原发性高血压的发

原发性高血压

刘海燕病因及发病机制★遗传学说:多基因病★肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）影响因素——肾灌注↓、肾小管内钠浓度↓、血容量↓、血钾↓、利尿剂、精神紧张等★钠与高血压高钠饮食增加细胞外液量→心排量↑→Bp↑★精神神经学说交感神经活性↑是高血压发病重要环节病因及发病机制血管内皮功能异常

舒血管物质——PGI2、内皮源性舒张因子（EDRF、NO）缩血管物质——内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、等胰岛素抵抗胰岛素↑而糖耐量↓其它肥胖、吸烟、低钙、低镁、低钾、过量饮酒发病机制★血压的调节主要取决于心排血量及体循环周围血管阻力急性调节——压力感受器+交感神经活性慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）+肾脏的体液调节

精神神经因素与高血压

交感神经活动增强是高血压发病机制中的主要环节精神紧张压力增加长期焦虑噪音大脑皮层兴奋交感神经活动增加儿茶酚胺释放肾素释放小动脉收缩血压升高

肾素血管紧张素系统（RAS）

是参与高血压发病并使之持续的重要机制血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾素ACE小动脉平滑肌收缩，外周阻力升高交感神经末梢的突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素增加肾上腺皮质球状带合成醛固酮增加导致钠水储留，血容量增加血压升高

肾脏潴留钠盐

导致高血压的机制钠摄入增加细胞外液增加血压升高血管平滑肌内钙离子增加血管收缩反应增加外周阻力增加

胰岛素抵抗与高血压大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低称为胰岛素抵抗（insulinresistance）胰岛素可使：肾小管对钠的重吸收增加；增加交感神经活动；细胞内钠、钙增加；刺激血管壁增生肥厚；以上皆使血压升高

常用的降压药物主要有A、B、C、D等六大类降压的常用药物六大类A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）B：β受体阻滞剂C：钙通道阻滞剂（钙拮抗剂CCB）D：利尿剂α受体阻滞剂降压药的种类扩张血管减少血流量α阻滞剂Ｃａ拮抗剂ＡＲＢACE阻滞剂血管壁血液β阻滞剂Ｎａ利尿剂转换酶抑制剂（Angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI）卡托普利（开搏通、疏甲丙脯酸）依那普利（悦宁定）贝那普利（洛汀新）赖诺普利（捷赐瑞）雷米普利（瑞泰）福辛普利（蒙诺）西拉普利（一平苏）培哚普利（雅施达）咪哒普利（达爽）主要特点优点逆转心血管重构,保护心肾功能减少蛋白尿改善胰岛素抵抗对糖、脂代谢无不良影响对抗RAS及交感神经活性.......副作用：咳嗽、低血压、（长期）高血钾禁忌征：妊娠、双侧肾动脉狭窄、高血钾卡托普利：餐前1h服药依那普利：不受食物影响，餐前、中、后服用均可AngⅡ受体拮抗剂：机制：选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1），从而降低血管紧张素Ⅱ的升压作用

特点：作用持久，逆转心血管肥厚，降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿几乎无咳嗽、低血压等副作用禁忌：双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症常用制剂氯沙坦(Losartan,科素亚)缬沙坦(Valsartan,代文)替米沙坦（美卡素）厄贝沙坦坎地沙坦奥美沙坦β-受体阻滞剂（β-Blocker）比索洛尔（博苏，康可）美托洛尔平片（倍他乐克、美多心安）美托洛尔缓释片阿替洛尔（氨酰心安）普萘洛尔（心得安）主要特点优点久经考验证明改善预后对抗肾素及交感神经活性抗快速心律失常,提高室颤阈改善心肌梗塞预后不良反应疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。

