心肺复苏及并发症的预防和处理2014.1.2

心肺复苏及并发症的预防和处理

定义心脏骤停(cardiacarrest,CA)是指各种原因导致的心脏射血功能的突然终止，是临床上最紧急的危险情况，若不及时处理，会造成全身组织器官尤其是心、脑的不可逆损害而导致死亡。诊断要点神志丧失。颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。心电图表现：①心室颤动或扑动，约占91%；②心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩；③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。CA（心搏骤停）的本质CA本质—心排出量（CO）骤降/停止类型CO直线VF（室颤）VT（室速）PEA（电机械分离）(EMD)无有有有些研究认为PEA有室壁运动和能测到血压？

CA（心搏骤停）与CPR（心肺复苏）CPR（心肺复苏）成功的关键：*自主循环恢复（ROSC)*心搏骤停后综合征CA（心搏骤停）与CPR（心肺复苏）CPR（心肺复苏）的目标：*终极目标：出院存活率。*次级目标：减少神经系统受损。*初级目标：自主循环恢复（ROSC）。CA（心搏骤停）与CPR（心肺复苏）自主循环恢复（ROSC)期—重建循环生命链：早期启动（1）早期EMS（2）早期CPR（3）早期ECV（4）早期ALS（进一步生命支持）（5）CA（心搏骤停）复苏后综合处理CA（心搏骤停）与CPR（心肺复苏）CA（心搏骤停）复苏后综合治疗—远期1.脑损伤2.心肌功能障碍3.全身缺血-再灌注反应**维持自主循环恢复（ROSC）的血氧饱和度在94%~98%。**血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖。CA的时间相关性常温下:CA时间症状、体征3〞头晕10-15〞晕厥15-20〞抽搐60〞呼吸停止、瞳孔开始散大4-6’脑细胞不可逆损害4＇内心肺复苏的黄金时段CPR越早成活率越高CPR时间成活率1’90%4’50%6’10%>6’4%>10’更低分秒必争，快速反应。心肺复苏现状现状：心脏骤停100%未能恢复70%成功30%院前死亡10%收入院20%院内死亡15%存活出院5%半个世纪以来，CA后ROSC率明显改善，但生存率并未提高。CA后并发症的预防和处理尤为重要2010版CPR指南更新2010CPR指南2010CPR指南心肺复苏的优先次序按压频率亚低温治疗复苏后管理减少并发症提高成活率新指南热点内容（一）肾上腺素*肾上腺素用法用量不变，在标准剂量和大剂量时都能提高自主循环恢复（ROSC），不推荐对心脏停搏或PEA常规使用阿托品；强调只有自主循环恢复（ROSC）才能拯救生命。*在2010年指南中，对拒绝改变使用相关血管加压素无强有力的证据。但需要指出的是现在推荐每3~5分钟1mg肾上腺素静脉注射，对心脏节律不检测是错误的。*虽然在动物实验中肾上腺素能提高短期存活率，但多数研究指出使用肾上腺素未提高出院存活率。*有人指出复苏时使用肾上腺素增加了复苏后心肌功能不全，并降低了脑的微循环，可能影响其出院存活率，因而复苏时是否摒弃应用肾上腺素仍存在争议。新指南热点内容（二）胺碘酮对VF（室颤）的作用*地位：2005国际CPR指南抗心律失常一线用药。副作用：低血压和心动过缓。*2005CPR指南对其应用未作明确规定，但在室颤这样危急的情况下，常规稀释或缓慢静推以减少血压降低的副作用显然是极为不合适的；2010指南推荐原液直接静推（弹丸式）。新指南热点内容（三）尼非卡兰和胺碘酮在CPR中的比较研究1.研究目的*观察早期注射尼非卡兰和胺碘酮是否能终止心室纤颤发作。*比较尼非卡兰和胺碘酮在猪心搏骤停模型中的疗效。2.结论*尼非卡兰和胺碘酮在室颤型CA中的作用是相似的。