肺血栓栓塞症-PTE

肺血栓栓塞症PTE

(Pulmonarythromboembolism)

肺栓塞PE

(pulmonaryembolism)蔡绍曦南方医科大学南方医院呼吸科病例1、蔚**65岁肾淀粉样变肾病综合征突发上腹痛伴局部皮肤紫、肿、继之出血点，SpO2

最低76%，继之恢复在92%，血压一过性降至70/40mmHg后恢复120/60mmHg，P2>A2诊断考虑什么？进一步做什么检查？治疗措施？病例2：李**40岁，1年前脑栓塞，此次胸痛急诊04.9.3004.10.1504.10.28病例3：陈**32岁，因右侧胸痛伴干咳2周就诊，当地医院诊断右侧肺炎，给予左氧氟沙星静滴，效差，出现左侧胸痛，诊断：双侧肺炎。转院04.10.2804.10.2804.10.2804.11.904.11.904.11.9CT肺动脉增强扫描（CPA）溶栓（重组纤溶酶原激活剂）后EstimatedincidenceandsurvivalstatisticsforpulmonaryembolismintheUnitedStatesTotalincidence630,000Deathwithin1h67,000Survival>1h563,000Diagnosismade,therapyinstituted163,000Diagnosisnotmade400,000Death13,000Survival150,00Death120,000Survival280,000100%89%11%71%29%70%30%92%8%---DalenandAlpert:ProgCardiovascDis17:259-270,1975肺栓塞（PE）的流行病学静脉血栓栓塞症（VTE）是发病第三位的心血管疾病，PE约占1/3年发病率100-200/10万急性PE是VTE最严重临床表现，是VTE发病、死亡及住院的主要因素年龄超过40岁患者发生PE风险升高，每10年升高一倍EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofpring]VTE发生率逐年上升DeitelzweigSB,etal.AmJHematol.2011;86(2):217-20.VTE发生率(每十万人）年美国流行病学数据回顾性研究，纳入2002年1月-2006年12月间美国MarketScan商业和医疗保险数据中的1270万例患者，包括200,007例VTE患者，评估美国VTE的流行状况并预测发展趋势我国1997-2008年PE发生率逐年增加YangY,.etal.PLoSOne.

2011;6(11):e26861.PE是VTE急性死亡的主要原因肺栓塞(PE)迁移栓子深静脉血栓(DVT)VictorF,etal.NEnglJMed2008;358:1037-1052.FrederickA。etal.ArchInternMed.2008February25;168(4):425–430近50%的近端DVT进展为PE，79%的PE患者合并下肢DVT研究背景：意大利肺栓塞注册研究，在意大利的47家医院中纳入1787例网络登记的急性肺栓塞患者，观察肺栓塞的人口统计学信息及临床特点等。30天内观察到的全因死亡率，PE是最常见的院内早期死亡原因事件率(%)欧洲6国VTE相关的死亡人数PE占93%PE相关的死亡率(%)2004年，欧洲6国VTE相关死亡人数达370,012人，其中PE相关的死亡人数占到了93%CohenAT,etal.ThrombHaemost2007;98:756−764.内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则肺栓塞(PE)定义

一种综合征、严重的并发症由于肺动脉或肺动脉某一分支被(内源性或外源性)栓子堵塞肺动脉系统引起的肺循环障碍

，导致相应的临床和病理生理改变的综合征。

肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺血栓栓塞症PTE(Pulmonarythromboembolism)肺梗死PI(Pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT(venousthromboembolism)肺栓塞(PE)定义其他有关的名词和定义经济舱综合征(economyclasssyndrome,ECS)遗传性易栓症(inheritedthrombophilia)肺动脉原位血栓形成(insituthrombosis)原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)出血性肺不张(hemorrhagicpulmonaryatelectasis)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)

内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则临床表现多种多样缺乏特异性一、症状原因不明的呼吸困难：尤活动后气促胸痛：胸膜炎性疼痛－－与呼吸运动相关心绞痛样疼痛－－压榨样绞痛晕厥：可为唯一或首发烦躁不安、惊恐、甚至濒死感：咯血：常为小量咯血，大咯血少见咳嗽、心悸：肺梗塞三联征<30%PE临床症状特点症状确诊PEn=1880未确诊PEn=528呼吸困难胸膜炎性胸痛咳嗽胸骨后疼痛发热咯血晕厥单侧腿痛DVT特点（单侧肢体肿胀）急诊PE疑似患者临床特征PE临床症状和体征特异性不强，很可能漏诊，临床表现提示PE时，需进一步检查。KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]2014年ESCPE指南：

