r心力衰竭课件

心力衰竭嘉应学院医学院附属医院内科董建新心功能不全一定义:各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及〔或〕射血能力受损而引起的一组综合征。

心排血量减少器官、组织灌注不足肺、体循环淤血呼吸困难、无力、体力受限、水肿舒张性心功能不全心肌舒张功能障碍→左心室充盈压增高→肺静脉回流受阻→肺淤血。见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期及肥厚性心肌病。根本病因(一)原发性心肌损害1缺血性心肌损害如冠心病、心肌梗死。2心肌炎和心肌病如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。3心肌代谢障碍如糖尿病性心肌病。〔二〕心室负荷过重1心室的容量负荷〔前负荷〕过重主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。2心室的压力负荷〔后负荷〕过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。

根本病因诱因1感染常见呼吸道感染〔最常见、最重要〕、风湿性心内膜炎。2心律失常常见为心房纤颤等快速性心律失常。3水、电解质紊乱如输液过多过快、钠摄入过多等。4情绪冲动或过度劳累。如妊娠、分娩，暴怒5治疗不当，停用利尿剂、降压剂6原有心脏病加重或并发其他疾病。冠心病发生心梗，合并甲亢或贫血7其他：环境气候急剧变化等。心肌损害心脏负荷过重心肌细胞蛋白质合成左心室进行性扩大心肌缺血心肌细胞增生坏死肥厚的心肌处于能量饥饿状态心肌肥厚细胞肥大成纤维细胞增生心肌内微血管平滑肌细胞增生、中层增厚胶原纤维合成＞分解病理生理初始心脏损伤心脏负荷过重心肌梗死炎症心肌细胞肥大心肌肥厚，收缩力↑心肌细胞凋亡减少心肌纤维化细胞外基质变化疾病进展心力衰竭并发症死亡继发性介导因素去甲肾上腺素↑血管紧张素↑内皮素↑炎症细胞因子(TNF-a，IL-6)↑醛固酮(交感谢活)机械应激氧化应激(氧自由基↑)作用于心肌心室重构一、Frank-Starling机制〔主要针对前负荷增加〕二、心肌肥厚〔主要针对后负荷增加〕三、神经-体液机制1.交感神经兴奋性增强2.肾素-血管紧张素系统〔RAS〕激活3.体液因子的改变代偿机制Frank-Starling机制增加前负荷→回心血量增加→心室舒张末期容积增加→增加回心血量。↓心室扩张→心房压、静脉压升高→肺淤血及腔静脉淤血。心肌肥厚后负荷增加→心肌肥厚→耗能增加→心肌细胞坏死→心功能不全神经-体液机制交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素增加→心肌收缩力增加↓→心肌毒性↓后负荷增加心排量增加↓耗氧量增加。↓心肌细胞凋亡，心肌重塑肾素-血管紧张素系统〔RAS〕激活血管紧张素Ⅱ及醛固酮增加导致心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，导致心肌重塑心衰时体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽2.精氨酸加压素3.内皮素4.细胞因子心衰的类型1.左心衰和右心衰、全心衰2.急性和慢性心衰3.收缩性和舒张性心衰心衰的分期和分级心力衰竭的分期A心衰高危期：无器质性心脏病或心力衰竭病症，有高血压、心绞痛、代谢综合征等开展为心脏病的高危因素。B有器质性心脏病，无心衰病症。C器质性心脏病，既往或目前有心衰病症D需要特殊干预的难治性心衰心衰的分期和分级心衰的分级Ⅰ患者有心脏病史，日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。Ⅱ体力活动轻度受限，休息时无自觉病症，一般活动引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。Ⅲ体力活动明显受限，小于平时活动引起上述病症Ⅳ休息时引起上述病症，活动后加重。心功能的分级泵衰竭Killip分级泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现Ⅱ级：左心衰竭，肺部啰音<50%Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级：心源性休克慢性心力衰竭[流行病学]

