钾的正常代谢食物ECFICF血钾钾160mmol/105钾平衡及其调节1.内自稳调节(跨细胞转移)2.外自稳调节(肾的调节)（1）醛固酮、血清K+（2）远端流速（3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加（4）细胞外液pH值钾平衡及其调节1.内自稳调节(跨细胞转移)2.外自稳调节(肾1061.钾的跨细胞转移-泵漏机制(pump-leakmechanism)ICFECF正性作用：

受体兴奋胰岛素血钾升高碱中毒负性作用：

受体兴奋血钾降低酸中毒Na+K

+泵机制K+↑K+↓K+漏机制1.钾的跨细胞转移ICFECF正性作用：负性作用：Na+K1072.肾的调节肾排钾的过程肾小球滤过(100%)

近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾的调节肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓108尿中的钾主要来自远端肾单位--远曲小管尿中的钾主要来自远端肾单位--远曲小管109影响因素：醛固酮；血钾浓度；远曲小管内液体流速；Na+重吸收和跨膜电位；pH值。影响因素：110影响肾排钾的因素（1）：醛固酮小管液血液ARAmRNA蛋白ATPK+Na+线粒体ATP激活钠通道ANa+Na+-K+Na+影响肾排钾的因素（1）：醛固酮小管液血液ARAmRNA蛋白A111影响肾排钾的因素（3）：远端肾单位小管液流速--流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+影响肾排钾的因素（2）：

细胞外钾浓度－

主要影响醛固酮的分泌

影响肾排钾的因素（3）：远端肾单位小管液流速--流速快起着冲112影响肾排钾的因素（4）：

钠重吸收后使小管液负电位增大，促使钾泌出影响肾排钾的因素（5）：

细胞外液的pH值Na+K

+急性正性作用：

受体兴奋胰岛素血钾升高碱中毒负性作用：

受体兴奋血钾降低酸中毒影响肾排钾的因素（4）：影响肾排钾的因素（5）：Na+K113钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静114钾代谢紊乱

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。

问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例钾代谢紊乱5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食115低钾血症

Hypokalemia(1)

概念PlasmaK+<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠低钾血症

Hypokalemia(1)

概念PlasmaK116原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排Hypokalemia(2)原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾钾160mmol117肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制Hypokalemia(2)食物①肾消化道体钾↓ECFICF血钾钾160mmol/LK+体钾118②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制Hypokalemia(2)食物①②皮肤肾体钾↓ECFICF血钾钾160mmol/LK+体钾119②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L原因和机制Hypokalemia(2)食物①K+③②皮肤肾体钾ECFICF血钾原因和机制Hypokalemia120Hypokalemia(2)

原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑胃肠道:常见原因.消化液中K+浓度高于血浆腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸↓Hypokalemia(2)

原因和机制1.钾摄入↓2.钾排121Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+流速过快Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?Na122Hypokalemia(2)

肾小管性酸中毒：（Ⅰ、Ⅱ型）Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:K+Na+K+H+Hypokalemia(2)

肾小管性酸中毒：Hypokal123Hypokalemia(2)

醛固酮醛固酮↑:原发、继发Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮+肾小管性酸中毒：Hypokalemia(2)

醛固酮醛固酮↑:Hypokal124镁缺失:Hypokalemia(2)

醛固酮醛固酮↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:K+Na+K+K+Mg++↓肾小管性酸中毒：镁缺失:Hypokalemia(2)

醛固酮醛固酮↑:Hyp125Hypokalemia(2)

3.钾跨细胞分布异常－进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+Hypokalemia(2)

3.钾跨细胞分布异常－进入细胞126细胞内糖原合成↑PK+Na+如:过量胰岛素：Insulin+Hypokalemia(2)

3.钾的跨细胞分布异常－进入细胞内过多碱中毒细胞内糖原合成↑PK+Na+如:过量胰岛素：Insulin+127β受体活性↑:细胞内糖原合成↑PK+Na+Hypokalemia(2)

3.钾的中细胞分布异常－进入细胞内过多碱中毒β受体活性↑:细胞内糖原合成↑PK+Na+Hypokalem128低钾血症周期性麻痹：β受体活性↑:过量胰岛素：Hypokalemia(2)

3.钾的跨细胞分布异常－进入细胞内过多碱中毒K+K+钡中毒低钾血症周期性麻痹：β受体活性↑:过量胰岛素：Hypokal129Hypokalemia(3)

对机体的影响Nernst方程正常K+EmEt负值[K+]e=4.3[K+]I=139Em=-90与膜电位异常相关的障碍Hypokalemia(3)

对机体的影响Nernst方程正1301）肌肉松弛低血钾K+EtEm超极化阻滞Hypokalemia(3)