新增Wells评分简化版Wells评分原版简化版PE或DVT病史1.51心率≥100次/分1.514周内制动或手术1.51咯血11活动性癌症11DVT的症状与体征31肺栓塞较其他的诊断更可能31临床可能性三级评分低0-1N/A中2-6N/A高≥7N/A两级评分PE可能性低0-40-1PE可能性高≥5≥2新增KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]2014年ESCPE指南：

新增修订的Geneva评分简化版修订的Geneva评分原版简化版DVT或PE病史31心率75-94次/分≥95次/分35121个月内手术或骨折21咯血21活动性癌症21单侧下肢疼痛31下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿41年龄>65岁11临床可能性三级评分低0-30-1中4-102-4高≥11≥5两级评分PE可能性低0-50-2PE可能性高≥6≥3新增KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]临床表现多种多样缺乏特异性二、体征呼吸系统：呼吸急促、紫绀

肺部罗音：干湿性罗音、哮鸣音合并症体征：肺不张、胸腔积液循环系统：心动过速血压改变急性肺原性心脏病体征：颈静脉充盈、P2>A2，三尖瓣SM下肢深静脉血栓形成DVT

(deepvenousthrombosis)DVT可能是“隐匿性”的，不表现出任何症状或体征。只有大约28%的DVT表现出症状或体征1近50%的有症状DVT患者伴有无症状的PE1DVT患者症状无特异性，患者的小腿或大腿往往会出现以下一至多项异常感觉：肿胀感触觉异常疼痛2DVT的临床表现包括：单侧水肿皮肤发红皮肤温热压痛栓塞的静脉绳索样硬化“Homan’s征”(足背屈时小腿疼痛)2Homan’s征单侧水肿1.KruitWH,etal.JInterMed1991;230:333–339.2.FieldJM,etal.EmergMedClinNAm;26(2008)649-683临床表现下肢静脉血栓形成的症状、体征：

患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重但半数以上患者无明显症状、体征。小腿周径测量方法：双侧相差>1cm有临床意义临床表现下肢深静脉血栓形成DVT髌骨上缘髌骨下缘10cm15cm10cm内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则静脉血栓栓塞症的危险因素---原发性抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节蛋白(thrombomodulin)异常高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异（罕见）Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变纤溶酶原缺乏、纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等VTE原发性（遗传性）危险因素创伤/骨折

髋部骨折(50-70%)

脊髓损伤(50-100%)外科手术后

疝气修补术(5%)

腹部大手术(15-30%)

冠脉搭桥术(3-9%)脑卒中(30-60%)肾病综合征中心静脉插管慢性静脉功能不全吸烟妊娠/产褥期血液粘滞度增高静脉血栓栓塞症的危险因素---继发性(1)VTE继发性（获得性）危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）血小板异常克罗恩病(Crohn’sdisease）充血性心力衰竭(>12%)

急性心肌梗死(5-35%)恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗肥胖各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行口服避孕药真性红细胞增多症巨球蛋白血症植入人工假体高龄。静脉血栓栓塞症的危险因素---继发性(2)VTE继发性（获得性）危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南静脉血栓形成的危险因素危险因素原发性危险因素遗传变异继发性危险因素骨折创伤手术恶性肿瘤避孕药危险因素高危因素（OR>10）下肢骨折3个月内因心衰、房颤或房扑住院髋或膝关节置换术严重创伤3个月内发生心肌梗塞既往VTE脊髓损伤中危因素（OR2-9）膝关节镜手术自身免疫性疾病输血中心静脉置管化疗充血性心力衰竭或呼吸衰竭促红细胞生成素激素替代治疗（按配方而定）体外授精感染（尤其呼吸系统、泌尿系感染或HIV）炎症性肠道疾病癌症（转移性癌症最高危）口服避孕药卒中瘫痪产后浅静脉血栓形成易栓症低危因素（OR<2）卧床超过3天糖尿病高血压久坐不动（如：长时间坐车或飞机）高龄腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）肥胖妊娠静脉曲张KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则静脉血栓形成的三大危险因素(virchow三要素)1、血流淤滞2、血液高凝状态3、血管壁受损病理和病理生理1、血流淤滞：年老、体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术血流缓慢，使已激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制。病理和病理生理2、血液高凝状态：常见于恶性肿瘤肾病综合征雌激素疗法感染性肠道疾病阵发性夜间血红蛋白尿DIC抗凝血酶Ⅲ因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。静脉血栓形成的－－病因3、血管壁受损外伤手术静脉穿刺和插管肿瘤烧伤糖尿病血管内皮细胞损伤内皮下胶原暴露损伤血管壁激活Ⅻ因子血小板粘着、凝集和释放释放组织凝血活酶静脉血栓形成的－－病因PTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)右心性腺静脉子宫静脉盆腔静脉骶髂静脉大隐静脉小隐静脉髂外静脉股静脉股深静脉腘静脉胫后静脉比目鱼肌静脉丛常见肺栓塞栓子来源少见肺栓塞栓子来源栓子来源病理及病理生理栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见（一）血流动力学改变肺血管阻塞缩血管物质释放缺氧肺毛细血管床↓血流阻力↑肺动脉收缩，循环阻力↑PAP急剧↑↑病理及病理生理(1)肺动脉压(PAP)升高：病理及病理生理（一）血流动力学改变(3)低血压：PAP↑，右心负荷↑，心排血量↓右心室扩张，右心衰竭(2)右心衰竭：

