急性肾功能衰竭课件

急性肾功能衰竭

AcuteRenalFailure

ARF急性肾功能衰竭

AcuteRenalFailure

1肾脏是机体维持内环境稳定的最重要器官之一。它有着一系列重要的生理和内分泌功能，在保持酸碱、水和电解质平衡以及调节细胞外液容量和血压方面都起着核心作用。肾脏是机体维持内环境稳定的最重要器官之一。它2肾脏又能够产生多种激素，如：肾素、血管紧张素、前列腺素、维生素D、内皮素以及促红细胞生成素等。肾脏还是排泄大量含氮产物和其他中间代谢产物的正常途径。肾脏又能够产生多种激素，如：肾素、血管紧张素、前列腺3急性肾功能衰竭定义：

急性肾功能衰竭是临床综合征，表现为各种原因所引起的急性肾实质损害，在数小时到数周内使肾脏排泄功能迅速减退，导致肾脏失去调节能力，不能维持体液和电解质平衡，不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外，从而引起血浆内含氮产物的升高和（或）肾脏无法调节细胞外液容量或成分，表现为血尿素氮及血肌酐快速、持续升高。急性肾功能衰竭定义：

急性肾功能衰竭是临床综合征，表4

当肌酐清除率下降并低于正常水平的1/2时，就会造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症。

在观察危重病人时：

总尿量400ml/24h，或100ml/h以下这是急性肾功能衰竭出现的一个重要信号，应当予以重视。

尿量<400ml，少尿

<100ml，无尿

（指在既往史中没有肾功能损害病史）

当肌酐清除率下降并低于正常水平的1/2时，就会5

急性肾功能衰竭在原有的慢性肾脏疾患、肾功能不全的基础上，肌酐清除率较前又下降15%，血肌酐升高达400umol/L以上。

在非少尿型急性肾功能衰竭者，其尿量可在800ml/24h以上，而血清中尿素氮、肌酐呈进行性升高。急性肾功能衰竭在原有的慢性肾脏疾患、肾功能不全的6

由于急性肾功能衰竭还可能与其他器官功能障碍并存（如：心、肝、肺）构成多器官功能衰竭综合征，尽管急性肾功能衰竭是可逆的，但是，原发病重、合并症危险，死亡率很高，因此，预付发生和严密监视以及合理治疗是极其重要的。由于急性肾功能衰竭还可能与其他器官功能障碍并存（如：7对急性肾功能衰竭的治疗在于：

1、尽可能的预付急性肾功能衰竭的发生；

2、努力发现急性肾功能衰竭的早期先兆象；

3、及时控制急性肾功能衰竭的发展；

4、最关键的问题是及时根据病因给予最恰当的处理。对急性肾功能衰竭的治疗在于：

1、尽可能的预付急性肾功能衰竭8急性肾功能衰竭类型：

1、以少尿或无尿为特点者称为少尿型急性肾衰；

2、一部分患者并无少尿或无尿表现，但肾小球滤过率迅速减退，血尿素氮及肌酐迅速升高，此型称为非少尿型急性肾衰。急性肾功能衰竭类型：

1、以少尿或无尿为特点者称为少尿型急性9一、病因一、病因10（一）肾前性氮质血症

使肾血灌注量减少

（二）肾后型氮质血症

肾以下尿路梗阻

（三）肾性急性肾衰

肾脏器质性疾患所致（一）肾前性氮质血症

使肾血11肾脏器质性疾患所致

急性肾功能衰竭可能同时会伴有不同类型的损害，要将一个急性肾功能衰竭患者归入某一种类型有时有一定的难度，需要综合一系列临床表现和实验室检查，而且有时还需要影像学检查才能完成。肾脏器质性疾患所致

急性肾功能衰竭可能同时会伴有不同类型的损12大约有60%急性肾功能衰竭与创伤和手术有关，即肾前性因素和肾后型因素；如果挽救及时可以避免肾单位（肾实质）的损伤，反之，引起肾实质损害。另外的40%是内科疾病引起。大约有60%急性肾功能衰竭与创伤和手术有关，即肾前性因素和肾13二、发病机制二、发病机制14急性肾衰的发病机制仍未十分明了，有多种因素参与。不同的病因、病情、病期和不同程度的肾损伤，发病机制亦不尽相同。肾缺血和肾中毒是急性肾功能衰竭的主要起始，两者相互作用，难以截然分开。急性肾衰的发病机制仍未十分明了，有多种因素参与。不同的病因、15循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高肾缺血循环血量减少肾血流量减少入球动16急性肾功能衰竭课件17急性肾功能衰竭课件18急性肾功能衰竭的发病机理是一个错综复杂的过程，有些理论或者被放弃，或者被放弃，或者存在争议，但是肾血管收缩缺血和肾小管上皮细胞变性和坏死是主要原因。急性肾功能衰竭的发病机理是一个错综复杂的过程，有些理论或者被19三、临床表现三、临床表现20急性肾功能衰竭的病程分为两个期：

