糖尿病总结(一)糖尿病基本机制病程变化知识

第一部分、糖尿病简介1．糖尿病的现状与流行趋势2760万相本患的（450EeigMrkt场《e2snhn国2的极到2年3。2．糖尿病的分类。）临床阶段，的阶：（1）正常血糖。（2）:尿病进展中可经过不需用胰岛素、为控制糖代而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过经展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一段，不一定最终均进入需胰岛素状。）病因分型根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即1型糖，2型糖尿病、其他特尿娠中1型糖尿病又分为2个亚型他特殊糖尿病有8个型表1。表21糖型1、1型糖破乏）①性②性22型尿胰胰岛素抵抗）3、其病①β陷染体12肝细胞核因子1（HNF-1α）基因（MODY）染色体7葡萄糖激酶GC）基因（MODY2）染色体20肝细胞核因子4（HNF-4α）基因（MODY）染色体13胰岛素启动因子α（IPF-1）基因（MODY）染色体17肝细胞核因子1（HNF-1β）基因（MODY）染色体2神经原性分化因β细胞E-核转录激活物2（NeuroDI/Bet（MODY6）线立体DNA常见为tRNAle因nt343AG突变其他②胰素用遗缺陷A型胰素抗小灵综征及Rosnednal综征:突缩其他③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他④Cushing、他⑤药物或化学物诱导：Vao(杀鼠剂)、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他⑦免疫介导的罕见类型“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他⑧伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征Trer综、Klinefelter综合征Wolfram综合征、Fredeich共、Htn舞蹈a-il综合直肌营不PadrWlli综及他4、（GM）3．糖尿病的危害性有疾。.患。.糖。表31率）型高血压脑病变T1DM18T2DM4226总计 39 12

心血管病变足变406051123719 50 33

肾脏病变神变25.937.836 633.心障。病障主现焦、症恐及症，病患理率达3%%。.沉价4．糖尿病的定义、发病机制、临床表现及诊断监测指标4.1定义升制、的中毒及非酮症性高渗综合征引碍视导衰胃生周显并缩率。4.2病因及发病机制素境两类因。最常的1型糖尿病及2型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与以及相互作用图4-1）征 ⅢHβ胞传陷 A胰岛作遗传陷 Ⅲ-B2型糖病 Ⅱ1型糖尿病 Ⅰ非常免疫介型尿病 Ⅲ-G妊娠尿病 Ⅳ内病 D药物 Ⅲ-E胰病 -C感染 ⅢF素素及/足图1糖尿病分型病因机的关系尿发制归不因胰细分陷或围织岛用陷递中能亦自疫量减少。胰岛素作用不足可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起围的增蛋率成平是伴基。3临现糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴种：表4-1糖尿病临状乱性物代紊乱器官功能障碍染无糖尿病症状

患者可因血糖生高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴多饮、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可出现易饥及多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影响屈光度而出视模糊。可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官全始糖。患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发现糖尿病。患者并无任何糖尿病症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。必须指出，糖尿病流行病学调查表明至少约半者测。4.4糖尿病不同病程的血糖诊断标准病病型起缓快，可血节正常、血糖调节受损（IGR）和糖尿病的3个阶段表1）表4-2糖尿病的自然病程血糖正常 血糖升高期 血糖调节血糖调节 糖尿病型 正常

受（IGR、不需需用胰岛素控制IGTIF）用胰

需用胰岛素维持生命岛素1型糖尿*2病其他特殊类型糖尿**妊娠糖尿病*此型即使发生酮症酸中毒，其后仍可恢复到血糖正常而不需继续用胰岛素治疗（即蜜月期）**这型中少数患者（如杀鼠剂Vacor所致糖尿病）可能需要用胰岛素维持生命[DibeesCar,19922Supl;8]4.4.1糖尿病前期—糖调节受损为（IR断（G（T图42的1型及2型糖尿病存遗使2型糖尿病患者早期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷1型糖尿病者。空腹血(mmol/L)7.06.1

IFG IFG+IGTIGT7.8 111负荷后2小时血糖(mmol/)图4-2糖调节受损前的子学疫、化检手初在中一具与环一危止尿尿。：断中出个正与病水间期此中水已于为)正常（R亦以空腹血糖及（或）负荷后2小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖≥6.1mmol/l(110mg/d)7.0mmol/l(126mg/dl)空腹血糖受（G后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl～＜11.1mmol/l(200mg/dl称糖耐量受损（IT，以往称糖量退减目将看任型尿可经由常展糖尿病者的移行（peibes平及所管为)糖<61m/(0gd)后2小时血糖值<.8/l0m/l)正。2糖期病为个：病处于此阶段的患者血糖水平已超过糖尿病诊断的分割点，但尚未出现并发症或伴发病。此时充分进行代谢控制，将血糖控制在正常水平就有可能预防并发症或伴发。的准

病或病此阶段的患者已有一种或数发伴明障极疗发质级。

和死尿末。诊断标表4-3表44表4-3糖尿的标准2．糖病状+任意间浆糖平≥111m/(0gl)或3．空血葡（FPG）水平7.0mmol/l(126mg/dl或4．OGTT试验中2小时PG水平11.1mmol/l(200ng/dl)解如下：（1）糖尿病诊断或OGTT中2小时指8～14小时无任何热量摄入；任指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGT是以75g含1分子水的葡萄糖则为82.5g。OTT录3。（2）表3为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖表44。表4-4糖尿病及IGT/IFG的血诊标准血浓度[ml(gd]全血 血静脉静脉 管病空腹或负荷后2小时或两者糖耐量受损（IGT）空腹（如行检测）后2时空腹血糖受损IFG）空腹