右心衰竭，右心排血量↓

PAP↑急性三尖瓣返流，肺循环血量↓

病理及病理生理（一）血流动力学改变左心回心血量锐减血流动力学改变程度取决于血管栓塞程度、栓塞前心肺疾病状态。肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显↓致脑、心等重要脏器缺血缺氧昏厥或心跳骤停

右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈↓休克(3)低血压：心排血量↓病理及病理生理（二）气体交换障碍病理及病理生理（三）肺梗死肺组织三重血供：肺动脉、支气管动脉、肺泡内气体肺梗死（PTE30%）≠肺栓塞肺梗死的发生常与患者基础心肺疾病严重程度和病情的严重程度有关。内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则诊断三个步曲

---疑诊、确诊、求因第一步疑诊第二步确诊第三步求因D-二聚体动脉血气心电图X线胸片超声心动图下肢深静脉检查CTPA放射性核素肺通气/血流灌注显像MRI/MAPACPA有无DVTDVT和PTE的诱发因素1、血清纤维蛋白降解产物D－二聚体(D－dimer)测定

阳性率70％，诊断PE：敏感性较高92％~100％特异性不高40％~100％假阳性：(1)外科手术、创伤、肾脏疾病、SLE、肿瘤(2)心梗、感染、脑梗其它激活凝血－纤溶系统的一些疾病。对疑诊PTE进行以下检查血浆D-二聚体有资料显示<500μg/L：可基本除外活动性血栓栓塞性疾病动态监测更重要2、动脉血气分析－－非特异性以Ⅰ型呼吸衰竭为主：低氧血症发生率：76％(尤血管床堵塞15％～20％时)低碳酸血症发生率：93％

P(A-a)O2↑较PaO2↓更有诊断意义，(仅约10～15％的PE患者P(A-a)O2正常，这些患者常为年青、无心肺疾病者)。对疑诊PTE进行以下检查动脉血气分析无缺氧可以否定急性PTE吗？其它的心电图异常有：①电轴改变：右偏或顺钟转②ST－T改变(64％)：如T波倒置。特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向③心律失常(4～11％)：最常见：窦性心动过速、其次：室早、房早搏、房颤。对疑诊PTE进行以下检查心电图典型改变发生率SⅠQⅢTⅢ

16～18％完全/不完全右束支传导阻滞11％。肺性P波

13％。3、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为左图为发病前(当地医院)，上图为发病后

心电图

女，22岁，因全身乏力，颜面部皮疹1月余，在当地医院诊为皮肌炎，疑SLE,2周前出现咳嗽、咳痰，无呼吸困难，为进一步确诊，坐长途bus一天于02年9月16日上午入某科。中午11:40出现呼吸困难，下午明显加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18点心电图示值得注意:

大多数患者ECG有异常改变，正常仅占PE患者的1/5，

急性巨大PE患者6％ECG正常，

次巨大PE时23％正常。可作为PE与心梗的鉴别诊断。因心梗心电图有特征性的改变。对疑诊PTE进行以下检查心电图心电图正常可以否定急性PTE吗？4、X线胸片－－缺乏特异性对疑诊PTE进行以下检查X线胸片97.7%有X线胸片异常改变(一)肺动脉阻塞征：局限性或弥漫性肺血流减少

(Westermark征)(发生率15％)(2)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23％)(二)肺动脉高压改变及右心扩大征：

右肺下动脉扩张>15mm，

伴截断征少数患者有肺门舞蹈征右心室扩张(三)肺组织继发改变：对疑诊PTE进行以下检查X线胸片(1)肺浸润阴影(发生率64％)：

(由于肺出血、水肿导致)密度高低不均的圆形、片状阴影多位于双肺下叶，右侧多见好发于下肺后基底支，(2)肺容量减少(发生率41％):