*以室颤为首发CA进行复苏时，早期应用尼非卡兰或胺碘酮可能有利于成功除颤，缩短复苏时间，减少除颤次数和除颤能量，提高ROSC率，改善复苏后心功能障碍。新指南热点内容（四）关于胸外心脏按压新指南强化胸外心脏按压的重要性和有效性，强调心脏按压质量（深度、频率、回弹和尽量减少中断）。1.按压深度的变动：对成人CPR按压深度欧洲复苏协会（ERC）/AHA2005推荐4~5cm；2010增加按压深度至少5cm与增加除颤成功率是相一致的。*CT研究表明按压深度至少5cm几乎等于胸廓前后径的20%；在儿童按压深度4cm（胸腔前后径1/3）。*对不分大人小孩推荐一个按压深度对小儿是有害的，对成人是适宜的。*因此，在成人推荐按压深度至少5cm，在小儿为4cm。2.按压深度和除颤成功率：增加按压深度可使电击除颤/复苏成功率成倍增加。新指南热点内容（五）连续除颤与固定除颤*2005指南推荐150~200J除颤。*2010指南推荐低能双向波除颤，先120J，再150J,170J为最高能量。*关于双向波与单向波的选择，双向波较单向波能期改善短预后，但未改善存活率，多向波与双向波至今未有对照研究。*关于1次与3次除颤比较，单次除颤较多次除颤有益，推荐低能量除颤。新指南热点内容（六）按压时胸壁回弹*是CPR能否成功的一个因素。*但没有特别评介与伴有否胸壁完全回弹有关。*仅用胸壁回弹这一项指标评价欠公平。新指南热点内容（七）关于按压频率*虽然施救人员采用推荐的按压频率，但按压中断常常发生，结果导致实际按压次数减少，常常低于70次/分。*实践证明：每分钟按压次数是自主循环恢复、神经完好的决定因素。*由于增加胸部按压频率可提高生存率，因此推荐胸部按压频率由2005年的100次/分，改为至少100次/分，甚至120次/分，要尽量减少或者极少中断，按压中断间断时间不超过5s。新指南热点内容（八）电击复律前做CPR?*研究均未证明电击复律前做CPR可改善出院存活率。*因此，对室颤所致的CA患者应尽量早进行电击除颤/复律；延迟电击除颤/复律的CPR未有足够证据推荐。新指南热点内容（九）亚低温治疗*对院外室颤自主循环恢复后无意识的患者，将温度诱导降至32~34℃至少24小时，可能有益处。*尽管何时开始为适当时间未确定，但应尽早开始，迅速滴注冷液体30ml/kg/h是简单有效的。新指南热点内容（十）持续生命支持应维持1周包括：*BLS（基础生命支持）：包括A从判断神志到畅通气道、B人工呼吸、C重建循环；*ALS（进一步生命支持）：D药物与输液、*E电子技术、F电击除颤/复律；*PLS（延续生命支持）：G评估、H恢复神志、I加强医疗。研究证明可提高出院存活率。新指南热点内容（十一）CPR由A-B-C更改为C-A-B*在成人VF型CA者，除强调高质量胸外心脏按压的重要性外，2010新指南中成人CPR的顺序由05年的A-B-C变更为C-A-B，即胸外按压-开放气道-人工呼吸；取消“一听二看三感觉”程序。理论上讲这样只延迟18秒的通气时间。*新指南强调用力按压，快速按压，每次按压后使胸壁完全回弹，尽量减少按压中断，避免过度通气。新指南热点内容（十二）儿童CPR的实施*大部分儿童CA的原因是窒息型CA*因此推荐通气+胸外按压进行儿童CPR*建议按压至少为胸壁前后径的1/3实验研究与进展（一）按压：通气比例的变化1.连续胸外按压（CC）的好处*CC能产生50~60mmHg的MAP*CPP>15mmHg是ROSC的必要条件*当CC被打断时需要更多的时间来恢复CPP（冠状A压）2.结论*连续胸外按压能够维持较好的CPP、PaO2和V/Q比值；*人工通气在CPR最初的12分钟无益；19925:1200015:2200530:22010CC实验研究与进展（二）CPR后心功能障碍的研究结论*CPR后存在心肌顿抑，收缩功能、舒张功能均受损，24小时后舒张功能恢复，48小时后收缩功能恢复。*CPR后主要表现为早期主动舒张功能受损。*CPR后左前降支冠脉血流灌注缺损最严重。新旧CPR流程图比较2005年CPR-BLS流程图