1、少尿期或无尿期；

2、多尿期。急性肾功能衰竭的病程分为两个期：

1、少尿期或无尿期；

2、21少尿期：

少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天——1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿（每日尿量<400ml）或无尿（每日尿量<100ml），少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。少尿期：

少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，22少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的失调和代谢产物的积聚。高血钾症是少尿期最危险的电解质失调，因为正常人90%的K+是从肾脏排泄，K+排出受限，血钾迅速升高>6—6.5mmol/L,可引起心律失常，心跳骤停。少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的失调和代谢产物的积聚。23临床表现：

由于少尿期体内水的蓄积（水中毒），低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有恶心、呕吐、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。临床表现：

由于少尿期体内水的蓄积（水中毒），低钠（稀释性低24多尿期：

在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加或超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。

进入多尿期初，少尿期的症状并不改变，甚至会加重，只有当血液中肌酐、尿素氮开始下降时，病情才开始逐渐好转。多尿期：

在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加或超过425临床表现:

多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。

此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。临床表现:

多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正26恢复期：

多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者的肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。

部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后，肾功能急骤恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为称为非少尿型肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。恢复期：

多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能27四、诊断四、诊断28了解急性肾功能衰竭的各种诱因之间的差异，对临床治疗是一个关键。

病史、体检、尿液检查、实验室检查，以往以及近期用药情况，有时还需做肾穿刺活检等，对急性肾功能衰竭的诊断都是非常重要的。了解急性肾功能衰竭的各种诱因之间的差异，对临床治疗是一个关键29急性肾功能衰竭诊断指标：

具有引起急性肾功能衰竭的病因：病因去除后尿量仍不增加；血肌酐以每日44.3~88.5umol/L速度递增，肌酐清除率较正常下降50﹪；急性肾功能衰竭发生在慢性肾脏疾病或肾功能不全的基础上，肌酐清除率较前下降15﹪，血肌酐升达442.6~531.1umol/L以上。急性肾功能衰竭诊断指标：

具有引起急性肾功能衰竭的病因：30肾后性氮质血症诊断指标：有导致尿路梗阻的原发病史；B超检查肾脏肿大；有肾积水或肾结石临床症状；同位素肾图示梗阻图形；尿蛋白阴性~极微量，沉渣检查一般正常；解除梗阻后尿量增多，氮质血症缓解。肾后性氮质血症诊断指标：有导致尿路梗阻的原发病史；31肾性急性肾功能衰竭诊断注意要点：肾小球疾病所致者其有原发病史及临床症征，蛋白尿为+++~++++，伴有血尿及红细胞管型。间质性肾炎由药物所致者有用药物史，并有全身过敏现象尿蛋白+~++,无菌性白细胞尿，尿中嗜酸性白细胞占30%以上者，非药物所致者多由感染引起，尿中白细胞，以中性粒细胞为主，尿细菌培养为阳性。在排除上述各种肾实质疾病后，如有肾缺血，肾中毒的病因或导致肌红蛋白尿或血红蛋白尿病史者，可诊断为急性肾小管坏死。肾性急性肾功能衰竭诊断注意要点：肾小球疾病所致者其有原发病史32ARF诊断步骤与方法：病史的了解，关键是了解病因；血常规检查，了解有否贫血，白细胞总数；尿液分析及显微镜检查，了解红细胞、白细胞、蛋白、管型；血生化检测：血肌酐、尿素氮，钠、钾、氯、钙、磷、镁及碳酸氢根等。X线检查及B超：肾轮廓，尿路有否结石，及其他原因；同位素肾图：了解肾图曲线形态。ARF诊断步骤与方法：病史的了解，关键是了解病因；33五、治疗五、治疗34去除病因，治疗原发病：治疗首选应当针对引起急性肾功能衰竭的诱因，这样可以避免或尽可能减少肾小管的损伤。治疗药物的应用也应当考虑对肾功能的影响和保护。去除病因，治疗原发病：治疗首选应当针对引起急性肾功能衰竭的诱35对急性肾功能衰竭诸环节的治疗：体液紊乱的治疗：水的限制（量出为入、宁少勿多）促使产生尿液的药物应用。电解质紊乱的纠正：酸中毒的治疗—