表现:膈肌抬高，胸膜反应林**19

急性肺原性心脏病改变:右心室扩张，肺总动脉扩张，肺门血管迅速变细。对疑诊PTE进行以下检查X线胸片X线胸片正常可以否定急性PTE吗？(四)心脏改变：重在动态观察会诊时胸片入院时胸片Hampton驼峰征（肺实变楔形致密阴影）：12小时~1周

底部与胸膜相连，顶端指向肺门，阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生对疑诊PTE进行以下检查X线胸片肺梗死X线征象可形成空洞(极少数,约2％)，若并发细菌感染可导致脓肿的形成。常并发胸腔积液，特别是血性胸腔积液。04.10.28病例4：肖**19岁胸痛外院就诊5、超声心动图：－－－经胸或食道超声对疑诊PTE进行以下检查超声心动图直接征象右心室和/或右心房扩大室间隔左移和运动异常(3)左心室变小(4)右心室运动减弱(5)近端肺动脉扩张(6)三尖瓣返流速度增快(7)下腔静脉扩张，吸气不萎陷肺动脉主干或其左右分支阻塞

间接征象(动态观察更有意义)肺动脉高压右室负荷↑肺心病征象积极血管超声检查，利于DVT等血管病变的诊断，为什么？诊断

---依疑诊、确诊、求因三个步骤进行第一步疑诊第二步确诊第三步求因D-二聚体动脉血气心电图X线胸片超声心动图下肢深静脉检查CTPA放射性核素肺通气/血流灌注显像MRI/MAPACPA有无DVTDVT和PTE的诱发因素(1)血管内中心性低密度充盈缺损：

肺动脉内不规则斑快状、条状充盈缺损位于血管腔中心或附着在血管壁上(2)附壁性充盈缺损：

血栓沿肺动脉内壁分布栓子内侧呈环形凹向或凸出血流，血栓与血管呈钝角(3)血栓的形状:

取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间血栓好发于大血管分叉处对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTE时CTPA直接征象(3)血栓的形状:

取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间血栓好发于大血管分叉处。

若血管走行与扫描断层垂直时：

管腔中心为低密度血栓，周边为高密度造影剂，边缘光滑或不光滑。若血管走行与断面平行:

血栓附着于血管壁，表面多较光滑。对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTE时CTPA直接征象黄**男45岁肾病综合征，呼吸困难(4)肺动脉分支完全阻塞：其远端血管不增强，常伴有相应肺段的梗死：楔形密度增高影，尖端与栓塞的肺段动脉相连，周边为磨玻璃样渗出。Hampton驼峰征对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTE时CTPA直接征象：(1)中心肺动脉扩张；(2)残根状：周围肺血管分支纤细呈“残根征”或断面细小、缺支。(3)马赛克征（mosaicperfusion）：

位于堵塞区与正常血运区或肺实变与非肺实变组织间的肺灌注区。(4)心脏增大、右心功能不全、胸腔积液对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）PTEPTCA间接征象：注意：螺旋CT血管增强造影可作为PE的诊断及溶栓治疗的评价指标。但CT对肺小动脉栓塞诊断有限，不可取代CPA。螺旋CT显示肺动脉栓子对疑诊病例进一步明确诊断螺旋CT（CTPA）马赛克征（mosaicperfusion）肺通气－灌注扫描结果判断

结果分正常、低度可疑基本可除外PTE

中度可疑、高度可疑。因此：肺灌注扫描血流灌注缺损肺通气扫描无相应缺损高度提示PTE对疑诊病例进一步明确诊断通气/血流灌注显像2、肺通气－血流灌注(V/Q)显像：敏感性92％，特异性91％。

灌注扫描结果判定：

肺灌注扫描异常需行肺通气扫描。

单纯肺血流灌注扫描有假阳性结果：肺炎、肺不张、气胸、肺大疱、感染、肿瘤、哮喘、及COPD均可引起机械性的或功能性的肺血流减少，从而引起不对称性肺血流受损。

有学者统计：

肺灌注扫描肺通气扫描

PTE肺周围有充盈缺损(70％)正常

COPD肺周围有充盈缺损(30%)异常

注：肺炎、COPD、肿瘤患者常常肺灌注扫描和通气扫描均异常。

病例：

患者男性，47岁。因咳嗽、胸痛、痰中带血伴间断低热、呼吸困难2个月，突然呼吸困难加重入院。诊断：起搏器相关感染性心内膜炎引起大面积多发性肺栓塞肺通气血流灌注显像双肺散在斑片影，心影扩大。肺通气灌注显像提示双肺多处通气灌注缺损及减低区，肺灌注缺损范围(上部分)明显大于通气缺损范围(下部分)三尖瓣瓣膜团块样赘生物。病例患者女、73岁、因活动后气短1月余入院.血气分析：PaO2:56mmhg↓PaCO2:29.2mmhg↓胸片：左心室增大，余未见异常。临床诊断:冠心病?、肺栓塞?右肺上叶尖段、前段、后段，右肺中叶外段，左肺下叶背段、前内基底段等多发肺段栓塞病例患者男、77岁、因活动后头晕、气短、胸闷、双下肢浮肿2天，晕厥1次入院。X光胸片:未见异常。超声心动图:三尖瓣大量返流,肺动脉压增高(59mmhg).血气:PaO2:60.7mmhg↓

