禽网状内皮组织增殖病

禽网状内皮组织增殖病第1页，课件共14页，创作于2023年2月禽网状内皮组织增殖病

(Avianreticuloendotheliosis,ＲＥ)

第2页，课件共14页，创作于2023年2月特征继鸡白血病和马立克氏病之后的第3种病毒性肿瘤病。是由一组反转录病毒—网状内皮组织增殖病病毒群(ＲＥＶ)引起的鸭、火鸡、鸡、和野鸡等禽类的一组症状不同的综合征。包括免疫抑制、急性致死性网状细胞瘤、矮小综合征(或称生长抑制综合征、僵鸡综合征)以及淋巴组织和其他组织的慢性肿瘤形成。第3页，课件共14页，创作于2023年2月历史与分布自1958年Ｒｏｂｉｎｓｏｎ和Ｔｗｉｅｈａｕｓ首次在美国分离到ＲＥＶＴ株以来,已在许多国家陆续分离到不同的毒株。它们具有相似的抗原性，统称为ＲＥＶ群。其中几个经典代表是:Ｔ株病毒、鸭传染性贫血病毒(ＤＩＡ)、鸭脾坏死病毒(ＳＮ)及鸡合胞体病毒(ＣＳ)。由病毒分离和血清学调查结果表明，ＲＥ呈世界性分布。此病能引起感染鸡免疫抑制、生长缓慢、废弃淘汰率升高和它是污染商业禽用疫苗的潜在因素，是养禽业的又一潜在威胁。第4页，课件共14页，创作于2023年2月病原学ＲＥＶ隶属反转录病毒科禽类Ｃ型反转录病毒属。一个血清型。根据病毒中和试验等方法，将ＲＥＶ分成不同的抗原亚型,即Ⅰ、Ⅱ、和III型。其中Ⅰ型含Ａ、Ｂ、Ｃ3个抗原表位,Ⅱ型含Ｂ2原表位,Ⅲ型含Ａ、Ｂ2个抗原表位。呈球形,有壳粒和囊膜，核酸是线状正单股ＲＮＡ。其基因组结构大多数为5’-ｇａｇ-ｐｏｌ-ｅｎｖ-3’结构。完全型ＲＥＶ基因组大小为90ｋｂ，而不完全型Ｔ株只有57ｋｂ，原因是其基因组有丢失。另外，不完全型Ｔ株有致瘤基因ｖ-ｒｅｌ。第5页，课件共14页，创作于2023年2月复制ＲＥＶ分完全复制型和不完全复制型(缺陷型)两种病毒群。完全型ＲＥＶ可在许多禽类细胞中很好地复制，而实验室内主要在鸡胚、火鸡胚、鸭胚及鹌鹑胚的成纤维细胞内增殖。有的毒株在鸭胚和火鸡胚成纤维细胞形成合胞体细胞病变。不完全复制的ＲＥＶ(Ｔ株)的复制需要一种完全复制的辅助病毒或称完全Ｔ株(ＲＥＶ—Ａ)才能在上述细胞内复制，而且在3代后，不完全复制型Ｔ株丢失，辅助型ＲＥＶ继续复制。第6页，课件共14页，创作于2023年2月流行病学鸡和火鸡最易感，尚未见哺乳动物被感染的报道。特别是鸡胚及新孵出的雏鸡，感染后引起严重的免疫抑制或免疫耐受。而大日龄鸡免疫机能完善,感染后不出现或仅出现一过性病毒血症。传播方式：水平传播和垂直传播。污染ＲＥＶ的商业禽用疫苗(如马立克苗、禽痘苗、新城疫苗)，可引起人工传播，并诱发矮小综合征或肿瘤形成，成为ＲＥ发病的主要原因。第7页，课件共14页，创作于2023年2月临诊症状及病理变化急性网状细胞肿瘤形成

主要由不完全型ＲＥＶ-Ｔ株引起，潜伏期最短3ｄ，通常在接种后6～21ｄ出现死亡，很少有特征性临床表现。新孵雏鸡或雏火鸡接种后死亡率可达100%。病理变化：肝、脾肿大，并伴有局灶性灰白色肿瘤结节或是弥漫性肿大；胰脏、心脏、小肠、肾脏及性腺有时可见肿瘤；常见胸腺、法氏囊萎缩现象；偶而引起火鸡、鸡的外周神经肿大。第8页，课件共14页，创作于2023年2月矮小综合征因接触了污染完全型ＲＥＶ的生物制品引起的几种非肿瘤疾病的总称。患禽发育受阻,体格瘦小。羽毛发育异常是ＲＥＶ感染的一个很有价值的指标，有异常羽化的出现。剖检：胸腺、法氏囊发育不全或萎缩，前胃、肠发炎,肝、脾肿大、呈局灶性坏死，外周神经水肿。第9页，课件共14页，创作于2023年2月慢性肿瘤形成由非缺陷型REV毒株引起的慢性肿瘤，主要包括鸡和火鸡经漫长的潜伏期后发生的肿瘤，它与淋巴细胞性白血病的主要区别在于前者是以淋巴网状细胞为主组成的。第10页，课件共14页，创作于2023年2月诊断ＲＥ的诊断需在典型病理变化的基础上，结合检测ＲＥＶ或其抗体进行病毒分离鉴定：血液中的白细胞，淋巴细胞是分离病毒的较好材料。将病料接种于鸡胚成纤维细胞(ＣＥＦ)至少盲传两代,每代7ｄ。但ＲＥＶ一般不产生明显的细胞病变,可用荧光抗体试验对病毒进一步鉴定。第11页，课件共14页，创作于2023年2月聚合酶链反应(ＰＣＲ)：抗体的检测：检测血清或蛋黄中的抗体，用琼脂凝胶沉淀反应、ＥＬＩＳＡ（IDEXX）等均可。鉴别诊断：与马立克病和淋巴细胞性白血病十分相似，单纯依靠肉眼和病理组织学观察较难区分。第12页，课件共14页，创作于2023年2月防制目前尚特异性的防治方法。ＲＥ疫苗研究仅停留在实验室阶段，尚无商业化生产推广应用