对机体的影响兴奋性负值增大[K+]e=3.0[K+]I=139Em=-991、与膜电位异常相关的障碍1）肌肉松弛低血钾K+EtEm超极化阻滞Hypokalemi131Hypokalemia(3)

1）肌肉松弛血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓表现骨骼肌:腱反射↓;呼吸肌麻痹平滑肌:消化道--泌尿系--血管--Hypokalemia(3)

1）肌肉松弛血钾↓钾外流↑Em132+300-30-60-902）低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性正常K+01234Hypokalemia(3)

+300-30-60-902）低钾血症对心肌的影133Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响心肌兴奋性+300-30-60-90K+低血钾01234Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心134+300-30-60-90心肌传导性01234Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响+300-30-60-90心肌传导性01234H135+300-30-60-9001234传导阻滞心肌传导性Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性①对心肌生理特性的影响+300-30-60-9001234传导阻滞心肌136心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性①对心肌生理特性的影响心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)

2）低钾血137快反应自律细胞:+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:+300-30-60-904138+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:+300-30-60-9044期自动1394+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞:异位节律自律性↑4+300-30-60-90低血钾钾外流↓K+N140Hypokalemia(3)

心肌自律性心肌传导性2）低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性钙内流增加心肌收缩性三高一低①对心肌生理特性的影响Hypokalemia(3)

心肌自律性心肌传导性2）低钾血141Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响②心电图的变化Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心142心肌细胞电生理特性与心电图的关系复极2期(平台期)全部去极化状复极3期心房肌0期除极心室肌0期除极心肌细胞电生理特性与心电图的关系复极2期(平台期)全部去极化143一、心肌细胞的动作电位和兴奋性一、心肌细胞的动作电位和兴奋性144

2.心室肌细胞AP的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画22.心室肌细胞AP的形成机制：1451期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画21期：Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在1462期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画22期：慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：1473期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期3期：4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜148Hypokalemia(3)

②心电图的改变及机制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。2）低钾血症对心肌的影响Hypokalemia(3)

②心电图的改变及机制+30149水盐平衡紊乱(A-all)七版课件150心电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化状(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长心电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当动作电位151Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响②心电图的变化③心肌功能的损害心率失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加Hypokalemia(3)

2）低钾血症对心肌的影响①对心152对机体的影响1）肌肉松弛2）心律失常2、碱中毒Hypokalemia(3)

1、与膜电位异常相关的障碍对机体的影响1）肌肉松弛2）心律失常2、碱中毒Hypokal1532、碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿2、碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+1541）肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→对ADH反应性↓缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀对机体的影响Hypokalemia(3)

2、碱中毒1、与膜电位异常相关的障碍3、与细胞代谢相关的障碍1）肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损对机体的影响Hy1551）肾功能障碍对机体的影响Hypokalemia(3)

2、碱中毒1、与膜电位异常相关的障碍3、与细胞代谢相关的障碍2）横纹肌溶解严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解1）肾功能障碍对机体的影响Hypokalemia(3)

2、156防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/d)过快(<10-20mmol/h)过浓(<40mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难Hypokalemia(3)

防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：157高钾血症Hyperkalemia(2)

（重点提示）概念PlasmaK+>5.5mmol/L原因和机制分析原则？高钾血症概念PlasmaK+>5.5mmol/L原因158您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排Hyperkalemia(2)

您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道食物体钾ECFICF159ECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾K+Hyperkalemia(2)

ECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾1601.摄钾过多原因和机制1.摄钾过多原因和机制161K+K+K+血K+

2.肾排钾减少—疾病、药物的影响①GFR过度↓:血K+滤出↓②肾小管泌K+受阻:

醛固酮↓、对醛固酮反应性↓①②原因和机制K+K+K+血K+2.肾排钾减少①②原因和机制162（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏；（3）β受体阻滞剂；（4）组织分解破坏；（5）缺氧→ATP↓；（6）高钾血症性周期性麻痹。原因和机制3.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；原因和机制3.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移1634.假性高钾原因和机制原因和机制1641.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓，Em–Et距离↓对机体的影响1.对骨骼肌的影响对机体的影响165Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉震颤兴奋性

?K+轻度高血钾（5.5～7mmol/L）EtEm[K+]e=6.4[K+]I=139Em=-79Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉震颤兴奋166Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?EtEmK+去极化阻滞重度高血钾（＞7mmol/L）Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉松弛兴奋167+300-30-60-90心肌传导性01234Hyperkalemia(3)

2.高钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响传导阻滞心肌兴奋性（同骨骼肌）+300-30-60-90心肌传导性01234H168心肌自律性心肌传导性Hyperkalemia(3)

2.高钾血症对心肌的影响心肌兴奋性轻度重度①对心肌生理特性的影响心肌自律性心肌传导性Hyperkalemia(3)