PaCO2:37.6mmhgECG：未见异常。临床诊断:肺栓塞？左肺上叶尖后段、上舌段及下叶后基底段及右肺上叶尖段、前段局部、中叶及下叶背段血流灌注减低、缺失。对疑诊病例进一步明确诊断通气/血流灌注显像可作为疗效的观察：

PE2周后55％缺损区可恢复，12个月后80％可恢复。2、肺通气－血流灌注(V/Q)显像：

3、核磁共振(MRI)检查：对左、右肺动脉主干栓塞诊断有一定意义。近年来由于MR技术经历了SE、GRE、平扫MRA、造影增强MRA和屏气超快速扫描的改进。对中心性的PE及PE所致的心脏大血管的多种继发性改变征象有较好的发现。可根据血栓外形鉴别急慢性血栓评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重要意义对疑诊病例进一步明确诊断MRPA磁共振肺动脉造影（MRPA）箭头示左肺动脉干充盈缺损诊断PTE最有特异性的有创检查方法，阳性率85%～90%，敏感性98％，特异性95％～98％可同时监测血流动力学的改变，如：肺毛楔压、心排血量、右室压力、右房压。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)4、肺动脉造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)：－－－诊断PTE金标准

(1)肺动脉管腔内充盈缺损；(2)肺动脉截断现象；

(3)肺野无血流灌注：

(肺动脉或分枝完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，表现为局限性肺叶、肺段血管纹理减少或剪支征象)；

(4)肺血流不对称：(栓子造成肺动脉不完全阻塞后，造影的过程中可见动脉期延长，肺静脉的充盈、排空延迟)。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)PTE时肺动脉造影从X线影像：对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)值得注意：

对于小直径(<0.5mm)的PTE，有时难以诊断。有时难以辨认为完全阻塞的血管，甚至肺灌注显像阳性，而CPA阴性的结果。

CPA为损伤性操作，并发症发生率4%～10%，

如：心脏穿孔、热原反应、血肿，甚至死亡，死亡率0.5％，特别是肺动脉压较高患者，在造影中易发生心跳骤停。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)(1)临床症状高度怀疑PTE，肺通气－灌注扫描不能确诊，又不能排除PTE者，特别原有COPD及充血性心衰患者。(2)准备行肺栓子摘除或下腔静脉手术的患者。如果其它无创性检查手段能确诊PTE，且临床拟采取内科治疗时，不必进行此项检查。对疑诊病例进一步明确诊断肺动脉造影(CPA)CPA适应症病例：男性，45岁，因阵发性心悸20年，诊断“阵发室上速”到医院行射频消融治疗。消融成功，拔动脉导管过程中，病人突然心率变慢(50次/分)、大汗、烦躁。血压下降(50/0mmHg)，即予阿托品、多巴胺、穿刺股静脉留置鞘管快速补液。急诊超声心电图检查未见心包积液。病情稍稳定。第三天拔股静脉留置管，术后的四天，患者下床活动时，突感剧烈胸痛、心悸、呼吸困难、多汗、血压(100/70mmHg)，左肺呼吸音低，未闻干湿性罗音。ECG呈典型SⅠQⅢTⅢ

改变。紧急CPA示：左右肺野多个小充盈缺损区，右肺上、中叶可见肺动脉的充盈缺损，远端显影欠佳。肺动脉造影5、数字减影血管造影(digitalsubtractionangiongraphy,DSA)：

计算机辅助X线成像技术，无需高浓度造影剂，副作用小。

适用老年危重病人、肾功能损害的病人。通过周围静脉或中心静脉注入造影剂，观察肺实质染色的情况。如肺实质无染色，说明该区血流减少或缺失。

缺点：DSA由于空间分辨率低，对段以下的肺动脉分枝显影不如CPA，故对中等以上大血管的栓塞敏感性好：94％。数字减影血管造影(DSA)诊断

---依疑诊、确诊、求因三个步骤进行第一步疑诊第二步确诊第三步求因D-二聚体动脉血气心电图X线胸片超声心动图下肢深静脉检查CTPA放射性核素肺通气/血流灌注显像MRI/MAPACPA有无DVTDVT和PTE的诱发因素X线胸片心电图血气分析D-二聚体测定下肢DVT检查肺灌注显像异常正常否定肺栓塞肺灌注-通气显像血液动力学不稳定低度或中度可疑高度可疑症状体征可疑肺动脉栓塞通气血流比例失调CTPAorMRPA急性/慢性血栓塞影像（－）急性/慢性血栓影像（+）否定肺栓塞确定肺栓塞高危因素超声心动图肺动脉造影正常D-二聚体<500μg/L诊断与鉴别诊断