患者无反应开放气道检查生命指征先5组30:2CPR,进行电击除颤电击除颤1次/或检测再连续做5组30:2CPR新旧CPR流程图比较2010年指南BLS简化流程图无反应且没有呼吸或不能正常呼吸（仅仅是喘息）启动急救系统开始心肺复苏拿到除颤器检查心律/如有必要，开始除颤（每2分钟重复1次）用力按压快速按压新旧CPR流程图比较建议2010年BLS流程图CallPushRechargeRespiratorySupportWhenavailableCPR人员设备CPR成功率在：3人组≥2人组≥1人组患者指挥护士（输液）护士（机动）医师护士监护仪呼吸机除颤器医师生命链电话急救除颤生命支持（医院）生命链的最重要环节：

取决于非专业医务人员！基础生命支持一、循环支持（一）胸外心脏按压术（ECC）1.机理*心泵机制：心脏被挤压和放松，驱动血液流动，形成体循环和肺循环，供应心、脑及其它脏器血流。*胸泵机制：按压和放松时胸内压升高和下降，驱动血液流动，供应心、脑及其它脏器血流。基础生命支持2.操作要领2.1合适的体位：平卧、去枕、太高下肢，在病人背后垫一块硬板或将病人移至地面；2.2正确的按压部位：操作者立于或跪在病人一侧，一手沿一侧肋缘摸到两肋弓交汇点，选择其上约3~4cm（约2横指）处，即胸骨中部与下部交界处为胸外心脏按压部位，一手掌跟部按在按压点，另一手平行地放在该手的手背上，两手十指平行交叉并相互紧扣；2.3合适的按压力度和频率：两臂伸直，上身前倾，使两臂与前胸呈90°角，利用上身的体重，通过两臂垂直有节奏地下压，使胸骨下陷至少5cm，然后立即放松，任胸廓自行回弹，按压、放松时间之比为1:1。按压频率在成人至少100次/分。在儿童可用单手按压，婴儿胸廓小，可以用两手拇指尖按压胸骨中部；按压幅度儿童为2.5~4cm，婴儿为1~2cm，频率为100~120次/分。ECC动作要领ECC动作要领基础生命支持3.与人工呼吸的配合3.1单人CPR：30:2。3.2双人CPR：30:2，按压停顿1.0~1.5秒，做人工呼吸。3.3双人CPR，如果已行气管插管，按压间断时间可缩短或不停顿，保持人工呼吸频率8~10次/分（12~15次/分）。3.4人工呼吸时要目视病人胸部，以便观察患者胸部变化。4.胸外心脏按压常见并发症：肋骨骨折，可损伤内脏，尤以心、肺、肝、脾较易受损。基础生命支持（二）开胸心脏按压术（OCC）院外一般无法实施。基础生命支持二、呼吸支持（一）畅通气道1.方法（注意保护颈椎，特别外伤患者）：1.1仰头提颏法1.2仰头抬颈法1.3双手提颌法1.4舌-颌上提法2.清除呼吸道异物2.1口腔2.2气道基础生命支持（二）口对口（鼻）人工呼吸为保护施救者，一般情况不实施。专业院外急救人员一般均配备简易辅助呼吸器。基础生命支持人工呼吸基础生命支持人工呼吸基础生命支持人工呼吸进一步生命支持是基础生命支持的延续和发展，可使用各种机械方法和复苏药物，尽快使患者恢复自主的循环和呼吸。一、气管插管和机械通气二、电击除颤/复律与起搏（2010新指南主张低能双向波除颤）三、紧急体外循环（CA﹤15分钟）进一步生命支持四、监测：1.大动脉搏动情况、肤色、毛细血管充盈时间、瞳孔的大小和对光反射、血压、脉率、心音、及呼吸音；2.血气、电解质、酸碱平衡；3.心电图；4.尿量、尿比重及镜检、肝肾功能，有条件可行动脉穿刺置管，监测直接动脉压；5.也可置入中心静脉导管，监测中心静脉压，以指导输液，监测心功能；6.另外可进行血流动力学、脑氧饱和度的监测。进一步生命支持五、CPR期间的用药及输液1.给药途径：Redding实验比较，静脉139s，气管内132s，心腔内127s。1.1静脉通道：尽早进行；距离心脏越近药物起效越快。1.2气管内给药：*如肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳洛酮可通过气管插管或环甲膜穿刺给药，小容积药物也可用蒸馏水或生理盐水稀释至10ml成低张溶液，以加速吸收。与静脉给药相比，用药剂量宜加到原来的2~3倍，起效时间略慢，药效相似，且维持时间较静脉给药长1~4倍。*5%小苏打、去甲肾上腺素禁经此径注入；异丙肾上腺素、钙剂及溴苄胺等吸收不佳，且宜引起气道粘膜坏死，损伤肺组织，不宜经气管给药；1.3心腔内给药：现已不常用。进一步生命支持2.CPR常用药物2.1肾上腺素2.2钙剂：目前仅限用于高血钾、低（游离）钙状态或钙通道阻滞药中毒等情况；剂量：10%氯化钙2ml或葡萄糖酸钙5~8ml稀释后静注或心内缓慢注射。2.3抗心律失常药物：2.3.1胺碘酮2.3.1阿托品2.3.1利多卡因2.4碱性药物：早期不主张使用。2.5其他：钙离子拮抗剂、强心剂、呼吸兴奋剂等。进一步生命支持3.CPR的输液治疗3.1因血容量降低所致的CA，可给予生理盐水或林格氏液维持静脉通道的畅通；3.2若急性失血引起的CA，扩充血容量尤为重要，可以用全血、晶体液或胶体液；3.3若CA并非血容量减少所致，则不主张常规扩容治疗。进一步生命支持六、CPR的新技术目前已经临床试用的有：心肺复苏器插入式腹部反搏术主动按压-减压心肺复苏术急救心肺旁路机等CA患者复苏后并发症的预防及处理原则密切监测48~72小时，针对原发病因进行治疗维持有效的循环和呼吸功能，预防CA复发维持水、电解质和酸碱平衡防治脑水肿、急性肾功能衰竭预防和治疗继发性感染CA患者复苏后并发症的预防及处理

