医学抗心律失常药-2434课件

抗心律失常药抗心律失常药1心律失常

心动频率和节律的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍。心律失常的分类缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗快速型：抗心律失常药治疗

心律失常2第一节心律失常的电生理基础一、正常心肌的电生理（一）心肌细胞膜电位（二）快反应和慢反应电活动

（三）膜反应性和传导速度

（四）有效不应期

第一节心律失常的电生理基础一、正常心肌的电生理3〖医学〗抗心律失常药_2434课件4〖医学〗抗心律失常药_2434课件5二、抗心律失常药物的分类（一）Ⅰ类-钠通道阻滞药：1、ⅠA类：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺2、ⅠB类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠3、ⅠC类：重度阻滞钠通道，普罗帕酮（二）Ⅱ类-β肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔（三）Ⅲ类-选择性延长复极过程的药物：延长APD及ERP，碘胺酮（四）Ⅳ类-钙拮抗剂：阻滞Ca2+内流，维拉帕米二、抗心律失常药物的分类（一）Ⅰ类-钠通道阻滞药：6

常用抗心律失常药物分类药名作用原理基本作用应用不良反应

自律性传导性不应期ERP/APDI类钠通道阻滞药IA类奎尼丁

适度阻Na+内流

广谱金鸡纳反应,心脏毒性

普鲁卡因适度阻Na+内流

室性轻微IB类利多卡因轻度阻Na+内流

±室性轻微

苯妥英钠轻度阻Na+内流

±室性(强心甙中毒)（见前）IC类普罗帕酮阻Na+内流

广谱轻微Ⅱ类β(-)药阻β,阻Na+内流

普萘洛尔促K+外流*()*广谱轻微Ⅲ类延长复极药严重,心血管胺碘酮阻Na+K+Ca2+通道广谱甲状腺,角膜Ⅳ类钙通道阻滞药阻Na+内流,促K+外维拉帕米流(慢反应细胞)室上性（见前）

注：*大剂量

7〖医学〗抗心律失常药_2434课件8心肌细胞膜电位心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。动作电位的时相：正常心肌的电生理

0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD）。

心肌细胞膜电位正常心肌的电生理0相至3相的时程合称为动作电9快反应和慢反应电活动心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。正常心肌的电生理快反应和慢反应电活动心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负10膜反应性和传导速度膜电位与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大，0相上升速度快、振幅大，传导速度就快；反之则传导减慢。正常心肌的电生理膜反应性和传导速度正常心肌的电生理11有效不应期

复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP），它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间。

正常心肌的电生理有效不应期正常心肌的电生理12

后除极早后除极：发生在完全复极之前的2或3相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。迟后除极：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。后除极13折返激动一次冲动经环形通路返回原处而再次激动并继续向前传导的现象称为折返。

折返激动14奎尼丁(quinidine)药理作用

1、降低自律性：由于阻断钠通道，减慢Na+内流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降低心房、心室和浦氏纤维的自律性。2、减慢传导速度：能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速率。使在病理情况下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，从而取消折返。3、延长不应期：延长心房、心室、浦氏纤维的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显，因而可取消折返。4、对植物神经系统的影响：有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻断α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射性兴奋交感神经。

ⅠA类药

奎尼丁(quinidine)药理作用ⅠA类药15临床应用

广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常。不良反应

1、胃肠道反应（多见于用药早期）2、久用后有耳鸣、失听等金鸡纳反应3、心脏毒性较为严重临床应用16普鲁卡因胺药理作用对心肌的直接作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦氏纤维自律性，减慢传导速率，延长APD和ERP。仅有微弱的抗胆碱作用。临床应用主要用于室性心律失常ⅠA类药普鲁卡因胺药理作用ⅠA类药17利多卡因(lidocaine)药理作用对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流，但仅对希-浦系统发生影响，对其它部位心肌组织及植物神经无作用。1、降低自律性：治疗浓度即可降低浦氏纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。

2、传导速度：治疗浓度对正常浦氏纤维的传导并无明显影响，但可抑制缺血心肌的传导；大剂量时可明显抑制0相上升速率而抑制传导。3、缩短不应期：缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP，但缩短APD更为显著，故可相对延长ERP。

IB类药

利多卡因(lidocaine)药理作用IB类药18临床应用狭谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常。（1）用于急性心肌梗塞或强心苷中毒引起的室性早搏、室性心动过速及心室纤颤。（2）用于急性心肌梗塞急性期防止心室纤颤的发生。

临床应用19苯妥英钠(sodiumphenytoin)药理作用：与利多卡因相似，也仅作用于希—浦系统。1、降低自律性：抑制浦氏纤维自律性，也能抑制强心甙中毒时迟后除极所引起的触发活动，大剂量才抑制窦房结自律性。2、传导速度：低血K+时小剂量能加快传导速度，当静息膜电位较小时（强心甙中毒、机械损伤之心肌），加快传导更为明显。3、缩短不应期：缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP，但缩短APD更为显著，故可相对延长ERP。临床应用

室性心律失常，对强心甙中毒者更为有效。

苯妥英钠(sodiumphenytoin)药理作用：与利多20普罗帕酮（心律平,propafenone）

氟卡尼

明显阻滞钠通道，减慢心脏传导。临床应用广谱抗心律失常药不良反应

易致心率失常IC类药

普罗帕酮（心律平,propafenone）

氟卡尼

明显阻21二、Ⅱ类-β受体阻断药

这类药物主要阻断β受体而对心脏发生影响，某些药在高浓度时还有膜稳定作用。心肌自律性

交感神经兴奋传导速度

有效不应期（阻断）β受体阻断药

二、Ⅱ类-β受体阻断药

这类药物主要阻断β受体22普萘洛尔(propranolol)药理作用

1、降低自律性：可降低窦房结、心房传导纤维及浦氏纤维的自律性。2、传导速度：高浓浓度下具有膜稳定作用，能明显减慢房室结及浦氏纤维的传导速度。3、不应期：延长房室结的ERP。临床应用

室上性心律失常、室性心律失常

Ⅱ类-β受体阻断药

普萘洛尔(propranolol)药理作用Ⅱ类-β受体阻断23胺碘酮(amiodarone)药理作用

显著地抑制复极过程，即延长APD和ERP。能阻滞钠、钙及钾通道，还有一定的α和β体阻断作用。1、降低自律性：可降低窦房结起搏细胞和浦氏纤维的4相缓慢除极速率而降低其自律性，2、传导速度：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度，对心房肌的传导速度少有影响。3、延长不应期：显著延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD、ERP。临床应用广谱抗心律失常药不良反应

发生率高，常见：心血管系统副作用、甲状腺功能失常、角膜微沉积物等。Ⅲ类药

胺碘酮(amiodarone)药理作用Ⅲ类药24维拉帕米(异搏定，verpamil)药理作用1、降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4相自动除极而降低自律性。2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅，减慢房室结的传导速度。3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。4、其它：抗α受体、扩张冠状动脉及外周血管。临床应用治疗阵发性室上性心动过速的首选药。Ⅳ类

维拉帕米(异搏定，verpamil)药理作用Ⅳ类251、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的‘信息－能量－物质’的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集－阴阳集的分形分维数，五行分形集－五行集的分维数；分形藏象五系统－暨心系统、肝系统、脾系统、肺系