对于下列患者应高度怀疑PTE：1、有PTE高危因素的患者:(年老体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术等)，出现可疑下肢DVT征象：下肢无力、静脉曲张、不对称性肿胀等。2、原有疾病突然加重:

突发的呼吸困难、胸痛、昏厥、休克、咯血、紫绀、心律失常、急性胸膜炎者，或心衰加重一般强心治疗效果欠佳者。3、出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征4、除外其它心肺疾病：

鉴别：(1)急性巨大、次巨大PE:

常表现为剧烈的胸痛伴休克，

急性心肌梗塞、降主动脉瘤破裂、需与主动脉夹层、鉴别

食道破裂、气胸(2)中等PE需与支气管哮喘外源性过敏性肺泡炎鉴别

各种原因引起的胸膜炎

(3)沉默型反复发作性PE应与COPD、

原发性肺动脉高压鉴别诊断与鉴别诊断：内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则PTE临床分型

急性肺血栓栓塞症病情危险程度分级1、高危（大面积）肺血栓栓塞症：有右心室功能不全+低血压或心源性休克(体循环收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min)

除外：新发心律失常、低血压、脓毒症所致的休克

病死率：>15%2、中危（次大面积）肺血栓栓塞症：血压正常、有右心室功能不全

病死率3~15%3、低危（非大面积）险肺血栓栓塞症：

血压正常、无右心室功能不全，病死率<1%NT-proBNP>500pg/mlECG:ST升高或压低或T波倒置cTNI>0.4ng/mlcTNT>0.4ng/ml急性PE的初始危险分层：

根据有无休克或低血压划分为高危或非高危可疑急性PE休克或低血压？是否高危*非高危*低血压：收缩压<90mmHg或15分钟内血压下降≥40mmHg(如非因新发心律不齐、低容量血症或败血症所致)可疑急性PE患者中占5%*基于评估的PE相关院内或30天内死亡率KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]高危PE的诊断流程伴休克或低血压的疑似PE

是否可立即CT肺动脉造影

是

超声心动图

右室超负荷b

否

是

可CT肺动脉造影且患者情况稳定

CT肺动脉造影

阳性

阴性寻找其它导致血流动力学不稳定的原因患者情况不稳定或无其它检查方法bPE特异性治疗：初始再灌注治疗c寻找其它导致血流动力学不稳定的原因

否aa:患者情况危急，仅允许床旁检查诊断b:部分PE由右室功能障碍及食道超声心动图检查发现右心腔移动血栓可确定。配套的床头影像学检查包括食道心动图检查，可以在肺动脉及其主要分支发现栓子，静脉加压超声发现DVT可以帮助确定诊断及治疗。c:溶栓、手术取栓或导管介入治疗。KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]非高危PE的诊断流程不伴休克或低血压的疑似PEPE可能性评估（临床判断或预测评分）a临床低、中可能性或PE不可能临床高度可能性或PE可能D二聚体检测阴性阳性CT肺动脉造影CT血管造影阴性排除阳性确诊c不治疗b治疗b阴性排除阳性确诊c治疗b不治疗b或进一步检查dD二聚体检测结合临床评估是重要的初筛检查，可排除大约30%的患者；临床高度怀疑PE的患者不需D二聚体检测，因其阴性预测率较低；D二聚体的测定不适用住院患者，因需多次检测方能得到临床相关阴性结果；大多数中心，多排CT肺动脉造影是D二聚体升高患者的二线检查，也是高度怀疑PE患者的一线检查。CT肺动脉造影在肺动脉段以上水平的栓塞诊断价值较高。KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]基于肺栓塞早期病死率的危险分层肺栓塞相关早期死亡风险

危险分层指标

治疗推荐临床表现(休克或低血压)右心室功能不全

心肌损伤

高危＞15％

＋

a（＋）

a（＋）溶栓或栓子切除术非高危

中危3-15%

_++

住院治疗+--+

低危＜1％

—

－

－

早期出院或家庭治疗

a:如出现休克或低血压，则不必确认右心室功能不全或心肌损伤。二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)慢性、进行性发展肺动脉高压慢性肺原性心脏病表现并右心衰竭影像学提示多部位、广泛性肺动脉阻塞PTE临床分型－－慢性PTE内容肺栓塞是什么病？－－－－定义有什么样的表现？－－－－临床表现什么人易患肺栓塞？－－－危险因素为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？－－－－－临床分型如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则

