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实验性酸中毒实验目的：复制代谢性酸中毒模型。观察动物呼吸（R），心跳（HR），动脉血压（BP），角膜反射的变化及对酸中毒的适应代偿能力。动物：家兔（2.5kg）方法：称重、固定、剪毛、局麻（2%普洛卡因3ml）分离一侧颈总动脉耳缘静脉注射肝素（1.5ml/kg）,用生理盐水进行插管排气，电脑调零颈总动脉插管观察BP，HR，R，角膜反射耳缘静脉注射3%乳酸（1.5ml/kg），等待5min观察BP，HR，R，角膜反射耳缘静脉注射25%磷酸二氢钠6ml观察BP，HR，R，角膜反射空气栓塞处死实验结果：BPRHR角膜反射正常如下图70次/min130次/min强3%乳酸如下图呼吸加深，55次/min心跳加强，120次/min较强25%NaH2Po4早期如下图R的频率和幅度骤然变大HR频率和强度骤然变大弱25%NaH2Po4中期如下图紊乱紊乱25%NaH2Po4晚期如下图R频率和幅度变弱HR频率和强度变弱正常3%乳酸25%NaH2Po4早期25%NaH2Po4中期25%NaH2Po4晚期实验讨论：为什么在实验之前本应检查其碳酸氢根的浓度？答：为确定实验中正确复制了代谢性酸中毒的模型。为什么在酸中毒模型要观察其角膜反射，BP，R，HR？答：因为酸中毒时，氢离子增多，对中枢有影响，可通过观察其角膜反射来判断其对中枢的作用；同时对心血管系统也有影响，可通过观察其BP，HR，R来判断其对心血管系统的作用。酸中毒后角膜反射减弱的原因是什么？答：由于酸中毒生物氧化酶活性受抑制，脑能量供应不足，且谷氨酸脱氢酶活性加强，γ-氨基丁酸增多，对中枢有抑制作用，所以酸中毒时，角膜反射减弱。轻度酸中毒（注射乳酸后），重度酸中毒（注射磷酸二氢钠后）心血管系统不同变化的原因？答：酸中毒时，氢离子浓度增加（A、竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白亚单位结合B、影响钙离子内流C、影响心肌细胞肌浆网释放钙离子）从而对心肌细胞的收缩是直接的抑制作用。但是同时氢离子浓度增加，可通过兴奋延髓内呼吸神经元和心血管神经元间接地使心血管系统活动加强。轻度酸中毒时，其通过交感神经间接的兴奋作用大于其直接的抑制作用，因而HR频率和强度变大，R的频率和幅度变大；轻度酸中毒由于呼吸心跳加快加深使心脏泵血加大，所以BP几乎不变。重度酸中毒时（PH<2.5），代谢紊乱，其交感神经几乎不能对心肌起兴奋作用，因而主要表现为对心肌直接的抑制作用，所以最后即注射25%磷酸二氢钠6ml后，慢慢的HR频率和强度变弱同时R的频率和幅度也变弱；氢离子增加，由于微动脉和毛细血管前括

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