禁用：哮喘、高度心脏传导阻滞倍他乐克：空腹服药。逐步撤药，防撤药综合征钙拮抗剂(CalciumChannelBlocker,CCB)二氢吡啶类（DHP）氨氯地平（络活喜）硝苯地平（心痛定）缓释片（尼福达）控释片（拜心同）左旋氨氯地平（欣他）非洛地平缓释片（波依定）拉西地平（司乐平）尼卡地平尼群地平贝尼地平乐卡地平非二氢吡啶类维拉帕米（异搏定）维拉帕米缓释片地尔硫卓缓释片（恬尔心，硫氮唑酮）主要特点优点对代谢无不良影响可逆转心血管肥厚副作用面红,头痛,踝部水肿，牙龈增生降低心肌收缩力（心衰可用氨氯地平、非洛地平）心率增快或减慢（非DPH）禁忌征：妊娠限制：非DHP类：2-3度AVB、心衰；短效DHP：UAP、AMI波依定：不能掰、或咀嚼。空腹服或少量清淡饮食，整片吞服。硝苯地平：分长效、短效，长效分缓释、控释。拜心同（控释片）：整片少量液体吞服，避光保存、防潮，药片从铝板取出后立即服用。利尿剂（Diureticagents）噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）氯噻酮吲哒帕胺（寿比山、钠催离）吲哒帕胺缓释片袢利尿药：呋噻米（速尿）保钾利尿药：氨苯喋啶阿米洛利（脒氯嗪）醛固酮拮抗剂：螺内酯伊普利同主要特点优点价格低廉,疗效确切能强化其它降压药的疗效适用于低肾素者,老年ISH缺点尿酸↑K+,Mg++↓糖耐量↓禁用：痛风限制：血脂异常、DM及妊娠螺内酯：进食时或餐后服药，减少胃肠道反应α受体阻滞剂哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪主要优点:无代谢副作用不影响心率和心肌收缩力可治疗前列腺肥大副作用:体位性低血压肾素抑制剂新型降压药代表药：阿利吉伦特殊人群高血压的药物治疗一、老年高血压钙拮抗剂（二氢吡啶类）利尿剂ACEI-受体阻滞剂老年高血压治疗注意事项应从小剂量开始，逐渐增加剂量，数周内平稳降低血压，提倡联合用药应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，警惕直立性低血压发生降低总外周阻力，增加心脑肾等重要脏器的血流量个体化原则建议应用一天一次的长效降压药-受体阻滞剂ACEI二氢吡啶及非二氢吡啶的钙拮抗剂合并冠心病ACEI，ARB利尿剂-受体阻滞剂如上述药物无效，长效钙拮抗剂可以小心使用：氨氯地平、非洛地平缓释片合并心力衰竭血压应控制在130/80mmHg以下ACEI，ARB钙拮抗剂小剂量利尿剂1-受体阻滞剂合并糖尿病血压控制<130/80mmHg,理想<120/75mmHgACEI，ARBACEI+钙拮抗剂高血压肾脏损害高血压的治疗前提其他危险因素、靶器官损伤或疾病正常血压SBP120－129或DBP80-84正常血压高值SBP130－139或DBP85-891级高血压(140~159/90~99)2级高血压(160~179/100~119)3级高血压(≥180/≥110无危险因素不予处理不予处理进行数月生活方式的调整，若未能有效控制血压则进行药物治疗进行数周生活方式的调整，若未能有效控制血压则进行药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗1~2个危险因素改变生活方式改变生活方式进行数周生活方式的调整，若未能有效控制血压则进行药物治疗进行数周生活方式的调整，若未能有效控制血压则进行药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗≥3个危险因素、或靶器官损害改变生活方式改变生活方式+药物治疗改变生活方式+药物治疗改变生活方式+药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗临床并发症或合并糖尿病改变生活方式+即刻药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗改变生活方式+即刻药物治疗GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.心血管危险因素靶器官损害伴临床疾患高血压（1-3级）左心室肥厚心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm.mms超声心动图LVMI：男≥125，女≥120g/m2脑血管病：脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作男性>55岁；女性>65岁吸烟糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0mmol/L)和/或空腹血糖异常（6.1-6.9mmol/L)心脏疾病：心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建史、充血性心力衰竭颈动脉超声IMT>0.9mm或动脉粥样斑块血脂异常TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dL)或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL)颈-股动脉脉搏波速度>12m/s(选择使用）肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功能受损血肌酐：男性>133umol/L(1.5mg/dL)女性>124umol/L(1.4mg/dL)蛋白尿（>300mg/24h)踝/臂血压指数<0.9（选择使用）估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2)或血清肌酐轻度升高：男性115-133umol/L(1.3-1.5mg/dL),女性107-124umol/L(1.2-1.4mg/dL)早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）腹型肥胖（腰围：男性≥90cm女性≥85cm)或肥胖（BMI28kg/m2)外周血管疾病出血或渗出，视乳头水肿高同型半胱氨酸>10umol/L糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L(126mg/dL)餐后血糖：≥11.1mmol/L(200mg/dL)糖化血红蛋白：（HbA1C)≥6.5%微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g(3.5mg/mmol)治疗策略

低危观察数月，再决定治疗中危如病情允许，先观察血压及危险因素数周

由医生决定何时开始药物治疗高危、很高危立即药物治疗所有患者均全程进行生活方式治疗血压控制目标值一般高血压患者：<140/90mmHg；>65岁老年人：<150/90mmHg；对年轻人，一般糖尿病，一般冠心病，慢性肾脏病患者：<130/80mmHg；脑卒中后的高血压：<140/90mmHg;对病程长的老年糖尿病，冠状动脉严重狭窄的冠心病，终末期肾脏病，双侧颈动脉严重狭窄患者适当放宽：<140/90mmHg；冠心病及高龄患者的DBP<60mmH