治疗目的：渡过危急期缩小或消除血栓缓解栓塞引起的心肺功能紊乱防止再发治疗方案及原则

一般处理：卧床休息、吸氧、止痛、解痉(解除肺动脉、冠状动脉痉挛)保持大便通畅。镇静、止痛呼吸循环支持：抗休克、纠正心律失常。抗凝治疗：PE一旦确立，如无禁忌症者应立即开始抗凝治疗。防止栓塞发展和再发。溶栓治疗：确诊大面积PTE,次大面积溶栓有争议治疗方案及原则抗凝治疗－－PTE、DVT的基本治疗：(1)预防血栓的周围血栓延伸；(2)抑制血栓所致的神经体液因素的分泌(3)抑制血小板黏附与阻止静脉血栓进展治疗—抗凝治疗绝对禁忌症脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形相对禁忌症既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，血小板减少，2周内的大手术，外伤，活检。(1)持续静脉滴注：

效果好，用量少，出血并发症少。适用于巨大PE。

首剂负荷量：3000IU～5000IU或80IU/kg，IV

继之：18IU/(kg.h)持续VD

注意：最初24h测APTT1次/4～6h，达1.5～2.5倍以后每天测APTT1次(2)间歇皮下注射：

3000IU～5000IU

VD250IU/kgq12h皮下注射。不能肌注。治疗抗凝治疗-----肝素的用法：注意事项：肝素可引起血小板减少症抗凝治疗－－肝素应用注意事项：应用前监测部分凝血活酶时间(活化部分凝血激酶时间)(APTT)－－普通凝血状况检查，不能可靠反映血浆肝素水平或抗栓活性。最好测：鱼精蛋白硫酸盐测定法、酰胺分解测定法

APTT监测方法：治疗最初24h内，1次/4～6hAPTT正常的1.5～2.5倍此后：1次/日，连续用9～10天，APTT正常的1.5～2.5倍。当肝素达治疗水平后改华法令口服监测血小板计数,1次/3～7d：肝素可引起血小板减少症对合并重症肝肾疾病患者需减量，因其为肝代谢、尿排出单纯的抗凝治疗疗效和远期效果不如溶栓＋抗凝治疗。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解25％，4个月后50％治疗其它抗凝治疗---低分子肝素

应用方便，减少住院天数，无需监测，出血发生率低，使院外应用成为可能。

Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PTE

病人，随机分为(死亡,栓塞复发,大出血）8日复合终点事件90日静脉普通肝素2.9％7.1％、皮下注射低分子肝素3.0％5.9％，表明低分子肝素疗效较好，但无统计学差异。

治疗在肺栓塞抗凝治疗中：低分子肝素取代肝素的趋势是一种小分子的合成戊糖，是凝血因子Xa抑制剂的代表物。磺达肝癸钠皮下注射，每天1次，剂量固定：体重不足50kg的患者用量为5mg，50～100kg的患者用量为7.5mg，超过100kg的患者用量为10mg，不需要进行凝固试验并随之调整剂量，可用于门诊治疗PTE。磺达肝癸钠（fondaparinux）其它抗凝治疗---磺达肝癸钠华法林

开始时间：肝素/低分子肝素开始应用后1～3天口服方法：首剂3.0～5.0mg/d维持量2.5～5mg/d，保持APTT在对照组的1.5～2.5倍。总疗程3～6个月，值得注意：(1)先联用后单用：

需数天发挥作用，需与肝素/低分子肝素至少重叠应用4～5天，当连续2d测定国际标准化比率INR2.5(2.0～3.0)时或PT延长至1.5～2.5倍时，停用肝素/低分子肝素，单用华法林。治疗其它抗凝治疗----华法林华法林---维生素K拮抗剂：

(2)根据INR或PT调节华法林剂量：

达治疗水平前：测定INR：1次/日此后2周内：测定INR：2～3次/周以后：根据INR情况：1次/周长期应用：测定INR：1次/4周，并调整华法林用量(3)注意APTT敏感性问题：近年认为用来测定APTT时间的试剂