心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤3持续性病理状态4CA患者复苏后并发症的预防及处理

心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤3持续性病理状态4心脏骤停后的心肌损害心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。

早期最佳血流动力学目标MAP在65～100mmHg是维持最佳脑灌流的低限

CVP达8～12mmHgScvO2>70%，注意“静脉高氧现象”尿量>1.0mL/kg/h循环支持心律失常：维持电解质水平，电击转复及药物治疗等；低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使CVP达8～12mmHg。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药。循环支持在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备，如IABP、ECMO、PLVAD。ACS的处理：对STEMI患者应立即行冠状动脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考虑溶栓治疗。

低温疗法（TH）动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。Jacobshagen等的研究表明，TH能稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而有助于提高存活率。其机制可能是通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarrestsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267–276.CA患者复苏后并发症的预防及处理

心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤3持续性病理状态4心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。ATP消耗脑损伤的机制离子膜紊乱再灌注异常酸中毒氧自由基兴奋性氨基酸释放钙内流炎性介质含氮氧化物细胞肿胀血流淤滞至内环境紊乱钙离子酶介导的蛋白水解细胞外器官和组织的异常凋亡低温治疗作用机制传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗延缓代谢而起到保护作用诱导低温条件下体温下降1℃脑代谢率下降5－7％低温治疗作用机制的新观念抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应抑制免疫和炎症反应抗自由基损伤降低血管渗透性和减轻脑水肿减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒抑制脑内局部温度升高后的脑损害降低脑代谢低温疗法诱导：体表冰袋、冰帽、冰毯等体内4℃液体的静脉滴注法、血管内冷却系统等维持：32-34℃，12-24h复温：0.25-0.5℃/h，8.5-10.5h低温治疗的分类分类英文名称目标温度轻度低温mildhypothermia33－35℃亚低温(mildhypothermia)，亚低温状态下，对心脑肺的保护作用与深度低温相似，但无明显不良反应中度低温moderatehypothermia28－32℃深度低温profoundhypothermia17－27℃28℃以下低温容易引起低血压和心律失常等并发症，目前较少使用超深度低温ultraprofoundhypothermia≤16℃欧洲多中心临床试验（

HACAtrial)随机将275名患者分组为低温或常温两组降温时间：使用体表降温降到34度耗时6.5个小时结果：

低体温正常体温好的结果

55%