胰性脑病30例临床分析

胰性脑病30例临床分析

胰腺疾病（pe）是指以精神障碍和神经系统症状为主要临床表现的并发症。死亡率高（57%），预后差。我们回顾分析了从1997年1月至2003年12月南京军区总医院普通外科研究所SICU收治的448例AP的临床资料,其中30例AP患者并发PE。现将结果报告如下,并对其治疗体会进行探讨。数据和方法一、入院时并发症1997年1月至2003年12月SICU收治的448例AP,其中30例并发PE,分析入院时的年龄、性别、APACHEⅡ评分、血常规、血淀粉酶水平、治疗措施、并发症和预后等。所有入选病例符合2003年中华医学会制定的急性胰腺炎诊断标准。二、抑制症状及反应出现的精神症状以烦躁、谵妄、多语、定向力障碍、幻视幻听为主,少数病例表现为抑制症状,其中5例反应淡漠,1例嗜睡,1例昏睡。神经系统检查无定位体征和特异性,1例出现对光反射迟钝、腱反射减弱,1例双侧巴彬征阳性。三、奥美拉唑类化合物hemofilt全组病例均采用以处理原发病为主的综合治疗。给予禁食、胃肠减压;早期行液体复苏治疗,予鼻导管或面罩吸氧、机械通气,积极纠正低氧血症和低血容量;经静脉持续泵入生长抑素(思他宁6mg/24h),予质子泵抑制剂奥美拉唑抑制胃酸分泌;同时预防性应用抗生素;入院72h内开始给予连续性静脉-静脉血液滤过(continuousvenous-venoushemofiltration,CVVH)治疗以减轻炎症反应,控制体温,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱;及时行肠内或肠外营养支持等。另外,明确为胆源性胰腺炎而胆囊无扩张者,放置鼻胆管引流。胰周感染、腹内高压等有手术指征者行手术治疗,采用胰包膜切开清除坏死组织、胆囊造口、胃造口、近段空肠造口、腹腔置多根双套管,术后每天经双套管行持续腹腔冲洗引流(表1)。四、氟哌啶溶液的进标氯丙嗪或氟哌啶醇控制精神症状。多采用氟哌啶醇5mg静脉推注或滴注,再以氟哌啶醇15mg持续24h静脉泵入,一般用至精神症状消失,对答切题时停药。如果患者狂躁不安,还可加用咪唑安定镇静。并发症及并发症448例AP并发PE者30例(男19例,女11例),男女比例为1.7∶1,年龄在25～77岁,平均(48.37±14.17)岁,占同期AP的6.7%。入院APACHEⅡ评分为8～20分,平均(14.71±4.95)分,血白细胞总数2.1×109～36.7×109/L,平均(14.69±6.80)×109/L,血淀粉酶(AMY)25～737U/L,平均(286.82±231.09)U/L。并发症包括急性肺损伤26例(86.67%),MODS24例(80%),脓毒症18例(60%),休克15例(50%)(表2)。本组患者治愈22例,死亡7例,死亡率23.33%,1例自动出院。死亡患者均为并发严重的腹腔或全身感染。住院日3～258d,平均(51.38±53.69)d。讨论一、引起进生指标的免疫药物维持治疗AP并发PE的发生率一般为10%～35%,与胰腺炎的临床类型有关,多发生在SAP患者,病死率高于同期SAP。其发病机制尚不十分清楚。大多数学者认为胰酶是引起PE的最主要原因之一,尤其激活的磷酯酶A2(phospholipaseA2,PLA2)直接损害脑组织。炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)能加重脑组织的炎性损害。另外SAP急性期肺的顺应性降低,导致低氧血症,加上大量体液渗入第三间隙,有效循环血容量不足,影响脑组织微循环,使脑组织缺血缺氧。近年文献报道了在AP后期甚至恢复期出现迟发性PE,与维生素B1缺乏,细胞营养障碍等有关。二、pe的发病预测本病无明确的实验室及客观检查指标,诊断目前尚无特异性方法和统一的标准,主要依据病史和临床表现。当临床确诊为AP,既往无精神病史而出现神经精神异常,即可确定为PE。血白细胞总数和淀粉酶水平对PE的发病无预测价值。本组患者入院时血白细胞与淀粉酶值高低不等,与病情轻重和预后无明显相关性。三、其他血清学检查,主要是经空肠功能不恢复的原因见表1及早治疗AP是防治胰性脑病的基础。随着胰腺炎病情的控制,PE的神经精神症状可逐渐消失。有学者针对PE的发病机制,应用磷脂酶A抑制剂加贝酯、特异性抗炎症介质(TNF-α、IL-1β等)的拮抗剂、非特异性炎症介质拮抗剂地塞米松、生长激素、神经营养药(胞二磷胆碱、氯酯醒)等,但临床应用均无明确疗效。本组AP患者的治疗以维持内环境稳定、抑制胰腺分泌、防治感染等综合措施为主,重点保护器官功能。行鼻导管或面罩吸氧者占26.67%。明确为急性肺损伤的患者行机械通气(包括无创和有创两种方式),占73.33%。充分的氧合可以纠正低氧血症,改善组织器官氧供,但单纯吸氧不能改善氧合状态。CVVH可以清除血清中的中分子量物质和多种主要的炎性细胞因子(如TNF-α、IL-1β等),使患者炎性反应减轻,自觉症状好转,水、电解质和酸碱失衡状态较快纠正。我们推测本组患者的精神神经症状能在较短的时间内得到改善,可能与CVVH清除炎症介质的作用有一定关系。AP患者消耗大,如果不重视营养的补充,极易发生营养不良,加重代谢紊乱,使机体抵抗力降低,容易继发感染、MODS等并发症。迟发性PE的发生推测与患者营养不良、维生素缺乏等密切相关。本组患者无一例并发迟发性PE,可能与早期营养支持治疗改善营养状况有关。所有患者在腹胀减轻、排气排便、肠道功能基本恢复后,及时经空肠给予肠内营养。对于较长时期(≥2周)肠功能不恢复的患者,先经中心静脉或外周静脉给予肠外营养,待肠功能恢复后,逐步过渡至肠内营养。研究发现肠道在缺血再灌注损伤后,不仅通透性升高,易于产生肠道菌群、毒素易位,还可产生TNF-α、IL-6、IL-2等细胞因子,在MODS的产生中起着不可忽视的作用,有可能促发SAP合并PE。合理的肠内营养支持能保护肠道屏障,预防肠道菌群、毒素易位,减少SAP合并MODS的概率。本组患者死亡率为23.33%,明显低于文献报道的SAP并发P