凝血激酶敏感性下降，导致需更大剂量的华法令，才能达到同意水平的APTT。现已把要求的APTT相应下调，并把推荐的华法令剂量减少25％，因而使凝血酶原时间保持在对照值的1.3～1.6倍。治疗其它抗凝治疗----华法林维生素K拮抗剂：－－－华法令应用值得注意问题：推荐类别证据级别抗凝治疗——新型口服抗凝药物推荐利伐沙班（15mg每天两次，持续治疗3周后改为20mg每天一次）替代胃肠外抗凝联合维生素K拮抗剂ⅠB推荐阿哌沙班（10mg每天两次，持续治疗7天后改为5mg每天两次)替代胃肠外抗凝联合维生素K拮抗剂ⅠB推荐达比加群（150mg一天两次，年龄大于80岁或使用维拉帕米的患者剂量为110mg，一天两次）替代维生素K拮抗剂，需联合胃肠外抗凝ⅠB推荐依度沙班代替维生素K拮抗剂，联合胃肠外抗凝治疗ⅠB严重肾功能不全者不推荐使用新型口服抗凝药物ⅢA中低危PE急性期治疗——新增新型口服抗凝药物KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.[Epubaheadofprint]

维生素K拮抗剂：－－－华法令应用值得注意问题：(4)疗程问题：总疗程：至少3～6个月部分危险因素可短期消除者：服雌激素、临时制动：3个月栓子来源不明的首发病例：至少6个月抗凝复发性VTE合并肺心病危险因素长期存在者：癌症患者抗心脂抗体综合征抗凝血酶Ⅲ因子缺乏易栓症治疗<12个月或终身抗凝其它抗凝治疗目的：(1)使肺动脉内血栓溶解，迅速降低肺动脉压力逆转右心功能不全；(2)减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，纠正心源性休克，改善肺组织血流灌注和毛细血管血流量，预防慢性肺动脉高压的形成。(3)深静脉系统的血栓溶解，减少进一步PTE的复发。治疗溶栓治疗：医师担心溶栓出血，使溶栓治疗不能及时开始，延误了迅速改善血流动力学、挽救濒危患者的时机。有关急性心肌梗塞溶栓治疗的经验证明短期应用尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂大剂量输注是非常安全的，严重出血很少见，脑出血发生率<0.5％。治疗溶栓治疗：纠正几个误区：急性高危PTE，即出现因栓塞致休克和(或)低血压的患者。

急性中危PTE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全表现的病例(PE发生后5日以内行溶栓疗法，效果较好。若时间久后，体内纤溶酶原已大量消耗，溶栓疗法无效。)治疗溶栓疗法适应证：溶栓疗法禁忌证：(1)绝对禁忌证：患有活动性内出血者；近期自发性颅内出血者。(2)相对禁忌证：近2周内有大手术、分娩或严重创伤；近10日内作过活检或创伤性检查(如腰穿、胸穿或不能以压迫止血部位的血管穿刺)；10天内胃肠道出血；1个月内的神经外科、眼科手术；难以控制的高血压(>180/110mmHg)；创伤性心肺复苏；血小板<100×109;

抗凝过程中

妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全

糖尿病出血性视网膜病变；

高龄>75岁出血性疾病。

注意：对于大面积PTE，绝对禁忌症被视为相对禁忌症。治疗

溶栓的用药：1、链激酶(SK)：促使体内和血栓内无活性的纤维蛋白溶酶原转变为有活性的纤溶酶，从而水解血栓内纤维蛋白。(由于链激酶来源于β－溶血性链球菌，人体常受链球菌感染，故体内常有相应的抗体存在，故首剂要较高的剂量。半衰期30分钟)2、尿激酶(UK)：由正常人尿或人的肾细胞培养中净化而来，为一种β球蛋白，与血栓内的纤维蛋白溶酶原亲和力强，结合后激活纤维蛋白溶酶，无抗原性及药物毒性。3、重组组织型纤溶酶原活化剂(rt-PA)：是一种选择性溶栓剂，应用重组脱氧核糖核酸(DNA)技术生产，效果肯定，安全性大，无抗原性，无过敏性反应，可反复应用。

治疗中华医学会呼吸病学分会静脉血栓栓塞症的溶栓疗法治疗

外科治疗：手术治疗效果不理想，现外科适应征已明显缩小。肺栓塞取栓术：死亡率高达65～70％。适应征是：①肺动脉造影证明肺血管阻塞50％或以上；

②栓子位于主肺动脉或左右肺动脉；

③抗凝或溶栓治疗失败或有禁忌证。

④经治疗后患者仍处于严重的低氧血症、休克和肾脑损伤。

Jamieson等提出的PE取栓术适应证为：

①术前估计血栓位于手术可及部位；②不伴危及生命的其他严重疾患；③肺动脉阻力>30kPa.S/L。

此外可行腔静脉阻断术预防下肢或盆腔栓子再次脱落导致PTE。治