重症胰腺炎术后并发症的临床分析

重症胰腺炎术后并发症的临床分析

重症胰腺（cp）是一种危险的、复杂的和多并发症的疾病，死亡率为20%30%。我院自1990-04～2009-02收治SAP术后发生严重并发症32例分析报告如下。1数据和方法1.1重症胰腺术后并发症经外科手术治疗SAP87例,均符合1982年Ranson提出胰腺炎诊断标准和中华医学会外科学会胰腺学组重症胰腺炎临床诊断及分级标准。术后并发症32例。男17例;女15例。年龄16～82(56.60±14.17)岁。胆源性胰腺炎21例;酒精性胰腺炎5例;其他原因所致胰腺炎6例。1.2trna的分离、鉴定和分析方法32例并发症患者发病3d内手术8例;4～9d手术13例;>10d手术11例。术前均有:①腹痛、腹胀。其中压痛、反跳痛伴腹肌紧张17例,罕见的腰部Turner征2例。②体温37.8～39.4℃持续3～14d。③白细胞15.0～26.0×109/L,中性0.85～0.96。④血/尿淀粉酶1860～2400U/4200～26000U。⑤31例腹腔穿刺腹水细胞学检查白细胞或者脓球>14.0×109/L。⑥TB>96.2μmol/L;DB>74μmol/L21例。⑦CT增强、MRI检查提示为坏死性胰腺炎16例。1.3管引流术方法采用胰腺被膜下松动、胰床低位引流、胰床后腰部引流冲洗;胆总管探查“T”管引流术;空肠近端放置营养管、胃造瘘术19例;其中行腹腔减压7例。胰被膜切开减压、胰床低位引流、胆囊切除、胆总管探查“T”管引流术13例。术式选择以充分引流,对胰腺的坏死灶不强求彻底清除为基本原则。关腹前用大量生理盐水(≥5000ml)冲洗腹腔。术后胰周脓肿形成,二次手术坏死组织清除,脓肿引流6例。1.4entsyndr模型呼吸衰竭11例;腹腔室膈综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)9例;胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)5例;胰周脓肿6例,其中十二指肠瘘2例;腹腔内出血4例;肾功能衰竭7例;功能衰竭消化道大出血6例。1.5统计方法术后器官功能损害与病死率间的比较,采用多个样本率(2×k)的χ2检验进行分析。2器官损害病死率术后发生32例(36.8%)并发症患者,其中死亡17例(19.5%)。一个器官损害与多个器官损害病死率有非常显著的统计学意义(P<0.01)。其中呼吸衰竭最终导致ARDS死亡6例;ACS死亡4例;PE、多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)死亡3例;胰周脓肿、十二指肠瘘死亡2例;肝、肾功能衰竭死亡2例。余临床治愈出院。3并发症的预防SAP患者往往由于严重的并发症致器官衰竭而致命。即使在术后,SAP依然可发生严重并发症而增加病死率。从1个器官到4个器官衰竭的病死率,相应由30%上升至100%。3.1并发症的发生机制SAP引发急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)发病机制与胰腺炎性腹水(pancreatits-associatedasciticfluids,PAAF)中含有的弹性蛋白酶等多种毒性细胞因子有关。临床观察提示急性肺损伤早期死亡的主要原因是PAAF所致。腹腔引流或手术清除PAAF,可使症状减轻。PAAF其中的弹性蛋白酶和腹膜巨噬细胞产生多种毒性细胞因子,可经腹膜吸收,通过不同的分子机制参与肺泡表面活性物质的破坏以及胰外多脏器的损害,是SAP致器官损害的主要因素。SAP并发ALI、ARDS特征:①ALI在SAP的基础上发生,均有程度不同的PAAF、血/尿淀粉酶异常;②临床表现有胸闷气短,呼吸急促,呼吸困难;X线征象有典型的双肺片状渗出浸润、弥漫性改变;③在吸氧状态下显示低氧血症PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<200mmHg;CO2蓄积,并发酸碱平衡紊乱等内环境的改变。3.2paaf的感染和发病SAP急性炎症反应期,致全身毛细血管渗漏综合征(systemiccapillaryleakagesyndrome,SCLS)和全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),引发PAAF、组织的侵蚀和感染是造成ACS的病理基础。SAP肠麻痹、腹腔内出血可加重ACS。早期对SAP患者实施大范围坏死组织清除使手术创面的扩大化,也可引发ACS。临床观察提示:①早期手术对已有炎症肠管、脏器的刺激和干预,可使腹腔内脏器渗出液增多,水肿加重,压力增高。且不恰当的手术时机和手术过度清除坏死组织,会促使ACS。②SAP抗休克时超出常规的输入大量的晶体溶液,可使内脏肿胀、充血、腹膜后水肿加重;内脏的缺血与再灌流,可造成ACS。3.3肠道屏障损害胰周脓肿合并十二指肠瘘,腹膜后间隙形似“鼠洞”样脓腔。胰周脓肿感染造成十二指肠周组织坏死,血供障碍而引发高位肠瘘也是SAP死亡原因之一。SAP继发感染胃肠道的损害的重要原因:①肠黏膜屏障损害:肠黏膜通透性增高,所致肠源性内毒素及细菌移位、菌群失调。②肠道免疫屏障损伤:机体内分泌量最大的免疫球蛋白SIgA分泌减少,对肠道菌群中的G-杆菌特殊亲合力降低。病原学研究提示:引起SAP继发感染的细菌主要是来源于肠道的G-菌。③肠道功能和内环境的改变:全肠外营养(TPN)和长期大量广谱抗生素的使用,据统计77%的抗生素相关性肠炎(antibiotic-associatedcolitis),主要由术后抗生素使用不当所造成。3.4胰腺组织病理学SAP合并高位肠瘘时消化液可逆行进入胆道,造成肝内、外胆管,肝细胞侵蚀破坏,是造成肝脏损害的直接原因。临床观察发现:胰头水肿、胰周脓肿的压迫,使消化液逆胆道上行,术后“T”管引流胆汁逐渐减少并混有胰性渗液,甚至无胆汁。TB持续上升。这是SAP肝脏损害的一种特殊原因。另外,胰周脓肿、腹腔内感染的特异性应激状态下。机体的免疫系统及其肝脏的免疫吞噬细胞-Kupffer细胞,可产生大量的炎性介质,造成肝脏自身的损伤,本组临床主要表现TB和ALT、AST异常升高,TB/DB比值2.3;血清总胆固醇(Ch)仅0.20mmol/L反应肝细胞损害严重。据文献报道:当TB/DB比值>2.2时预后差;Ch<1.0mmol/L时病死率可达86.2%。SAP并发症的预防和早期治疗是关键:①早期采取呼吸支持辅助;PAAF置管引流,可有效的减少胰酶对组织器官的损害;②严格把握手术指