≥6.1(110)10.0(180)<6.1(110)≥)～<10.1(180≥5.6(100)～<6.1(110)

≥6.1(110)≥)<6.1(110)≥7.8(140)～<11.1(200)≥5.6(100)～<6.1(110)

≥7.0(126))<7.0(126)≥7.8(140)<11.1(200)≥6.(1)<7.0(126)后2小时如检）<6.7(120) <7.8(140) <7.8(140)正常空腹 <5.6(100)后2小时 <)

<5.6(100)<)

<6.1(110)<)5.糖尿病的其他监测指标4.5.1.糖化血红蛋白糖化血红蛋白（C）是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳定糖基化产物，糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血糖的浓度成正比。因红细胞的寿命为120约10检的A1C此已的的法群能。因且T和UKPDS用血了。前糖控制达到目标的糖查2次后的每3个查1次HbA1。4.2糖化浆蛋白因人类血浆蛋白的半衰期为1～20天映12平水用贫更能准确反映短期内的平均血糖变化发化标。3尿体尿酮是1组，，过注检酮症酸中毒的治疗效果。因血β毒测对酮症酸中毒的治疗，有条件的医疗单位应开展血β酸检。.4血岛素间接反岛B能5血浆C肽可准岛B能6他酯度醇肾功能：尿素氮，肌酐白，白5.2型糖尿病的胰岛素抵抗变化第一阶段：糖尿病前期和发病后早期在此段2型糖尿病理、生理改变为胰岛素抵抗，大血管病

胰岛素抵抗和胰岛-细胞功能在2型糖尿病中的作用生。1）.胰岛素抵抗不是在诊断糖尿病时出现的，而是在糖尿病没有发生前就已经

血浆葡糖 餐后126g/dL 空腹。 胰岛素抗Jsin糖尿病中心进行的历时25相对细胞功能 胰岛素泌年的研究，随访观察基线时无糖尿病而双亲均患有糖尿病的人群,结果显示,胰

20 10 0 10 20 30糖尿病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.岛素敏感性明显降低的“健康人”在25年后糖尿病累达5从究出岛抵在病病很时存在专指通胰素抗态预糖病发尿,，均证过致素后产尿一前、机对验果示无论采用生活方式干预或服用药物均可通过减少缓2型。2.,岛β细岛，高岛症始时人血完以持水平,但胰素抵抗加剧糖低，展糖。究明加岛分补一胰素抗岛抵一现胰岛β胞本额分足的岛来证糖。种能天变冷会觉厚保一。胰素逐加，分大的素也不能克服胰导糖度终。上活许多人都存在高胰岛素血症，症状明于岛β细岛素岛β细竭,如衰竭将断剧专出糖早β细能害可的了即β细胞功能衰退发可于β细胞总量减少所致。为了克服胰β细胞就分泌岛,相高能障碍,导致动脉粥样硬化,最后引发心血管疾病。胰岛素抵抗综合征中的几种成分诸如高血压、血脂紊乱、肥胖等诊为2型糖尿有50％。第二阶段：糖尿病中期对2型糖尿病自然病程的观察在糖尿病发病之前就不断增加的胰岛素抵抗，在进岛β细胞功能的逐渐衰竭是糖尿病病程进展的驱动力量。但胰岛素抵抗状况一直存在胰岛β衰竭的素抵抗时葡岛β细胞衰竭也起一定的作。于多是诊其疾偶间现糖病的以时患多，有报道指时β细失50有严重施,胰岛β细胞免损延生效的减轻抗岛β细胞衰管及神统并将断化时,糖人要治糖的重，括，的。第三阶段：糖尿病晚期岛β细足升,化注岛制实射胰岛素的0—0因为胰岛素抵抗在糖尿病发生、发展的全过程中是一直存在。6.糖尿病的病理改变糖尿病时全身很发病和不些糖尿病所。.变(1)Ⅰ型糖尿病的胰腺病变在Ⅰ型糖尿病胰素依型，im中胰常明的病改，β细胞数量仅正的1%胰要：胰岛萎小态和素素。小生岛过0染色后观察的β有α细蜜情时β。β细胞空泡性要本急型点胞空镜未粒他细胞器。主要由于糖原子核沉着所致成β细胞逆。小%～%岛及其围淋胞单细的，胰炎(isuits由此示自免疫应系糖病。(2)Ⅱ型糖尿病变在Ⅱ型尿病胰岛依赖型，ndd中胰病改较。中其肥者期小大于常β胞于常殊色切示胞粒少糖病发生5，则胰几。据Warren等分析81例各常%性41%纤维化23%性4%及淋巴细胞浸润%。①玻璃样变：糖尿。过50岁的患者近半数有此改变，并承中病，上，织。主。泡患约8%。肪约呈，。稳也现炎起病，病程短的患者中，又可见到β细胞于β细胞内。6.血变病病约7%病的种发;，器管肌病。（1脉