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。我国2003年统计成人心衰发病率0.9%，70岁以上10%。美国心脏病学会〔AHA〕1996年的统计报告，全美有490万心衰患者；50~60岁成年人中心衰患者1%；而80岁以上的老年人中心衰发生率为10%。主要病因冠心病：57.1%高血压病：30.4%风心病肺心病高原型心脏病[临床表现]一、左心衰竭----肺淤血的表现(一)病症1．程度不同的呼吸(1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的病症，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。(2)端坐呼吸。(3)夜间阵发性呼吸困难。(4)急性肺水肿。2．咳嗽、咳痰、咯血。

3．低排血量病症-乏力、疲倦、头昏、心慌。

4．少尿及肾功能损害病症。(二)体征1．肺部湿性罗音：两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音。2．除原有心脏病体征外，心脏扩大，二尖瓣返流杂音，肺动脉区第二心音亢进。心尖区可有舒张期奔马律，交替脉。右心衰竭-以体静脉淤血的表现为主。症状消化道病症胃肠道瘀血、肝瘀血表现肾瘀血少尿、夜尿增多、蛋白尿、肾功能减退劳力性呼吸困难颈静脉怒张下肢凹性水肿右心衰竭体征水肿：下垂性水肿，积液颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征肝肿大：心源性肝硬化心脏体征：根底心脏病体征相对三尖瓣关闭不全杂音心脏性恶液质可同时存在左、右心衰竭的临床表现，继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺瘀血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻全心衰竭并发症

呼吸道感染，下肢静脉血栓形成，心源性肝硬化，电解质紊乱。

X线检查：

心影可增大

胸腔积液

肺瘀血，kerleyB线蝴蝶状辅助检查正常心脏扩大心脏辅助检查超声1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能。(1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数〔EF值〕。正常EF值>50%，运动时至少增加5%。(2)舒张功能：最实用的判断舒张功能的方法，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。放射性核素检查

核素心肌显像：正电子发射断层摄影〔PET〕，判断心肌缺血

心脏MR(CMR)

冠状动脉造影

有创性血流动力学检查

目前多采用漂浮导管在床边进行，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数〔CI〕及肺小动脉楔压〔PCWP〕，直接反映左心功能。心-肺吸氧运动试验最大耗氧量无氧阈值实验室检查1.利钠肽2.肌钙蛋白3.血常规

风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄加关闭不全心脏扩大心房纤颤心功能III级

诊断包括：病因学诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能分级诊断1病史原有心、肺疾病史。2肺循环或体循环淤血的病症和体征。3辅助检查。

心功能分级心功能一级有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制〔无病症〕。心功能二级〔心衰I度〕能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等病症。心功能三级〔心衰Ⅱ度〕休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。心功能四级〔心衰Ⅲ度〕任何活动均有病症，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症。

二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿心源性哮喘与支气管哮喘鉴别治疗原那么和目的提高运动耐量

改善生活质量阻止或延缓心室重塑降低死亡率一般治疗1.生活方式治疗教育体重管理饮食管理2.休息于运动〔一〕治疗原那么1、防治根本病因及诱因2、减轻心脏负荷3、增加心肌收缩力病因治疗根本病因的治疗针对病因的治疗方法。消除诱因常见的诱因为感染特别、心律失常，潜在的甲状腺功能亢进、贫血等。减轻心脏负荷休息控制钠盐摄入利尿剂的应用噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻，轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50～100mg/日，分两次服用袢利尿剂：速尿，口服20～40mg，qd～bid，静脉用速尿，20mg～100mg，qd～bid，注意补钾保钾利尿剂：螺内酯〔安体舒通〕，与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利利尿剂抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进展，降低远期死亡率及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大耐受剂量。心衰治疗的基石副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化1.ACEI

RASS抑制剂其主要作用机制为：①扩血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神经兴奋性；④可改善心室及血管的重构。种类：ACEI:卡托普利、贝那普利、培哚普利。

阻断RAS系统无抑制缓激肽降解作用。ARB：厄贝沙坦替米沙坦缬沙坦2.ARB3.醛固酮受体拮抗剂阻断醛固酮效应抑制心血管重塑改善预后注意监测血钾、肾功。小剂量安体舒通〔20mg，qd～bid〕抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，在心衰应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量〔1～2次/日〕的螺丙酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。肾素抑制剂阿利吉仑降低肾素活性目前无循证医学证据正性肌力药物洋地黄类药物(1)药理作用1〕正性肌力作用2〕电生理作用：洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。3〕迷走神经兴奋作用洋地黄制剂的选择1〕地高辛：半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达稳态，称维持量法。2〕毛花甙丙：注射后10分钟起效，1～2小时达顶峰，每次0.2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8～1.2mg。3〕毒毛花甙K：0.25mg，24小时总量0.5～1.2mg。应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证。心房颤抖那么更是应用洋地黄的最好指征。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血病症，应慎用。禁忌证

Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒影响洋地黄中毒的因素

缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用洋地黄中毒及其处理影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药平安窗很小。水、电解质紊乱特别是低血钾，是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全。洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反响是各类心律失常，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤抖及房室传导阻滞。洋地黄可引起心电图ST-T改变。洋地黄类药物的胃肠道反响如中枢神经的病症。洋地黄中毒的表现

心脏方面各种心律失常，最常见室早二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现

胃肠道表现恶心、呕吐

神经系统表现视力模糊、黄视、倦怠

洋地黄中毒的处理

停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律失常可用阿托品非洋地黄类正性肌力药物肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺

2～5μg/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快＞5～10μg/kg/min，对心衰产生不利影响

多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小磷酸二酯酶抑制剂

细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。长期应用增加心衰死亡率，应短期使用需要注意的是单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时病症改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后交感神经兴奋长期开展对心脏产生不利影响，β受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐加量，适量长期维持。心功能III级开始服用。美托洛尔6.25mg，bid禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVBβ受体阻滞剂

从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的开展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要的组成局部，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。β受体阻滞剂

长期应用β受体阻滞剂可以：减轻病症改善预后降低死亡率和住院率第一代：普萘洛尔第二代：美托洛尔第三代：比索洛尔禁忌症支气管痉挛疾病严重的心动过缓二度或以上的房室传导阻滞严重周围血管疾病〔雷诺病〕重度急性心衰注意：不能突然停药。血管扩张剂的应用小静脉扩张剂：临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油〔nitroglycerin〕0.3～0.6mg舌下含化，2分钟内起效。硝酸酸异山梨酯10～20mg每日3～4次。不主张常规应用小动脉扩张剂：如α1受体阻断剂[哌唑嗪]舒张性心力衰竭的治疗

舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压〔LVEDP〕升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观LVEDP增高，而心室不大，EF值正常那么说明以舒张功能不全为主。1．β受体阻滞剂2．钙通道阻滞剂3．ACE抑制剂4．尽量维持窦性心律5．对肺淤血病症较明显者，可适量应用静脉扩张剂〔硝酸盐制剂〕或利尿剂降低前负荷。6．在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。抗心力衰竭药物治疗进展人重组脑钠肽〔奈西利肽〕:应用于急性失代偿心衰。左西孟丹依伐布雷定非药物治疗心脏再同步化治疗左室辅助装置心脏移植细胞替代治疗顽固性心力衰竭

寻找潜在的原因和其他合并疾病，设法纠正调整心衰用药强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联用高度水肿者可以超滤心脏起搏器心脏移植顽固性心力衰竭的治疗急性心力衰竭

AcuteHeartFailure急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降，导致组织器官灌注缺乏和急性瘀血综合征，临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。

定义急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流血压急剧升高原有心脏病根底上快速心律失常或严重缓慢心律失常输液过多过快

病因心肌收缩力突然严重下降左室舒张末压迅速升高急性肺水肿心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流肺静脉压升高肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压发病机制临床类型急性左心衰急性右心衰非心源性急性心衰严重分级泵衰竭Killip分级泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现Ⅱ级：左心衰竭，肺部啰音<50%Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级：心源性休克双肺布满湿罗音及哮喘音心尖部第一心音减弱P2亢进心尖部舒张期奔马律临床表现呼吸困难强迫端坐位发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰心源性休克病症体征